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创伤 (一)概念 1. 多发伤Multiple injuries：同一致伤因素作用下机体同时或相继遭受2种或2种以上解剖部位或器官的较严重的创伤，常伴有大出血、休克和严重的生理功能紊乱，且至少一处危及生命。 2. 复合伤（Combined injuries）：是指2个或2个以上致伤因素同时作用所发生的创伤。 3. 联合伤（United injuries）：同一致伤因素所引起的2个相邻的解剖部位及脏器发生难以分辨的损伤。有膈肌损伤——胸腹联合伤。 (一)分度 1.伤情分度 （1）轻度伤：一般轻微的撕裂伤和扭伤，不影响生命，无需住院治疗。 （2）中度伤：四肢长骨骨折，广泛软组织伤。 （3）重度伤：严重休克，内脏伤而有生命危险者。 2.评估方法：CRAMS评分 Circulation循环、Respiration呼吸、Abdomen腹部、Motor运动、Speech言语 按正常、轻度、重度分记分为2、1、0 总分10～9为轻伤，8～7为重伤，<> (二)检伤程序:ABCDE A:AIRWAY开放气道，采用气管插管及其他，保持气道通畅 B．BREATHING支持呼吸，注意危及生命的病症（开放性气胸、张力性气胸、连枷胸、心脏挫伤和急性心包填塞）的紧急处理。 C．CIRCULATION支持循环，心搏骤停者立即CPR D.DISABILITY全面检查伤情，注意有无其他系统的损伤，并及时处置危及生命的损伤。 E．EXPOSURE充分暴露，以免遗漏伤情。 感染 一、SIRS( Systemic Inflammatory Response Syndrome) 概念：全身炎症反应综合征是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。 体温> 38°Cor <> 心律> 90/min 呼吸频率> 20min orPCO2 <32 mmhg或=""> 白细胞计数> 12*109 /L or < 4*109/l,="" 其中杆状核="">0.01 二、Sepsis 脓毒症=感染+SIRS,机体对感染所产生的全身性炎性反应，或由感染引起的SIRS。 三、Severe Sepsis 严重脓毒症=脓毒症+器官功能不全+低灌注+对液体有反应的低血压 四、Septic shock 脓毒性休克=严重脓毒症+对液体无反应的低血压，并伴有组织灌注不良，或必须应用正性肌力药物或血管收缩药物方能维持血压正常者。 五、脓毒血症： 休克 (一)定义 休克是由一种或多种病因引起的有效循环血容量不足，产生全身多系统器官灌注不足和（或）灌注分布不当而导致的急性多器官细胞损伤坏死综合征。 (二)监测 1.一般监测 ■精神状态：反映脑组织和全身循环状况 ■皮温、色泽：反映体表灌注情况 ■血压：收缩压<><> ■脉率：休克指数＝脉率(次/分) / 收缩压（mmHg）， ■≈0.5，无休克；>1.0～1.5，有休克；>2.0，严重休克 ■尿量：反映肾灌注情况，<20ml> 2.特殊检测 ■中心静脉压CVP:代表右心房或者胸段腔静脉的压力变化，可反映全身血容量与右心功能之间关系，变化比动脉压早。正常值5～10cmH2O ■肺毛细血管嵌压（P.C.W.P）：可反映肺静脉、左心房、左心室的功能状态。正常值6～15mmHg，增高代表左心房压力增大。 ■心排出量和心指数：心排出量CO=心率*每搏输出量；心脏指数CI=心排出量÷体表面积 ■动脉血气分析：反映肺通气情况 ■动脉血乳酸盐测定：反映组织灌注 ■DIC检测 ■胃肠道pH值测定 (三)分类(病生) ■低血容量性休克Hypovolumic Shock ■由于血容量减少，导致心输出量下降，超过临界点后，血压下降。 ■低血容量最常见的外科原因是出血，然后是血管内液体向机体炎症部位的集聚，其他如腹泻、尿崩、大量出汗等 ■心源性休克Cardiogenic Shock ■心室泵血功能下降，超过临界点，导致血压下降。 ■最常见的原因是冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血。