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肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）是指由于各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能不全，导致高碳酸血症、低氧血症及动脉血pH下降而出现神经精神症状的一组综合征。由于肺部疾病大都有导致肺源性心脏病及不同程度心力衰竭的可能，因而临床上又称之为肺-心-脑综合征。 其他名称：肺-心-脑综合征 英文名称：pulmonary encephalopath 疾病分类：神经系统疾病 主要病因：慢性肺部疾病、神经系统疾病 常见症状：精神萎靡、失眠、性格改变、发燥不安 发病部位：头部,胸部 多发群体：慢性肺部疾病患者 就诊科室 ：内科 传染性：无 病因与发病机制（一）病因 1、肺性脑病的原因有两方面 （1）慢性肺部疾病：其中以慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿者为最常见，占78%～86.4%；重症肺结核者占3.9%～8.9%；胸廓畸形者占2.1%～3.9%；此外尚有纤维肺和少数肺癌病例。 （2）神经系统疾病：如急性感染性多发性神经炎、多脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等均可引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。 2、肺性脑病的诱因 80%的患者为急性肺部感染；或咯血等造成急性或慢性呼吸道阻塞；水和电解质的紊乱；慢性肺功能衰竭应用不适量的镇静剂、吗啡类制剂、大剂量皮质类固醇激素等。 （二）发病机制 肺性脑病发生的机制较为复杂，目前尚未阐明，但大多数学者认为：由于慢性肺部疾患导致低氧血症，引起脑缺氧，组织内酸性代谢产物增加引起血管扩张、毛细血管通透性增加，从而产生脑水肿，引起神经精神症状；由于脑缺氧，亦可导致红细胞的渗出，引起周围血管病变而出现神经症状；由于伴发氮质血症、心力衰竭而加重神经精神症状。引起肺性脑病的几个重要因素： 1、动脉血的PaCO2和pH值与肺性脑病的关系 肺性脑病的发生及其程度的轻重，与动脉血中PaCO2和pH关系极为密切。正常PaCO2为35～45mmHg，pH为7.35～7.45。当PaCO2>70mmHg时，即出现呼吸性酸中毒；PaCO2>90mmHg而pH<7.25时，则出现精神症状，表现为精神障碍、烦躁、兴奋不安甚至嗜睡；PaCO2>130mmHg而pH<7.15时，精神症状加重，如昏迷和明显的高颅压症状，甚至瞳孔散大，直、间接对光反射迟缓或消失，腱反射减弱或消失。神经精神症状的出现与PaCO2及pH有一定关系，但两者并不一定平行。 2、氮质血症 肺性脑病患者的缺氧和CO2潴留可能影响整个机体，可引起非蛋白氮增高。反之，非蛋白氮的增高亦易导致肺性脑病的发生。 3、其他 心力衰竭、电解质紊乱、血氨增高和继发感染等对肺性脑病的发生均有一定的影响。 总之，大多数人认为肺性脑病的发生是由于CO2潴留引起的脑细胞内酸中毒及脑循环障碍。细胞内酸中毒及CO2潴留后，由于碳酸酐酶的作用产生氢离子，使脑组织内pH值下降，并进一步使钠、氢离子移入细胞内，形成酸中毒。更由于缺氧、酸中毒导致线粒体破坏，释放出各种水解酶，造成细胞坏死和自溶，加上钠离子内移而产生脑水肿。另一方面，pH值下降使血管舒缩功能紊乱，丧失自动调节能力，从而影响被动的心排出量。