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IL-22如何调控角质形成细胞中CC趋化因子配体27的表达?

 渐近故乡时 2018-08-15

CC趋化因子配体27(CCL27)是皮肤发育和角质形成细胞分化过程中发挥调节作用的重要因子之一。周文娇等的前期研究表明,白细胞介素22(IL-22)作为Th22细胞的效应因子,可促进HaCaT细胞增殖,抑制HaCaT细胞凋亡和分化,并且可通过MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3这两条信号通路诱导肝素结合表皮生长因子样生长因子表达和抑制他扎罗汀诱导基因3表达。推测IL-22也可以通过这两条信号通路对在角质形成细胞分化过程中起重要作用的CCL27存在调控作用。周文娇等研究了IL-22对人表皮角质形成细胞CCL27表达的影响及机制。


白细胞介素22对人表皮角质形成细胞CC趋化因子配体27表达的影响

周文娇    任杰    韩珑    刘欣欣    汤坤龙    罗素菊


作者单位:天津医科大学总医院皮肤科(周文娇、任杰、韩珑、罗素菊),泌尿外科(汤坤龙);天津市儿童医院皮肤科(刘欣欣)


【引用本文】周文娇,任杰,韩珑,等. 白细胞介素22对人表皮角质形成细胞CC趋化因子配体27表达的影响[J].中华皮肤科杂志,2018, 51(8): 592-594. doi:10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2018.08.007.


【关键词】    银屑病; 白细胞介素类; 角蛋白细胞; 趋化因子CCL27; Janus激酶2; 丝裂原激活蛋白激酶类; 白细胞介素22


免疫组化法检测10例银屑病患者皮损及5例健康对照组皮肤中CCL27的表达。培养HaCaT细胞,分为8组:对照组用PBS处理,IL-22处理组分别用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22处理,信号通路阻断组先分别加入50 μmol/L AG490(JAK2/STAT3通路抑制剂)或PD98059(MAPK-ERK1/2通路抑制剂)阻断处理,2 h后各加入50 μg/L IL-22,继续于37 ℃、5% CO2孵箱中培养。孵育24 h 后,分别提取 HaCaT 细胞总蛋白并收集上清液,Western印迹、ELISA法分别检测CCL27表达。

图1    CC趋化因子配体27(CCL27)在健康人皮肤及银屑病皮损中的表达(DAB染色)    1A:正常人皮肤中,CCL27主要在基底层中表达较强,基底层以上表达较弱(× 400); 1B:银屑病皮损中,CCL27在表皮全层均见表达(× 200)


免疫组化检测示,银屑病患者皮损中CCL27的表达水平明显高于正常人皮肤。Western 印迹显示,HaCaT细胞分别用12.5、25、50、100、200 μg/L IL-22处理后,CCL27相对表达量逐渐升高至0.491 ± 0.013、0.620 ± 0.019、0.623 ± 0.014、0.802 ± 0.052、1.138 ± 0.013,均较对照组(0.413 ± 0.013)升高(P<0.01);IL-22 + AG490组及IL-22 + PD98059组CCL27表达量分别为0.411 ± 0.019和0.280 ± 0.012,均低于50 μg/L IL-22组(均P<0.01)。ELISA法检测显示,各组HaCaT细胞CCL27分泌水平变化趋势与Western印迹法检测结果一致。

IL-22可促进HaCaT 细胞CCL27表达,其机制可能与MAPK-ERK1/2和JAK2/STAT3通路有关。


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