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一个人可以一个月不吃东西，也可以一周不喝水,但一个鲜活的生命只要几分钟的窒息,就永远的离我们而去。 对于人类来说，氧气则成为人类的核心。我们都不喜欢陈腐的空气，而喜欢新鲜的空气，那是因为新鲜的空气中富含氧，正是因为空气中的氧气为我们的生命提供了保障。 氧是人体获得生命能源的关键物质，我们的生命需要源源不断的能源。我们食入蛋白质、脂肪和糖三大类营养物质后需通过氧化的作用才能产生和释放出化学能，并把生成的化学能充分转化为ATP---三磷酸腺苷（人体内部传输能量的载体种高能化合的储能物质），把能量存储起来，人体才能形成正常的新陈代谢。 缺氧会引起能量的供应不足，还影响人体细胞内外电解质的平衡和人体内部酸碱度的平衡，通常表现为憋气、胸闷、心悸、眩晕等症状。 持续的慢性缺氧会导致心脏体积增大，心肌增厚，造成心肌供血不足，容易发生心力衰竭。缺氧使肺血管收缩，引起肺心病。 缺氧的持续时间和缺氧后果的严重程度有很大的关系，因此及时纠正缺氧可以大大减少对器官组织的损伤，机体可迅速恢复，缺氧如果长期得不到纠正，将对缺氧敏感细胞难以恢复并对其他机体和器官也会产生病变。如果没有氧气，一切代谢活动就会马上停止，细胞得不到营养，很就会死亡，各个器官得不到营养，也会快速衰竭。 构成人类形状的细胞和生命现象的中轴存在——大脑﹑心脏﹑肺以及维持它们的血液，离开氧气都无法继续活动要想身体健康，就得有正常的血液循环，把氧气和养份带给身体各部的细胞，如此你便能活得长寿健康。 让我们来细看一下身体的运作。呼吸不仅是供应细胞氧气的需求，同时也控制淋巴液的数量。人身上每个细胞的外面都是淋巴液，它的总重量是血液的四倍，其中含有白血球，专司防卫细菌的入侵。这种系统在人身上，犹如都市的下水道，专门输运死掉的细胞、细胞排放的毒素、血蛋白等。当心脏压缩时，血液便经由主动脉流至身体各部份的微血管，同时所运送的氧气和养份，便溶人淋巴液内，由细胞根据其本身的活动量而吸收所需，同时排放其活动后所产生的废物，借助淋巴液的推移，转入血管。 由于淋巴系统是细胞排除大量废物的惟一通道，同时死亡的细胞亦经由此系统排放，因而若其功能停止运行24小时，人便会致死。 在血液循环系统里有一个泵，那就是心脏。但淋巴循环系统却欠缺泵之助，要想使淋巴液流动，惟有借助深呼吸及肌肉的运动。要想完全清理身体内部，得借助有效的呼吸。 在加州大学圣塔巴巴拉分校里，由一位甚被推崇的淋巴学教授席尔兹博士做了一项十分有趣的研究。在研究中，他在人体内放置了一部微型摄影机，拍下淋巴系统的清理过程，他发现扩张横隔膜的深呼吸是最有效的清理方式。由于深呼吸会形成像真空的效应，把淋巴液析人血液中，加速消除体内毒素的速度。往往这种深呼吸及运动所带来的清理速度，是平常的15倍。
对健康最有帮助的化学元素就是氧气。诺贝尔生物奖得主、德国的伐尔布博士曾做过二项研究，关于氧气对细胞的影响。结果显示只要降低细胞的氧气供给量，它便会从良性转变成恶性。后来美国的戈德布拉特博士又接续他的研究，结果发表在1953年的医学实验月刊上。他的研究是从一种从未长过恶性细胞的某品种新生鼠身上取下一些细胞，然后分成三组实验样本。第一组样本在实验时，一度停止供应氧气达30分钟，另两组则一直维持着正常的供氧量。结果发现在第一组样本中，有许多细胞在数周之内相继死亡，另外有一些活动减缓，剩下的细胞开始改变结构，呈恶性的反应，一如伐尔布博士所做的研究。 在实验进行30天后，戈德布拉特博土将此三组的实验细胞，分别注射在三组老鼠身上。两周后，注射正常细胞的两组老鼠未发生异样。然而在另一组的老鼠，因体内注射了一度断氧30分钟的实验细胞，全体都在身上滋生了恶性细胞。随后这三组老鼠被追踪了整整一年，他们身上的细胞，良性依旧是良性，恶性也依旧是恶性。 从这些实验里，透露了什么信息呢?那就是细胞缺氧对造成恶性肿瘤或致癌，是有很大的连带关系。缺氧确会影响细胞的品质良恶。在此我要你记住，你身体的健康与否，全看你身体细胞的品质好坏。所以充份供应身体的需氧量，是维持健康的首要工作，而正确的呼吸便是起步。 要想好好清理自己体内的系统，你就得做最有效的呼吸法。那就是每吸气一个时间单位，便得憋气四个时间单位，吐气两个时间单位。例如你吸气花了4秒钟，那么憋气就得16秒，吐气8秒。为何吐气得花两倍的吸气时间呢?那是要让你的淋巴系统能充份排除毒素。为何憋气要花四倍的吸气时间呢?因为这样才能使血液充份地利用氧气和推动淋巴系统。所以当你呼吸时，你得吸足呼尽，把体内血液里的毒素完全排光。 在运动后，你会有多大程度的饥饿感觉呢?跑了四英里后，你会有想坐下来吃一大客牛排的食欲吗?我相信不太可能有这样的人。