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惊恐发作是一种发作性急性焦虑，核心症状是“心跳快、呼吸难、濒死感”，每次发作半小时左右缓解，如果反复发作，且间歇期为再发作而担心，则诊断为惊恐障碍，以女性、身材瘦小、体质弱的人易感。 ㈠促发因素 ⒈警醒物质：⑴选择性5-羟色胺回收抑制剂（SSRIs）本来是用于治疗惊恐发作，但在惊恐障碍易感人群中，使用起始量较大时（例如帕罗西汀20mg/早、氟西汀20mg/早），通过增加警醒度反而诱发惊恐发作；⑵喹硫平的主要代谢物N-二烷基-喹硫平强效阻断去甲肾上腺素（NE）回收，可诱发惊恐发作；⑵刺激性气味：例如84消毒液；⑶浓茶、吸烟、复方倍他米松注射液。南京脑科医院精神大科喻东山 ⒉精神警醒：⑴夜里做噩梦，因兴奋交感神经而诱发惊恐，病人可被呼吸困难而憋醒；坐起则正常，躺下再现。机制可能是：躺下时血液回流到肺部增多，刺激肺组织传入神经，反射性引起通气增加，主观感受到呼吸困难，促发惊恐；而坐起时血液回流到肺部减少，惊恐随之缓解。⑷抗焦虑药减量，导致警醒增高，诱发惊恐。⑵焦虑：疑病、生活事件、社交恐怖、抑郁引起焦虑，焦虑时过度警醒，引起交感神经兴奋，促发惊恐；⑶饥饿引起过度警醒，过度警醒引起交感神经兴奋，促发惊恐；⑷封闭环境：部分惊恐障碍病人对二氧化碳（CO2）敏感，一进入空气不流通的封闭环境，例如公交车、地铁、饭馆，就因吸入CO2而过度警醒，促发惊恐。 ⒊运动：⑴由低到高体位：由蹲位到站立（例如抱小孩时），通过直立性低血压而兴奋交感神经→心率加快→惊恐发作；⑵激烈运动：快走、快跑、上下楼梯，通过兴奋交感神经→心率加快→惊恐发作。 ⒋疲劳状态：⑴睡眠不足：如失眠、熬夜；⑵躯体虚弱：如饮酒、感冒、劳累、手术后。此时大脑皮质机能状态减退，皮质下杏仁核的中央核脱抑制性兴奋，引起惊恐。 ㈡发作症状 ⒈濒死感：病人突然心里有一种莫名其妙的恐惧，好像人马上就要不行了，要死了，这种濒临死亡的感觉叫濒死感，濒死感是焦虑到了极点，故称惊恐发作。 ⒉感觉减退：在极度恐惧背景下，抑制了大脑皮质的感知，表现⑴人格解体，其中现实解体表现为听声音变远，听不清周围的声音，看东西变模糊；精神解体表现为看东西不像以前那样熟悉，脑中一片空白。⑵全身发麻：皮肤发麻是触觉减退，可由一处延伸到另一处。⑶头昏头晕。 ⒊运动减退：在极度恐惧背景下，可抑制大脑皮质的运动，病人感到身体虚弱，人要倒下去，走路要人扶，脚拖不动，眼神发直，或人真的倒下去，不能下床。 ⒋意识减退：在极度恐惧背景下，可抑制大脑皮质的意识。尽管多数病人说她们意识清楚，但也有病人说他们困倦、发懵、恍惚，甚至晕倒，10秒～1分钟醒来，事后不能记忆，即心因性晕厥。精神科很少提到心因性晕厥这个词，是指骤遇不能承受的精神刺激（如母亲获悉儿子意外死亡）而短暂地昏倒。 ⒌交感神经兴奋：引起⑴血管收缩：导致血压一过性升高（130～190/90～110mmHg），病人感到血液一下涌入脑中，脑子要炸开感，担心自己血管被撑破了。由于血管收缩，导致面色苍白，双腿厥冷。⑵出汗：轻则手心脚心出汗，中则背后出汗，重则全身出汗。⑶手抖。⑷心跳快引起心慌感，心收缩力增加引起心要跳出来的感觉，病人以为是心脏病发作。赶快打的或呼120看急诊，急诊心电图仅“窦性心动过速”，鉴于主观症状重，客观检查正常，故内科医生可能误诊为癔症。 ⒍呼吸困难：病人喘不上气，于是大口喘气，好像一口气喘不过来就会死去，大口喘气导致手脚发麻，手就像鸡爪样痉挛。机制是大口喘气呼出CO2过多，导致低碳酸血症，外周感觉和运动神经元兴奋，引起发麻和手像鸡爪样痉挛。喘息缓解半小时后，手像鸡爪样才缓解。让病人在嘴鼻部套一个塑料袋或用手捂嘴，抑制CO2呼出过多，可加快手脚发麻和手像鸡爪样痉挛的缓解。 ⒎主观反应：在头几次惊恐发作时，病人认为是心脏病发作而乘出租车或120看急诊，直到被诊断惊恐障碍后，知道是心理性疾病，再发作时也不很怕，会自我做深呼吸，默念“放松放松”，可有好转。 ⒏过程：抑郁促发的惊恐发作多在上午发作，疲劳促发的惊恐发作多在下午或晚上发作，催眠时促发的惊恐发作多在半入眠或夜醒后发作，运动或致警醒物质促发的惊恐发作可随时发作。