其他原因有：心脏挫伤、心肌病、严重心律失常 ■梗阻性休克Obstructive Shock ■由于心脏或大血管阻塞或受挤压，造成大循环血流不畅。 ■常见原因有：心包填塞、大块肺栓塞、张力性气胸、严重心瓣膜病 ■血流分布性休克Distributive Shock ■在内源性或外源性的血管活性介质下作用，外周血管扩张，血管床容量扩大，带来血液分布的异常，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少，因而引起的休克称为分布性休克，也称为血管源性休克 ■它见于全身炎症反应综合征(SIRS)导致的感染性和非感染性休克，以及过敏性和部分创伤性休克 (四)休克分期 休克时微循环的改变分三期： （1）代偿期（缺血缺氧）；即休克早期。缺血缺氧期指的是由于失血，失液，烧伤等导致机体有效循环血量绝对不足引起的组织供血供氧不足。机体实行“自我输血”和“自我输液”，保证回心血量。除心脑血管外，全身血管收缩。心脑供血并无明显障碍。 （2）失代偿期（淤血缺氧）；休克病因未消。组织持续缺血缺氧，乳酸等扩血管物质增多，微血管和后微动脉痉挛减弱而出现淤血。血液滞留在腹腔器官中，心脑供血下降明显。此期又称休克期。 （3）血流淤滞或DIC期 又称微循环衰竭期或休克难治期。该期中微循环血管平滑肌麻痹扩张，血流停止。凝血系统被激活，广泛微血栓形成，继而引起多功能系统衰竭。微血管对血管活性物质无反应性 (五)CVP与血压关系 补液试验： ■区分当“CVP正常，BP下降”的原因是心功能不全还是血容量不足所致。 ■方法：0.9%氯化钠250ml静滴，5～10min，如输液后BP升高，CVP不变提示血容量不足，如BP不变，CVP上升3～5cmH2O,提示心功能不全。 中心静脉压的组成成分及监测意义： 1.组成成分： ■右心室充盈压 ■静脉内壁压，即静脉内血容量 ■作用于静脉外壁的压力，即静脉收缩压和张力 ■静脉毛细血管压 2.监测意义 ■反映右心室的前负荷，其高低与血容量、静脉张力、右心功能有关。 ■正常值5～10cmH2O，小于5cmH2O表示右心房充盈欠佳或血容量不足，大于15cmH2O表示右心功能不全。CVP不能反映左心功能。 CPR（20’大题） (一)心跳、呼吸骤停判断 症状与体征 1.即刻 心音消失／脉搏扪不到／血压测不出 2.10-20sec 意识突然丧失／全身抽搐叹息样／间断呼吸／呼吸停止／进行性紫绀 3.30-40sec 瞳孔散大固定 强调 突然的意识丧失 、 大动脉搏动消失即可诊断 (二)心跳呼吸骤停的心电图类型 1. 室颤 2.. 心电静止 3. 电－机械分离 4. 无脉性室速 (三)心肺复苏生存链 1. 早期呼救 2. 早期CPR 3. 早期除颤 4. 高级心血管生命支持 (四)胸外心脏按压有效的标志 1.可扪及大动脉搏动 2.紫绀消失，皮肤转为红润 3.可测得血压 4.散大的瞳孔开始缩小 5.出现自主呼吸 (五)(大题 20) 复苏方法与步骤 复苏三阶段 ■基本生命支持（ＢＬＳ） 提供最低限度心脑供血 ■高级心血管生命支持（ＡＣＬＳ） 维持自主呼吸和循环 ■长期生命支持（ＰＬＳ） 维持颅外器官功能稳定和脑复苏 启动三个程序 1.评估反应 2.呼救 3.实施徒手CPR术（ABC）早期电除颤（D） BLS（ABCD） A Airway开放气道 压额举颏法 下颌推前法 B Breathing人工呼吸 开始连续2次 成人12次/分 婴儿20次/分 C Circulation人工循环 胸外心脏按压 要求： ■身体前倾，肘部伸直 ■直上直下，掌不离开 ■按放均匀，又快又深 ■频率100次/分 ■幅度 4~5cm ■按压／呼吸： ■单人操作 30:2 ■双人操作 5:1 ■定位 胸骨下2/3（课本） ■定位方法：沿着肋缘找剑突 贴着剑突按胸骨 最后双手来重叠 D Defibrillation早期电除颤 1.单相电除颤：首次300J/360J 双相电除颤：100J/150J 2.首次除颤完毕，应作5个轮回的心肺复苏 ACLS （ABCD） 1.进一步维持有效换气和循环 人工气道、吸氧、加压通气 2.建立静脉通道和应用碱性药物 3.促进自主心搏恢复，改善有效循环 4.心电监护和心律失常治疗 5.