为什么呢?因为在做过激烈的呼吸后，身体已经得到它最需要的东西了。因此，想要过健康的生活，首先便得按照前面所教的方式，每天三次，每次来十个深呼吸。还记得那种呼吸方式吗?一吸四憋二呼。可千万别太勉强自己而造成不舒服，持之有恒地去做，便能慢慢地增进肺活量。这种每天三次，每次十个深呼吸，必然能大大地增进你的健康，它的效果远胜过食物和维他命丸所能提供给你的。 固然深呼吸会使你身体比先前更健康，不过那是给抽不出时间运动的人去做的，如果你是有心人，我希望你能起码拥有一项有氧运动，不论是慢跑、游泳、打球，甚至于骑脚踏车，都能使你的身体吸取更多的氧气，也带来更多的健康。 氧气对人体来讲是十分重要的，。人体145亿个脑细胞需要大量氧气，30秒不供氧，脑细胞就被破坏，3分钟终止供氧时，破坏的细胞无法再生。氧气既对解除人体内有毒物质并排出体外，又对人体维持生命必需的蛋白质、碳水化合物摄入起着决定性的作用。因此，氧气如同阳光和水一样，离开了，生命将终止；缺少了，会导致各种疾病，危害人体健康；富足了，将为生命持续输入健康活力。世界著名的医学专家语重心长告诫人们：“所有的疾病是从缺氧开始的”，“缺氧是启发癌症的主要原因”，“氧气对增强免疫系统起着决定性作用”。氧气的重要性和缺氧的危害性已被大家所认知，人们对氧的需要由完全依赖自然迈向自觉争取。平方制氧机、氧疗和氧保健逐步普及到千家万户。
氧疗 掌握：氧疗的定义、副作用、监护技术、吸氧浓度计算 熟悉：氧疗的作用、适应证、原则、给氧方法 了解：氧气的作用、氧疗的发展历程；缺氧的定义、分类、对机体的影响 发展历程 · 18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。 · 1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并开始了氧疗。 · 第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。 · 1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。 · 20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。 · 从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。 · 80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。 · 1987年2 月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降 氧是人体有氧代谢的必须物质之一。 氧的输送：是指空气中的氧送到细胞内利用氧的部位— 线粒体的过程。 这一过程包括①肺的气体交换②氧的弥散阶段③氧的血液输送④氧的释放。 氧的储备 ：人体内的氧储备量很少，一旦供氧停止，能维持生命的时间不超过几分钟。 血中氧储量约有300ml不能被利用。 需氧疗因素（缺氧） 缺氧：是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病 理变化过程 一. 缺氧的分类 （一） 低张性缺氧：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。 发生原因：吸入气中氧分压过低----如高原、高空等 喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病 胸膜炎等胸腔疾病 肺炎等肺脏疾病 呼吸中枢抑制或麻痹性疾病 发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气，换气功能障碍及呼吸膜 面积缩小，引起低张性缺氧。 病理特征：动脉血分压、血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。