所以PaCO2每增加10mmHg，则脑的血流量相应增加50%，形成反应性充血，加之缺氧致使毛细血管通透性增加，引起脑水肿而出现神经症状。 病理肺性脑病的主要病理改变系由脑部毛细血管的扩张、充血和通透性增高所引起。大体可见软脑膜血管充血、扩张；脑表面渗血和点状出血，蛛网膜下腔亦可有血性渗出。脑切面呈弥漫性水肿和点状出血。镜下有弥漫性神经细胞变性，血管周围水肿和软化灶。 症状体征1、前驱症状 精神萎靡、失眠、头痛、多汗、睡眠时间颠倒；性格改变、突然多语或沉默、易怒或易笑，嗜好改变；定向力、计算力障碍；球结膜充血水肿。 2、临床类型 （1）兴奋型：多由烦躁不安开始，呕吐、腹胀、幻听幻视、言语杂乱，甚至狂叫乱动、抽搐、肌颤、瞳孔改变和视神经盘水肿，严重时可出现痫样抽搐、偏瘫及病理反射，然后进入深昏迷。 （2）抑制型：先为表情淡漠、思睡、精神萎靡等，逐渐进入嗜睡、浅昏迷、呼吸不规则，当瞳孔改变时，随之进入深昏迷。 （3）不定型：兴奋和抑制症状交替出现，最后进入深昏迷。 3、临床分级 （1）轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语，无神经系统阳性体征。 （2）中型：出现浅昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽搐或语无伦次、结膜充血、水肿、多汗和腹胀，对各种刺激反应迟钝、瞳孔对光反应迟钝，无上消化道出血或DIC等并发症。 （3）重型：结膜充血、水肿、多汗或有眼底视神经盘水肿，对各种刺激无反应，反射消失或出现病理反射征、瞳孔扩大或缩小、昏迷或出现痫样抽搐，可合并有上消化道出血、休克或DIC。 实验室检查1、血常规可示红细胞增多，血红蛋白也相应增加。 2、血气分析示PaCO2增高，CO2结合力增高，标准碳酸氢盐（SB）或剩余碱（BE）的含量增加，血液pH值降低。 3、脑脊液（CSF）检查常见压力增高，60%病例压力在200mmH2O以上，可见红细胞增多。 其他辅助检查1、诱发电位 听觉事件相关诱发电位P300潜伏期延迟。 2、脑电图（EEG） 绝大多数患者EEG为全脑弥漫性慢波，且可有阵发性变化。 并发症及防治肺性脑病可有下列并发症，易导致病情恶化死亡。 1、心力衰竭 肺源性心脏病右侧心力衰竭，加重了脑、肾、肝等重要脏器淤血，使缺氧及CO2潴留增加，促使肺性脑病病情进一步恶化。 2、肝功能减退 右侧心力衰竭导致淤血性肝脾肿大、肝功能减退、乳酸转化为糖原和体内其他代谢最终产物的解毒能力减弱，促进和加重了肺性脑病。 3、肾功能减退 右侧心力衰竭导致肾淤血，加以长期缺氧和CO2潴留，使肾动脉痉挛，血流灌注减少，肾功能减退，出现氮质血症，易并发代谢性酸中毒。 4、上消化道出血 缺氧和高碳酸血症促使胃酸分泌增多，同时又减低了胃黏膜细胞的抗酸能力，增加胃溃疡的发生率，易引起出血。此外，胃黏膜淤血、水肿、糜烂、应激性溃疡、DIC、心源性肝硬化和药物如糖皮质激素、氨茶碱等因素皆可以导致胃出血。 5、DIC 肺性脑病时、因缺氧、酸中毒、感染等，使毛细血管痉挛、管壁通透性增加，液体外渗漏，血液浓缩，血流缓慢，微血栓形成，易并发DIC。 6、休克 因肺部感染易导致感染性休克；消化道出血、DIC易导致出血性休克；心功能不全，易导致心源性休克。 诊断要点1、慢性肺胸疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧及二氧化碳潴留。 2、具有意识障碍、精神神经症状或体征，且排除其他原因所引起。 3、血气分析PaO2<8kPa（60mmHg）、PaCO2>6.67kPa（50mmHg），并可伴有pH值异常和（或）电解质紊乱等。 