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高通气综合症又称过度呼吸症候群或过度换气症候群(Hyperventilation syndrome)，是急性焦虑引起的生理、心理反应，发作的时候患者会感到心跳加速、心悸、出汗，因为感觉不到呼吸而加快呼吸，导致二氧化碳不断被排出而浓度过低，引起次发性的呼吸性碱中毒等症状。过呼吸就是呼吸过度，引起呼吸性碱中毒，造成手脚麻木，严重时四肢可以抽搐。 由于高通气综合症和哮喘都有呼吸困难感以及胸闷不适，发作时较难区分，鉴别如下： 二者的病因不同： 哮喘的病因大家基本同意是因为气道炎症和重构引起，过度呼吸症候群主要是因为神经精神因素，主要由焦虑引起。 二者症状不同： 哮喘症状主要是反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，以呼气相为主的呼吸困难，且伴有双肺散在或者弥漫性哮鸣音。而过度呼吸症候群主要是过度通气，胸闷，胸痛，心悸，大汗，面色苍白，手脚麻木，严重时可四肢抽搐。 二者都在发作期时较难鉴别，哮喘主要是呼气相的呼吸困难，呼气相很可能存在哮鸣音，而过度呼吸症候群是整个呼吸过度造成的呼吸困难，而且，哮喘患者使用相关药物后，可以很快控制，而过度呼吸症候群不会这么明显，这些可供发作时鉴别。 常见病因如下： 1.精神性过度通气：这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。 2.代谢性过程异常：甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。 3.乏氧性缺氧：乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受刺激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。 4.中枢神经系统疾患：脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到刺激而兴奋，出现通气过度。 5.水杨酸中毒：水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。 6.革兰氏阴性杆菌败血症：革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。 7.人工呼吸过度。 8.肝硬化：肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有刺激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。 9.代谢性酸中毒突然被纠正：例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3-]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。 10.妊娠：有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的刺激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。 治疗措施： 1.积极防治原发病。 2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 3.为提高血液PCO2可用纸袋或长筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气，达到对症治疗的作用。 4.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆钙离子浓度（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。 |
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