（二） 血液性缺氧：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。 发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。 --贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。 --血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化 合物等中毒或一氧化碳中毒。 发生机制：--贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。 --血红蛋白性质改变：a.高铁血红蛋白症。亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀）。b.一氧化碳中毒。Hb+CO->HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。 病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动-静脉血氧含量差减少。血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色）
（三） 循环性缺氧：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。 发生原因：全身性血液循环障碍--见于心衰竭，休克等局部性血液循环障碍 --见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变 发生机制：--全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致死亡。 --局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。 病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤、黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿、休克等严重病变，甚至导致死亡。
（四） 组织性缺氧：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。 发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等 发生机制：组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不能利用氧，内呼吸环节发生障碍引起缺氧。 2）细胞损伤：当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。 病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以皮肤、黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
需氧疗因素（缺氧） ：临床上所见的缺氧常为混合性 · 感染性休克时主要是循环性缺氧；但微生物所产生的内毒素还可以引起组织细胞利用氧功能障碍而发生组织性缺氧，当发生休克肺时可出现低张性缺氧。 · 失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。 · 心力衰竭时既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血，水肿而引起呼吸性缺氧。 · 组织性缺氧时，供氧一般虽无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定的治疗作用。 · 一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进一氧化碳的排出，故氧疗效果较好。 缺氧对机体影响 1．呼吸系统变化：表现为呼吸加深加快，肺通气量增加，吸入氧增加。 1）呼吸系统的代偿性反应：动脉血氧分压降低可刺激动脉体和主动脉体化学感受器使其兴奋，反射性地引起呼吸加快加深。胸廓呼吸运动的增强使胸内负压增大，促进静脉回流，回心血量多，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。过度通气使二氧化碳分压降低，减低了二氧化碳对延髓中枢化学感受器的刺激，可限制肺通气量，导致呼吸碱中毒，使呼吸减弱。低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。肺通气量增加是对急性低张性缺氧最重要的代偿性反应。 2）呼吸功能障碍：急性低张性缺氧引起急性肺水肿，表现为呼吸困难，咳嗽，咳出血性泡沫痰，皮肤黏膜发绀等，肺水肿能导致中枢呼吸衰竭而死亡。 2．循环系统的变化 1）循环系统的代偿性反应：低张性缺氧引起的代偿性心血管反应，主要表现为输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩与毛细血管增生。 