鉴别诊断1、低钠血症 多见于老年肺心病患者，可出现神经精神症状。但肺心病并发低钠血症者血清钠常明显降低，补充钠盐后症状可迅速改善，且血氧分压无明显降低，发绀也不显著。 2、药物反应 肺心病患者应用激素、氯霉素、尼可刹米和阿托品药物时，由于患者敏感或剂量较大，常可引起神经精神症状，但在停药后神经精神症状可逐渐消失，血气分析无明显缺氧表现。 3、老年性精神障碍 由脑萎缩、血管性痴呆、慢性酒精中毒等所致精神障碍的患者伴有呼吸衰竭时，应分清神经精神障碍的原因。 4、其他疾病 如脑血管意外、一氧化碳中毒、肝性脑病以及尿毒症和低血糖等亦应注意鉴别。 治疗与预后（一）治疗 1、去除诱因 如应用抗菌药物及祛痰剂，保持呼吸道通畅。 2、处理呼吸衰竭 （1）纠正缺氧：宜用低流量持续吸氧，氧浓度保持在25%～30%之间，氧流量为1～1.5L/min。必要时行机械通气。当家属放弃有创机械通气时，无创呼吸可作为一种安全有效的治疗。 （2）使用呼吸中枢兴奋剂：在保持呼吸道通畅的前提下，可用洛贝林持续静滴。 3、纠正电解质紊乱与酸碱平衡失调 4、防治脑水肿，促进脑细胞功能恢复 （1）脱水剂：目前主张甘露醇快速静滴，重者可联用利尿剂或人血白蛋白。 （2）肾上腺皮质激素：地塞米松10～20mg/d，分2～4次静脉注射或稀释于液体中静滴。 （3）脑保护治疗：如亚低温疗法和钙拮抗剂的应用或纳洛酮2mg加入10%葡萄糖500ml静脉滴注，每日1次。 5、镇静剂的应用问题 肺性脑病禁用呼吸中枢抑制剂（如吗啡、哌替啶等）。一般尽可能不用镇静剂。对烦躁严重或抽搐者，应首先找出原因（特别注意有否碱中毒与呼吸道阻塞）予以正确处理，必要时应用水合氯醛15ml灌肠或小剂量安定肌注，但必须严密观察神志和呼吸变化，若呼吸衰竭加重或痰液阻塞不能解除，应立即气管插管、吸痰与人工机械通气。 （二）预后 肺性脑病的病死率颇高，据国内报道，其病死率为40.6%～67.2%。造成肺性脑病的死亡原因主要有：①持续性的高碳酸血症、缺氧及酸中毒等继发地引起肾功能衰竭；②慢性缺氧、消化道出血、休克；③弥漫性脑水肿、颅内压增高、脑疝；④感染不能控制而继发败血症或继发颅内感染等原因而死亡。 护理1、一般护理 （1）环境与体位：患者安排在安静舒适的病房，呼吸困难者取半坐卧位。病房内每天通风2次，每次30min，温度控制在20～22℃，湿度60%～70%；每天用紫外线消毒，消毒液擦拭物品及地面，严格限制探视人员，严密观察患者的各项情况。 （2）饮食：给予低盐、高热量、高蛋白质、易消化饮食，可进食者尽量鼓励患者自己进食，注意饮食习惯及色、香、味方面的调配；不能进食者，可通过留置胃管鼻饲，间歇给予肠内营养液（瑞素或瑞代），必要时静脉输入高营养液体，以改善患者营养状况。 2、基础护理 （1）口腔护理：可进食者进食后指导患者漱口，不可进食者注意口腔卫生，口腔护理2次/天。 （2）约束带护理：出现精神症状者，注意加强巡视，密切观察，必要时使用约束带，每班评估约束部位皮肤的完整性和肢端血液循环情况，若出现约束部位皮肤苍白、发绀、冰冷肿胀、麻木、刺痛，立即解除约束。 3、专科护理 （1）病情观察 ①观察患者的精神神志变化：多数肺心病患者出现肺性脑病前都有睡眠昼夜颠倒、脾气性格改变、情绪反常、行为错乱的表现，如暴躁、烦躁不安、精神萎靡、表情淡漠、抑郁、肺性脑病的可能，护土应早发现，早报告，早治疗，消除肺性脑病的诱因，积极配合医生救治、精心护理。 ②皮肤黏膜的观察：观察患者皮肤的颜色，有无水肿等，发绀是缺氧的典型表现，若患者口唇、指甲等末梢部位出现发绀加重，观察患者眼结膜的变化，球结膜水肿是肺性脑病的临床早期表现，如出现上述情况应立即告知医生。 ③生命体征的观察：体温突降是肺性脑病的早期症状之一，肺性脑病的患者早期因为高碳酸血症引起皮肤血管扩张及儿茶酚胺分泌而导致多汗，可使体温下降，脉搏和血压发生改变，脉搏快而无力是缺氧、心功能衰竭的表现。缺氧早期，脉搏加快，血压上升，中度缺氧时血压下降，脉搏减慢。 （2）气道护理 ①保持呼吸道通畅：及时解除支气管痉挛，改善通气。床旁备有吸引器，对痰量多而无力咳出的患者协助患者咳痰；对卧床患者要定期指导其做深呼吸运动，协助其翻身拍背，使无效咳嗽变为有效咳嗽，但禁止使用强镇咳剂。对卧床患者要定期指导其做深呼吸运动，对部分痰液黏稠不易咳出的患者可以配合超声雾化吸入化痰药物，或者协助医生通过支气管纤维镜，气管插管或气管切开排痰。对清醒有咳嗽反射的患者应鼓励咳嗽、排痰，协助患者经常更换体位、叩背排痰。叩击背部时宜将指、掌卷曲呈勺形，自胸部边缘向中部，自背下方向上方，有节奏地拍叩，力量要适中，注意手掌与患者背部之间应扣住空气，空气越多，叩击就越有效。痰液黏稠者，可先行雾化吸入后再予以拍背排痰。对昏迷患者应及时吸痰，特别注意翻身前后吸痰，以防痰液潴留堵塞呼吸道。当痰液堵塞吸痰无效时，应迅速备好气管插管或气管切开用品，已行气管切开者按气管切开常规护理，做好口腔护理保持口腔清洁。 ②正确氧疗：氧疗不当是肺性脑病的重要诱因之一。吸氧浓度过高，容易造成呼吸抑制，诱发肺脑。所以在患者进行氧疗时要控制好氧气浓度，不宜过高。要对家属进行氧疗知识的宣教，不能自行调节氧流量，氧流量为1～2L/min，氧浓度为25%～29%。防止高浓度吸氧，否则抑制呼吸，加重二氧化碳潴留。 （3）机械通气的护理 ①无创呼吸机的护理：严格掌握无创呼吸机适应证和禁忌证。做好心理护理，解释无创呼吸机应用的必要性，正确演示通气面罩佩戴方法，消除患者紧张心理。根据病情和血气分析设置各项参数，并随时调整。在患者呕吐或痰液较多需要排痰时，及时取下面罩，防止发生窒息。 ②有创呼吸机的护理：密切观察患者的呼吸频率、节律及意识障碍的程度，出现昏睡、昏迷、惊厥时提示病情加重，积极采取抢救措施，配合医生气管插管或气管切开，进行有创呼吸机辅助呼吸，定时监测血气，根据血气调整各参数。在此期间，要加强人工气道的管理，合理地调整参数，正确及时地处理报警，做好管道的清洁与消毒，预防呼吸机并发症。恢复期要做好呼吸功能的训练，为撤机做准备。 4、心理护理 肺性脑病的患者中老年人居多，患者病程长，易反复住院，久病缠身，造成患者心理负担和经济负担加重，患者普遍有抑郁、消极、厌世、恐惧、暴躁的情况，常因小事而大发脾气拒绝配合治疗。护理人员应给予安慰和鼓励，开导他们，耐心倾听他们诉说，分担他们的忧虑，打消他们消极悲观的思想，使他们建立正确的情感观和价值观，并积极与患者家属沟通，使家属协助配合。 5、安全护理 （1）对于早期出现肺性脑病症状的患者，需及时和家属联系说明病情以取得家属的配合，留陪一人，同时派专职护士守护。去除病房内的危险品，如玻璃杯、热水瓶、刀、剪、绳子等防止伤人和自伤，必要时采取保护性的约束，禁用镇静剂，以免加重病情；长期卧床者应加用床挡，给予电动气垫床预防压疮，建立翻身卡，加强巡视，严格交接班。 （2）用药安全护理：遵医嘱用药，并观察药物的疗效及不良反应。根据细菌培养和药敏结果，选择有效的抗菌药物，严格按照给药时间，用药时应现用现配，确保疗效；尼可刹米为常用的呼吸兴奋剂能刺激呼吸中枢，增加中枢的驱动力，提高呼吸频率以及潮气量。微量泵泵入时，要根据患者的病情控制速度，并严密观察药物的不良反应。患者出现精神症状，表现为烦躁不安、焦虑、多语时，可能是药物引起的不良反应。 |
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