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患者宗某，女，44岁，因“四肢麻木伴下肢乏力2月余，加重5天。”于2017年7月26日入院。 现病史：患者2月余前无明显诱因出现四肢麻木伴双下肢乏力，无头晕、头痛，无饮水呛咳，无肢体活动不灵，无言语不清，就诊于当地医院，行颅脑CT，颈椎 腰椎MRI检查，未见明显异常。行肌电图检查示：双侧腓神经受损（运动），双侧上肢所检神经未见明显异常，化验示血钾降低，给予补钾治疗，症状好转出院。2017年6月3日，患者出现腹痛、腹胀，未排气，行腹部CT示：肠梗阻征象，遂就诊于当地医院治疗，6月9日自述出现严重脱发，腋毛、阴毛均有脱落，入院前5天，四肢麻木伴下肢乏力加重，为求进一步诊疗入神经内科。患者自患病以来，纳差眠可，体重减轻10斤。 既往史：既往否认糖尿病、高血压、冠心病病史，否认肝炎、结核等传染病病史，2013年行子宫肌瘤剥除术，否认外伤、输血史。 查体：T 36.5℃ P 82次/分 R 18次/分 BP 101/80mmHg 神志清，精神差，全身皮肤及巩膜无黄染，头发、腋毛、阴毛脱落，双手指甲可见米氏线，视物清楚，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈软，无抵抗感，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率82次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音，腹软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音正常，双下肢无水肿，四肢肌力、肌张力可，双侧远端肢体感觉减退，呈手套-袜套样，双侧躯体T6以下浅感觉减退，深感觉无障碍，双下肢腱反射减弱，病理反射未引出。 初步诊断：周围神经病 重金属中毒？  入院后完善相关检查，血常规：WBC 12.51×109/L， NEU 11.27×109/L ，NEU% 90.1%，Hb142g/L，Plt 388×109/L；肝肾功：ALT 17 U/L，AST 22 U/L，BUN 5.06mmol/L，Cr 55μmol/L。脑脊液常规、脑脊液细胞学检查、脑脊液寡克隆电泳分析、脑脊液免疫球蛋白IgGIgAIgM、微量元素、血轻链κ/λ、激素六项、甲功未见明显异常。治疗上给予营养神经、增强免疫及对症支持治疗，病情无明显好转，不排除铊中毒，转入中毒科。查铊84ug/ml。    铊中毒 铊是一种有毒重金属，主要经尿和粪便排出，少量可经汗液、乳汁和泪液排出。铊吸收后，在血中的半衰期很短，仅为1.9天，在体内半衰期则为10天左右(7.4～12.4天)。 一、中毒机制: 1、与钾离子相互作用: 一价铊与钾有相同的离子半径和电荷，铊与 Na - K - ATP 酶的亲和力大约是钾离子的10倍。铊可以替代 Na - K - ATP 酶中的钾离子，干扰能量代谢以及扰乱静息电位。铊破坏钾离子平衡是铊中毒的最重要机制。 2、与巯基相互作用: 铊与巯基相互作用引起结构蛋白的形态和功能异常，导致头发生长障碍、脱发、米氏线形成。 3、与核黄素结合: 铊与核黄素结合形成不溶性复合物，引起细胞内核黄素摄取减少，导致丙酮酸代谢和其他有关能量代谢障碍，临床表现与核黄素缺乏症十分相似。 二、临床表现： 急性铊中毒一般于接触后12-24 h发病, 出现胃肠道炎、多发性神经病和脱发 ,此三联症被看作是铊中毒的典型症状。 1. 胃肠道 最早期症状, 但无特异性。主要表现为呕吐、腹痛、腹泻、胃肠道出血等 ,但有时仅表现为食欲不振、恶心。
2. 神经系统 开始出现双下肢酸麻、蚁走感、足趾和足跟痛、逐渐加剧并向上进展 。还可出现指(趾)端麻木伴烧灼样剧痛，痛肢极度敏感, 双下肢拒触摸 ,此症状称为 “烧灼足综合征”。还可出现不同程度的失眠、幻觉、精神异常等。 3. 皮肤毛发 脱发是铊中毒的显著特征。亦可伴眉毛脱落, 严重病例胡须、腋毛、阴毛可全部脱落。
4. 肾脏 表现为血尿、蛋白尿 ,但肾功能并未严重受损。
5. 心脏 部分患者会出现窦性心动过速、心律不齐、血压升高、心绞痛等症状 。
6.血液系统 部分重度急性和慢性铊中毒患者出现贫血、白细胞增多、嗜酸性粒细胞增多、淋巴细胞减少等。
7.生殖系统 慢性铊中毒患者可出现性欲降低、阳痿。 8. 眼 主要表现为视力下降、出现中心暗视野。接触含铊化合物还可引起视网膜炎、球后视神经炎及视神经萎缩等。 三、 实验室检查 正常人血铊 <2 μg/L, 尿铊 <5 μg/L。如尿铊 >0.3 mg/L(0.015 μmol/L)血铊 >40 μg/L即有诊断意义。 四、治疗 普鲁士蓝（六环高铁酸铁钾）、二巯基丙酸钠、硫代硫酸钠等药物可以与体内的铊发生络合，含硫化合物则会与之发生共价结合，结合后的铊能够更快速地经肾排出体外。因此上述药物是目前治疗铊中毒的首选药物。通常与利尿药同时使用，以提高排铊的效率。此外，口服氯化钾溶液也可以加速铊的排泄。除了药物治疗，还可以通过血液透析协助排铊。 |
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