2）循环功能障碍：严重的全身性缺氧时，由于肺血管收缩增加了肺循环的阻力，是动脉高压，导致右心肥大；严重缺氧能引起能量代谢障碍和酸中毒，心肌变性，坏死，心律失常；甚至严重而持续的脑缺氧导致呼吸中枢抑制而死亡。 3．血液的变化：缺氧可使骨髓造血增强及氧合血红蛋白解离曲线右移，从而增强氧的运输和释放。 1）红细胞和血红蛋白增多：主要是当慢性缺氧的低氧血流经肾脏近球小体时，能刺激近球细胞，生成并释放。 2）氧合血红蛋白解离曲线右移：2，3-DPG是红细胞内糖酵解过程的中间产物，缺氧时它的数量增加，导致氧离曲线右移，即血红蛋白与氧的亲和力降低，易于将结合的氧释出供组织利用。 3）还原血红蛋白增多：当毛细血官中还原血红蛋白超过5g/dl,患畜可视黏膜呈现发绀现象。但贫血或组织中毒性缺氧时，则不出现发绀。 4）血容量变化：急性缺氧时，因血液浓缩，血容量减少；慢性缺氧时，因红细胞生成增多，血容量增加。 4.组织细胞变化：供氧不足时，组织细胞可通过增强利用样的能力和增强无氧酵解过程以获得维持生命活动所必需的能量，达到细胞代偿性适应的目的。 1）组织细胞摄取和利用氧的能力增强：慢性缺氧时，细胞内线粒体的数目，膜的表面积，呼吸链中的酶增加，使细胞的内呼吸功能增强。 2）无氧酵解增强：严重缺氧时，ATP生成减少。控制糖酵解过程最主要的限速酶是磷酸果糖激酶，缺氧时其活动增强，促使糖酵解过程加强以补给能量不足。 3）肌红蛋白增加：慢性缺氧可使肌肉中红蛋百含量增多，可能具有储存氧的作用。 氧疗的定义： 其中用于危重病人和意外事故受害者的，称为输氧急救 用于补充繁重脑力劳动者、老年人、孕妇和慢性病康复期病人的生理性缺氧，以及补充各种环境性缺氧，作为预防缺氧的，称为氧保健 氧疗的适应证 · 呼吸系统疾患而影响肺活量者 · 心功能不全，使肺部充血而致呼吸困难者 · 各种中毒引起的呼吸困难，使氧不能由毛细血管渗入组织而产生缺氧 · 昏迷病人如脑血管意外或颅脑损伤病人 · 某些外科手术后病人 给氧的浓度和氧流量 低浓度吸氧：吸氧浓度≤35％ 中浓度吸氧：吸氧浓度35％－50% 高浓度吸氧：吸氧浓度≥50% 吸氧浓度=氧流量*4+21% 注：氧浓度＜25%无治疗价值 高浓度吸氧的安全时间 氧浓度55%可以维持数周 氧浓度﹥60%为1-2天 纯氧6-24h 氧治疗的原则 · 有明确用氧指证 · 用氧浓度由多种因素决定 · 持续评估氧合状况，以最低的氧吸入达到满意的PaO2或SaO2。
氧疗方法 （1）鼻塞和鼻导管吸氧法：这种吸氧方法设备简单，使用方便。 鼻塞法：单塞法--选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内，并与鼻腔紧密接触（另一侧鼻孔开放）， 吸气时只进氧气，故吸氧浓度较稳定。 双塞法--为两个较细小的鼻塞同时置于双侧鼻孔，鼻塞周围尚留有空隙，能同时呼吸空气，病人较舒适，但吸氧浓度不够稳定。 鼻导管法：是将一导管（常用导尿管）经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部，吸氧浓度恒定，但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。 鼻塞、鼻导管吸氧法一般只适宜低流量供氧，若流量比较大就会因流速和冲击力很大让人无法耐受，同时容易导致气道粘膜干燥。 （2）面罩吸氧法：开放式是将面罩置于距病人口鼻1～3厘米处，适宜小儿，可无任何不适感。密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定，适宜较严重缺氧者，吸氧浓度可达40%～50%，感觉较舒适，无粘膜刺激及干吹感觉。但氧耗量较大，存在进食和排痰不便的缺点。 （3）经气管导管氧疗法：用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法，也称气管内氧疗。 主要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭需长期吸氧而一般氧疗效果不佳者，由于用导管直接向气管内供氧，故可显著提高疗效，只需较低流量的供氧即可达到较高的效果，且耗氧量很小。 （4）电子脉冲氧疗法：是近年开展的一种新方法。它通过电子脉冲装置可使在吸气期自动送氧，而呼气期又自动停止送氧，这比较符合呼吸的生理状态，又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。 （5）机械通气给氧法：即用各种人工呼吸机进行机械通气时，利用呼吸机上的供氧装置进行氧疗。可根据病情需要调节供氧浓度（21%～100%）。
