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癌症怎么来的，当然是来自变异的细胞。细胞变异后，靠扩散的营养生存，由一个变两个，两个变四个……逐渐变成一小团。直到某一天，细胞团生成血管，并连通体内血管，原发灶出现了。 原发灶生成后会发生什么事情，等我们把癌症的生长过程了解清楚了，至少不再恐惧癌症，下面慢慢讲 原发灶生成后，第一，癌细胞就可以脱离原发灶，沿着血管扩散出去，在某些地方钻出毛细血管，靠扩散的营养生成，重复第一个变异细胞所做的事情。 这时候的原发灶只有芝麻的几分之一，肉眼看不见，仪器也检测不出来。第二，原发灶里的癌细胞不断死亡，分解并释放出抗原（和正常细胞不同的部分物质），因为和身体里血管连通了，当抗原达到一定的数量，血液里的免疫细胞中的警察……中性粒细胞首先发现异物（抗原），接着根据抗原把原发灶包围起来，先天免疫战斗打响了。 原发灶继续生长，最终都变成癌症？不见得。原发灶由变异的细胞发展而来，细胞变异了，自然就有变多变少的问题。那些变得多的，抗原（和正常细胞不同的部分）就多，在免疫系统看起来就很“外源”，只需要很少的抗原数量，前面讲到的中性粒细胞就能够识别出来，这一类肿瘤就称为“强免疫原性肿瘤”。那些变异得比较少的，需要比较多的抗原数量，中性粒细胞才能识别出来，这一类肿瘤就称为“弱免疫原性肿瘤”。那些变异极少的，不管多少抗原数量，中性粒细胞不能识别，称为“非免疫原性肿瘤”。 当中性粒细胞把原发灶包围起来后，接着又会发生什么事情，有一种专门抓抗原的细胞（抗原呈递细胞）出场了，把抗原抓住后，再把抗原送到判官（一种专门识别抗原的T细胞）那里，由判官来识别送来的抗原是自身的还是外来的。同时根据对抗原的分析，组建专门杀死拥有抗原的癌细胞的特种部队（特异性免疫T细胞），抗原多，特异性免疫T细胞数量就多。然后告诉特异性免疫T细胞，抗原是外来的，要全部杀死，或者说抗原可能是自身的，要手下留情，留活口。比较像自身就少杀的点，不大像就多杀点。特异性免疫T细胞接收信息后，开赴到原发灶，攻击癌细胞……后天过继免疫启动了。 简单说下免疫，人的免疫系统有两大分枝，先天性免疫和后天过继性免疫。以流感为例，流感病毒入侵呼吸道上皮，不断繁殖，死亡后释放抗原，抗原进入血管，这时候叫潜伏期。当抗原达到一定数量，中性粒细胞就可以发现抗原，然后跑到气管表面包围病毒，血管里的水分渗透到气管表面，给中性粒细胞提供生存环境。于是各种症状都有了，流鼻涕，咳嗽，发烧，气管水肿，呼吸困难等。这就是先天性免疫了 接着抗原呈递 细胞出动，把抗原呈递到T细胞（附近的淋巴结）。T细胞对抗原进行识别 分析，制造出针对抗原的特异性T细胞。然后特异性T细胞奔赴气管表面攻击病毒，原先包围病毒的中性粒细胞看见特异性T细胞到来，撤退了……一夜之间烧退了 这就是后天特异性免疫了 在T细胞对抗原进行识别分析，制造特异性T细胞过程中，中性粒细胞会不断增多，症状不断加重，体温不断升高 。如果抗原对患者来说不是那么“外源，识别的时间就会增长，体温超过极值，就悲催了。所以一个人流感高烧不退，说明抗原和他是亲戚 没有了么，还在看看不到了 上面讲了先天性免疫和后天过继免疫，详细的可以百度。当针对原发灶的后天过继免疫启动，特异性免疫T细胞攻击原发灶，会有什么结果。对于变异多的（强免疫原性）原发灶，负责识别的T细胞会认为是外源，下达全歼命令，特异性免疫T细胞 特异性免疫T细胞接到命令后，奔赴战场，把原发灶杀死。 对于变异少的（弱免疫原性）原发灶，负责识别的T细胞分不清是不是外源，下达命令不坚决，10个癌细胞杀死1～9个，特异性免疫T细胞接到命令攻击原发灶，结果是原发灶生长速度放缓，但还是慢慢长大。 |
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