鉴别诊断和对症处理: 5H 5T 5H Hypovolemia低血容量 Hypoxia缺氧 Hydrogenion酸中毒 Hyper-/hypokalemia高/低钾血症 Hyper-/hypothermia高/低温 5T Toxin/tablets中毒/药物 Tamponade, cardiac 心包填塞 Tension, pneumothroax 张力性气胸 Thrombosis, coronary 急性冠状动脉综合症 Thrombosis, pulmonary 肺栓塞 水电酸碱平衡 (一)三型脱水：等渗、低渗、高渗（从外科上找的，大家了解下） 等渗性脱水 1.病 因 ■消化液急性丧失 ■体液进入第三间隙 2.体液改变 细胞外液、血容量、细胞内液 3.临床表现 ■缺水Þ尿少、（不口渴） ■缺钠Þ厌食、恶心 ■低容量Þ脉细速、脉压¯、休克 4.实验室检查 ■血清钠、血渗透压正常 ■血液浓缩(Hb、RBC、Hct） ■尿比重 ■血气分析可能有酸碱失衡 5.治 疗 ■原则以等渗盐水补充已丢失量 ■估算已丢失量=DHct/Hct´BW´0.2 ■平衡液代替等渗盐水,避免高氯性酸中毒 ■严重低容量表现者，快速静滴平衡液3000ml（成人） ■纠正酸碱失衡和低血钾 低渗性脱水 1.病 因 继发于等渗性脱水 大创面慢性渗液 肾脏排钠过多 2.体液改变 细胞外液和血容量下降明显，细胞内液下降不明显 3.临床表现 轻度缺钠（0.5g/kg):缺钠症状(恶心、呕吐、无力等) 中度缺钠(0.5-0.75g/kg):缺钠症状+低血容量表现(脉搏细速，脉压降低，静脉萎陷、少尿) 重度缺钠(0.75-1.25g/kg):休克、脑水肿表现 4.实验室检查 尿Na+ 、Cl- 早期¯(＜25mmol/L) 血清钠、血渗透压¯ 血液浓缩(Hb、RBC、Hct) 氮质血症 尿比重¯ (<> 代谢性酸中毒 5.治 疗 原则补充高渗盐水和血容量 按临床缺钠程度补充氯化钠 轻中度缺钠补充平衡液或等渗盐水 重度缺钠应补充高渗盐水，补充血容量后输5％高渗盐水200～300ml 失钠量(g）=DNa+(mmol/L)´W´0.6¸17 高渗性脱水 原发性缺水 1.病 因 水分摄入不足 水分丧失过多 2.体液改变 细胞内液下降明显 3.临床表现 轻度缺水(2-4%BW): 口渴 中度缺水(5-9%BW):极度口渴、口干、少汗、少尿 重度缺水(>10%BW):高热、狂燥、幻觉、谵妄、昏迷及休克表现 4.实验室检查 血清钠、血浆渗透压 尿渗透压 、尿比重 轻度血液浓缩 氮质血症 代谢性酸中毒 5.治 疗 原则是补充水分或低渗盐水 估计已丢失量 按临床缺水程度：每丧失1%BW补液400-500ml 按血清钠测定：失液量(ml)＝D血Na+ (mmol/L)×体重(kg)×4 适当补钠，慎重补钾 (二)低钾（血清钾浓度<3.5mmol> 1.病理生理和临床表现 神经、肌肉应激性减退神志淡漠、疲倦、肌无力、软瘫 平滑肌张力减低厌食、呕吐、腹胀、肠麻痹 心肌兴奋性增加和心血管系统张力减低 心律失常、血压下降 低钾性碱中毒 ECG: ST-T改变:T波低平，ST段压低；U波；QT间期延长 2处理：治疗原发病，补钾 （1）补钾原则 见尿补钾，最后补钾 尽量口服，逐日追加 慎重用药，镁氯兼抓 紧急补钾，监护勿差 （2）静脉补钾要求 尿量>800ml/日(或30ml/h) 浓度<><40mmol> 速度<20mmol> （3）紧急补钾要求 发生危急重症应紧急补钾 心电和血钾监测下进行 宜从深静脉输入 浓度、速度仍需限制 (三)高钾（血清钾浓度>5.5mmol/L） 1.病理生理和临床表现 对心肌、骨骼肌的毒性作用：肌无力和心传导异常 心电图表现：T波高而尖；QT间期延长；QRS间期延长 2.高钾处理 立即停止摄入钾盐 对抗钾的心脏毒性（10％葡萄糖酸钙） 促使细胞外钾内移（高糖溶液+胰岛素或5%碳酸氢钠） 将钾清除至体外（排钾利尿剂或阳离子交换树脂或透析疗法） 以下是传染病老师讲的方法（好记）： 1.限：限制K+的摄入 2.抗：拮抗（Ca+） 3.利：利尿 4.转：转移 碱化血液 （H+—K+交换） GLU+RI （Na+—K+泵） 5.换：交换（阳离子交换树脂） 6.滤：透析过滤 7.泻：导泻 3.