一次发作持续时间在半小时左右，多的一天发数次，少的一年发数次。 惊恐发作的典型症状归结为“心跳快、呼吸难、濒死感”。 ⒐场所恐怖：在惊恐发作缓解间歇期，病人害怕再发，尤其怕在特定场所发作时导致围观，无人施救，故病人对进入特定场所感到恐怖，称场所恐怖。例如，在公交车上、地铁中，这种恐怖是一种预期焦虑，后者引起交感神经兴奋→心跳快→惊恐真的再发作。 ㈢轻度发作 轻度惊恐发作包括不完全惊恐发作和亚临床惊恐发作。 ⒈不完全惊恐发作：不完全惊恐发作比典型惊恐发作症状轻，易承受，时间短。例如，病人可突然发作胸闷，胸痛，头麻，颈麻，全身无力，出汗，发冷，3～5分钟结束。 ⒉亚临床惊恐发作：亚临床惊恐发作比不完全惊恐发作症状轻，病人只是心里感觉到要发作，但没有发出来，几秒钟就缓解，过一会，又出现几秒钟要发作的感觉。 ㈣诊断 病人在惊恐发作时，因为“心跳快、呼吸难、濒死感”而误以为是心脏病发作，去看急诊，发作缓解后又在心脏科做系统检查，确认无器质性心脏病，才转入精神科，故精神科医生接诊时，已有了心脏科系统检查正常的证据，诊断惊恐发作不难。惊恐发作主要见于惊恐障碍，也见于精神分裂症、抑郁症、躯体化障碍或氯硝西泮戒断。 ㈤鉴别诊断 ⒈帕金森氏病：千分之一的帕金森氏病人可有一日数次的呼吸困难发作，间歇期完全正常，无明显帕金森病体征，其中呼吸困难用“关”解释，间歇期用“开”解释。当精神科医生将呼吸困难与帕金森氏病分开考虑时，易将呼吸困难误诊为惊恐发作，这种呼吸困难用氯硝西泮和帕罗西汀无效，甚至加重，用苯海索可有一过性疗效。惊恐发作与帕金森氏病所致呼吸困难的鉴别见表1。
病例：69岁男性，患帕金森氏病和脑后动脉血栓、Ⅱ型糖尿病，每天上午8点左右开始人发僵，从腹部到胸部，再到喉部，喘不过气来，脸通红，坐不住，躺不下，不断换椅子，说不出话，发作时皮肤不能碰，一碰就烦，喘时有一点啸鸣音，呼吸科认为不足以解释其呼吸困难，持续到中午，缓解如常，下午一点后又发作，到下午4～5点缓解，晚饭后再发作，至入睡时缓解，不发作如常人。此前在精神科就诊，诊断惊恐障碍，服用阿普唑仑0.4mg/晚、帕罗西汀40mg/早，无效。给服氯硝西泮1.0mg，一小时报告，喘不过气来反而加重，且头昏，再服0.5mg，过一小时报告，喘不过来毫无缓解，考虑是帕金森氏病所致，改服苯海索2mg一日二次，第一天呼吸困难发作程度改善20%。第三天报告，近2年来第一次上午无喘息发作，下午喘息发作时间也缩短，到第四天，不发作时走路也有碎步，还没以前好，站不直，转入神经科治疗。 ⒉惊恐反应：疑病病人会对较轻的躯体症状做出极度焦虑反应---即惊恐反应，例如，输液结束时见血液回流，怕空气进血管会死人，吓的大叫起来。他们虽极度担心死亡，但是无临终前的濒死感，无心脏猛跳和呼吸困难，故不是惊恐发作。 ⒊躯体形式障碍：可有烧心，胸闷气短，头昏头晕、四肢麻木，但这些症状是持续的，程度是轻中度的，不会因为这些症状而引起濒死感，相反，惊恐发作的“心跳快、呼吸难、濒死感”是发作性，程度为重度。 ⒋排尿性晕厥：夜里入厕小便，小便期间晕倒，这是排尿性晕厥，晕厥前无“心跳快、呼吸难、濒死感”，可与惊恐发作鉴别。 ⒌直立性低血压：体位由低变高时出现两眼发黑而晕倒，这是直立性低血压，晕厥前无“心跳快、呼吸难、濒死感”，可与惊恐发作鉴别。 ㈥治疗 惊恐发作的治疗主要有两类药物，一类是苯二氮卓类药物，特点是起效快（半到1小时内起效），价格便宜，坏处是持续服用期间因为思睡、无力而损害生活质量，例如，服氯硝西泮0.5mg一日二次，阿普唑仑0.4mg一日三次；第二类是SSRIs，特点是起效慢（2周起效），价格贵，好处是很少因思睡而损害生活质量，例如，舍曲林50mg/早，艾司西酞普兰10mg/早。 少数病人病人服舍曲林、艾司西酞普兰无效，服黛力新1片，早、中反而有效。也有服服米氮平15mg/晚或度洛西汀60mg/早有效的。倍他乐克虽降低惊恐发作的心率增快，但不改善心慌感，对精神紧张感无效，不是治疗惊恐发作的药物。 |
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