氧疗的氧源一般多用氧气钢瓶，并安装有压力表表明瓶内的储氧量，供氧时安装流量表，根据需要调节氧流量。大多数大医院现在采用中心供氧，开关设在墙壁上，更为方便。 氧疗的副作用： 一、氧中毒：最严重的并发症，吸氧浓度>60%，持续时间>24h就可能发生 原因：高浓度吸氧 体内氧过多 大量氧自由基--损伤肺泡-毛细血管膜（肺型）：胸骨后疼痛、咳嗽、呼吸困难、 肺活量减少、PaO2下降 --损伤脑组织（脑型）：听觉障碍、恶心、抽搐、晕厥等神经症状。严重者可昏迷、死亡 氧中毒治疗：目前尚无有效的逆转方法，降低给氧浓度、对症处理，预防（关键），避免长 时间、高浓度氧疗。经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果，及时调整给氧浓度，观察有无氧中毒的临床表现。适当补充维生素C和E 二、二氧化碳潴留：见于严重COPD患者 原因：COPD患者靠低的氧分压兴奋呼吸，高浓度吸氧后PaO2升高，缺氧改善，呼吸中枢刺激消失，出现低通气，引起动脉血PaCO2进一步升高。 主要症状：出汗、摇头、烦躁、意识障碍、皮肤潮红、结膜充血、口唇呈樱红色等 动脉血气示PaCO2升高。 治疗：低浓度吸氧，促进通气，有利于二氧化碳排出 以最低的氧浓度维持SaO2>90%，可预防高浓度吸氧引起的低通气和二氧化碳储留
三、吸收性肺不张 原因：高浓度吸氧后肺泡中维持肺泡处于开放状态的氮气被洗出，氧气取而代之， 表现：烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。胸部检查示：病变部位叩诊呈浊音至实音，呼吸音减弱或消失，病变部位胸廓活动减弱或消失，气管和心脏移向患侧 预防：吸氧浓度尽可能不超过60%。若行机械通气，可用PEEP。鼓励深呼吸、咳嗽排痰，常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞 四、呼吸道分泌物干燥：氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。 主要症状 ：呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。 五、其他副作用： 1晶状体后纤维组织增生--仅见于新生儿，以早产儿多见。 主要症状：视网膜血管收缩、视网膜纤维化， 最后出现不可逆转的失明。 预防措施：控制氧浓度和吸氧时间。 2呼吸抑制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高）。由于PaCO2长期 处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。 预防措施：对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（1～2L／min） 给氧，维持PaO2在8kPa即可。 氧疗的护理：做好解释工作。氧疗的目的、作用，对疾病治疗的重要性，氧疗中可能出现的不适，注意事项，用氧安全。 正确的给氧技术：选择适当的给氧方式，严格给氧浓度及流量 氧疗过程的监测：心血管系统、呼吸系统的监测--患者的神志、心律、脉搏、紫绀状况有无改善；呼吸的频率、通气方式有无改善；血气分析、电解质的检查。 预防氧疗合并症：关键--严格执行氧疗的浓度、流量、用氧时间；氧疗过程中加强观察病情变化；根据血气分析随时调整用氧的浓度、流量。 （1）密切观察氧疗效果：如呼吸困难等症状减轻或缓解，心跳正常或接近正常，则表明氧疗有效。否则应寻找原因，及时进行处理。 （2）高浓度供氧不宜时间过长。一般认为吸氧浓度>60%，持续24小时以上，则可能发生氧中毒。 （3）对慢性阻塞性肺病急性加重患者给予高浓度吸氧可能导致呼吸抑制使病情恶化。一般应给予控制性（即低浓度持续）吸氧为妥。 （4）氧疗注意加温和湿化：呼吸道内保持37℃温度和95%～100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件，故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置，以防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜，致痰干结和影响纤毛的“清道夫”功能。 （5）防止污染和导管堵塞：对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。 BG1BGB免责声明 图文来自网络，本人对文中观点不持立场，对文章观点不负责任。 |
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