代酸分类 AG增大型 固定酸 [HCO3-]¯ [Cl-] «血氯正常型 AG正常型 [HCO3-]¯ [Cl-] 血氯增高型 ARDS (一)病因分两大类 a)直接病因（原发性） 误吸、吸入有毒气体、淡（海）水吸入、弥漫性肺部感染 b)间接病因 休克、创伤、感染、SIRS (二)AIL/ARDS 诊断标准 ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI被定义为ARDS。 诊断标准(符合以下5项) 1、有发病的高危因素 2、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3、低氧血症：ALI－PaO2/FiO2 ratio <> ARDS - PaO2/FiO2 ratio <> 4、胸部X线检查两肺浸润阴影 5、肺毛细血管楔压（PAWP） < 18="" mm=""> (三)治疗 1.机械通气 目的 增加气体交换量，恢复和稳定已关闭但仍有潜在功能的肺泡，使其重新参与氧交换，增加氧释放以满足机体代谢的需要 基本要求 维持足够的潮气量（VT）以摄入O2排出CO2来维护PaO2和PaCO2于正常水平 尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创性鼻（面）罩机械通气，但多数需要气管插管或切开作机械通气。机械通气能减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善。然而，对于 ARDS患者来讲，最重要的是应用 PEEP或 CPAP，使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡再开放；肺泡内的正压亦可减轻肺泡水肿的形成或进一步恶化。从而改善弥散功能和通气/血流比例，减小肺内分流，达到改善氧合功能和肺顺应性的目的。但PEEP或CPAP可增加胸内正压，减少回心血量，从而降低心排血量。通常当PEEP水平＜5cmH2O时，对回心血量影响不明显，＞10cmH2O时则比较明显。 肺保护性通气策略（ LPVS） 小VT（4-7ml/Kg) 低气道压(35cmH2O) 适度PEEP(8-15cmH2O) 适度PCO2(40-80mmHg）非侵入性正压通气（NPPV） 经鼻罩和面罩通气 多用于非感染组患者 可免去气管内插管并减少并发症 BiPAP机理 减少呼吸肌作功，降低氧耗量 提高血氧含量，缓解组织缺氧，改善呼吸困难 双向正压通气致胸内正压，静脉回心血量减少，降低前负荷 防止和减少肺毛细血管液体渗出 BiPAP应用 闭口呼吸 先流量触发，再压力支持，以便较短时间内与呼吸机同步 压力选择 吸气压：8-15；呼吸压2-5 加强湿化 允许性高碳酸血症 permissive hypercapnia 防止肺泡容积和跨壁压过高，从而防止气压伤 提高组织氧输送，改善组织缺氧 酸中毒抑制心肌，加剧心功能恶化，使脑血管扩张，颅内压增高 最佳PEEP 增加功能残气量，改善通气/血流和肺顺应性，改善低氧血症 消除塌陷肺泡反复复张产生的剪切力 防止肺泡在呼吸末过度膨胀，减轻气压伤 呼气末正压通气 PEEP是有效合理模式有利于防止呼气肺泡萎陷，提高PaO2，改善氧合，增高肺顺应性，但不宜过高，否则会产生气压伤，影响心排量 当常规机械通气、FiO2 为 0.60、PaO2仍低于8.0kPa时，应考虑使用PEEP 选择合适的PEEP可避免干扰循环系统 压力控制反比呼吸模式（PCIRV） 2.非机械通气 -----阶梯疗法 液体限制 一般应适当控制，以最低有效血管内容量来维持有效循环功能，使肺处于相对“干”状态，使肺小动脉楔嵌压（PAWP）维持在1.37 ~ 1.57 kPa （14 ~ 16 cmH2O） 必要时可用利尿剂、白蛋白、血浆 相对欠500 - 1000ml 三多三少 肾上腺糖皮质激素 早期使用中、大剂量地塞米松10~20mg，每6~8h静注一次，3~4d后迅速减量，1~2周内撤毕 危急时亦可气管内给地塞米松5~10mg，次/1~2h 甲基强地松龙，一般用短疗程冲击疗法，但亦有主张长疗程 强心与血管扩张剂 强心药可改善心功能，增加心排量 血管扩张剂不仅减轻心脏前后负荷、改善微循环，更重要降低肺高压、减少肺循环短路开放，解除支气管痉挛有利于通气改善和纠正低氧血症 一般采用多巴胺+多巴酚丁胺（必要时加阿拉明）和酚妥拉明+硝酸甘油分别联合静滴 晶体与胶体 一氧化氮吸入 NO具有选择性扩张有通气区域的肺血管，从而改善通气/灌注（V/Q）提高PaO2，当NO进入血循环后迅速与血红蛋白结合而灭活，对体循环无影响，故对ARDS治疗安全有效 前列腺素E1 增加细胞内cAMP的水平和阻止细胞因子的释放，从而阻止PMN在肺内的聚集，降低肺内髓过氧化酶的活性 抑制血小板激活，阻断花生四烯酸代谢，使肺小血管舒张和防止微血栓的形成 降低肺动脉压和肺循环阻力，降低后负荷和纠正右心室功能不全，因而改善血流动力学指标 虽然增加肺内分流，其对心泵的正性肌力作用和改善周围组织的灌注，最终改进氧供 用法：静脉25~30ngKg-1min-1；或雾化吸入6~15mgKg-1min-1；或肺动脉内注入 免役疗法 细胞因子 抗炎治疗 乌司他丁 抑制磷脂酶、蛋白酶、弹性蛋白酶和纤溶酶 丙种球蛋白 中医中药 连翘--中和内毒素 灯盏花--清除和抑制氧自由基 白芍--针对NO的作用 大黄--改善胃肠功能 上消化道出血 (一)基本概念 1.上消化道：指Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆。 2.大出血：指一次出血量达800ml以上，即占总循环血量的20%以上。 (二)上消化道出血原因及分类 1.原因 1）消化道本身炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等：食管疾病，胃十二指肠疾病，胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡，门脉高压引起静脉曲张 2）临近器官病变：胆道出血（三联症：胆绞痛、梗阻性黄疸，消化道出血），胰腺疾病累及胃十二指肠，胸或腹主动脉瘤破入消化道，纵隔肿瘤或脓肿破入食道 3）全身性疾病累及消化道：血液病，尿毒症，结缔组织病，应激性溃疡，急性感染性疾病 2.常见病因：消化性溃疡，急性胃粘膜病变，食管胃底静脉曲张，胃癌 (三)出血量估计 (四)治疗 1.治疗原则：及时补充血容量，防治继续出血和再出血，病因治疗 2.早期急救以积极补充血容量、抗休克及止血为主。 3.治疗： 1）一般治疗：卧床休息，严密监测生命体征 对症：吸氧，镇静，保持呼吸道通畅，禁食，维持水、电解质平衡 2）迅速补充血容量：早期快速输注平衡盐溶液及代血浆，并做输血前准备。45～60 mim内输入平衡盐溶液1500～2000ml后血压、脉率仍不稳定，还应输入胶体溶液。（输血量依失血量定，考虑原发病因避免并发症，如原有心肺肾功能不全避免过多过快，原肝硬化避免输入大量库存血诱发肝性脑病等。） 3）止血措施： a)口服止血剂：去甲肾上腺素加生理盐水或冰盐水，使小动脉收缩。 b)制酸剂 c)凝血因子：维生素D，Ca2+ d)血管收缩药物：垂体后叶素 e)内镜直视下止血 f)选择性动脉栓塞疗法 g)食管静脉曲张破裂出血的非外科疗法：三腔二囊管压迫止血，垂体后叶素（合并心血管系统疾病病人慎用），生长抑素及其衍生物，内镜，放射性介入 h)手术：持续出血超48h仍不止；24h内输血1500ml仍不能纠正血容量和血压不稳者；保守治疗期间再出血；内镜下止血无效；中老年患者原有基础疾病初学不易控制的 心衰治疗 1.急性心衰：坐起来，打五针 1)病人取坐位或半卧位 2)立即供氧并建立静脉通道 3)镇静：吗啡（高龄、哮喘、昏迷、严重肺部疾患、呼吸抑制以及心动过缓、房室传导阻滞慎用或禁用） 4)快速利尿：速尿。对于心梗所致心衰血容量增加不明显，慎用以免低血压。 5)静脉给予氨茶碱，改善通气加强利尿。 6)洋地黄制剂：西地兰，加强心肌收缩力并减慢心率。急性心梗12～24h内，二狭并肺动脉高压不宜应用。 7)糖皮质激素 2.慢性心衰 1)消除病因和诱因 2)一般治疗：控制体力活动，避免精神刺激；限盐 3)药物：利尿剂，ACEI,ARB,B-受体阻滞剂，洋地黄制剂 神经内分泌阻滞剂是基础，用或不用强心药，必要时补用利尿剂 |
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