神经外科教材（1）

第十九章  颅内压增高和脑疝

第一节概述

    颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2. 0 kPa (200 mmH₂ 0)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制是学习和掌握神经外科学的重点和关键。

    颅内压的形成与正常值颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400--1500 ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值，成人的正常颅内压为0.7-2.0 kPa (70-200 mmH2 O)，儿童的正常颅内压为0. 5-1. 0 kPa (50--100 mmH20) .临床上颅内压还可以通过采用颅内压监护装置，进行持续地动态观察。

    颅内压的调节与代偿颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降;呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7 kPa (70 mmH₂ 0)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持正常颅内压不变。相反，当颅内压高于0. 7 kPa (70 mmH₂ O)时，脑脊液的分泌较前减少而吸收增多，使颅内脑脊液量保持在正常范围，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤人脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10%，血液则依据血流量的不同约占总容积的2--11%，一般而言允许颅内增加的临界容积约为500，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8-10%，则会产生严重的颅内压增高。

 颅内压增高的原因引起颅内压增高的原因可分为三大类:

    1.颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、

颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。

    2.颅内占位性病变使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。

    3.先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等。

    颅内压增高的病理生理

    (一)影响颅内压增高的因素

    1.年龄婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多，故病程亦较长。

    2.病变的扩张速度Langlitt 1965年在狗的颅内硬脑膜外放置一小球囊，每小时将1 ml液体注人囊内，使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在，颅内压的变动很小或不明显;随着球囊的继续扩张，调节功能的逐渐耗竭，颅内压增高逐渐明显。当颅内液体在注人到4 ml时终于达到一个临界点，这时只要向囊内注人极少量液体，颅内压就会有大幅度的升高，释放少量液体颅内压即显著下降。这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系可以用图19-1中的曲线来表示，称为体积/压力关系曲线(图19-1)。从曲线可看出颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系，这种关系可以说明一些临床现象，如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑庙;如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)，释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应(volume-pressure response, VPR)。

    3.病变部位在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。

    4.伴发脑水肿的程度脑寄生虫病、脑脓肿、脑结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

    5.全身系统性疾病尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。

    (二)颅内压增高的后果颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要病理改变包括以下六点:

    1.脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡:正常成人每分钟约有1200 ml血液进人颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。其公式为:

脑血流量(CBF）=平均动脉压[（MAP)－颅内压（ICP)]/脑血管阻力（CVR)

    公式中的分子部分(平均动脉压一颅内压)又称为脑的灌注压(CPP)，因此，该公式又可改写为:

脑血流量(CBF)=脑灌注压(CPP) / 脑血管阻力(CVR)

    正常的脑灌注压为9.3-12 kPa (70-90 mmHg)，脑血管阻力为0. 16-0.33 kPa(1. 2-2.5 mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变，从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3 kPa (40 mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。

    2.脑移位和脑疝参见本章第三节。

    3.脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙储留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子储留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。

    4.库欣(Cushing)反应库欣于1900年曾用等渗盐水灌人狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压升高(全身血管加压反应)、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。

    5.胃肠功能紊乱及消化道出血部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。

6.神经源性肺水肿在急性颅内压增高病例中，发生率高达5--10%。这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。

 

第二节  颅内压增高

    颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题，尤其是颅内占位性病变的患者，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑庙危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。

    颅内压增高的类型根据病因不同，颅内压增高可分为两类:

    1.弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。

    2.局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。由于脑局部受压较久，该部位的血管长期处于张力消失状态，管壁肌层失去了正常的舒缩能力，因此血管管腔被动地随颅内压的降低而扩张，管壁的通透性增加并有渗出，甚至发生脑实质内出血性水肿。

    根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类:

    (1)急性颅内压增高:见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。

    (2)亚急性颅内压增高:病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。

    (3)慢性颅内压增高:病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良险肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。

    急性或慢性颅内压增高均可导致脑庙发生。脑庙发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急症状。脑庙发生又可加重脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进一步增高，从而使脑疵更加严重。

    引起颅内压增高的疾病能引起颅内压增高的常见的中枢神经系统疾病如下:

    1.颅脑损伤由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因。外伤性蛛网膜下腔出血，血块沉积在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍，以及红细胞阻塞蛛网膜颗粒所引起的脑脊液吸收障碍等，也是颅内压增高的常见原因。其他如外伤性蛛网膜炎及静脉窦血栓形成或脂肪栓塞亦可致颅内压增高，但较少见。

    2.颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占80%以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显。但肿瘤大小并非是影响颅内压增高的程度的唯一因素，肿瘤的部位、性质和生长速度也有重要影响。例如位于脑室或中线部位的肿瘤，虽然体积不大，但由于堵塞室间孔、中脑导水管或第四脑室脑脊液循环通路，易产生梗阻性脑积水，因而颅内压增高症状可早期出现而且显著。位于颅前窝和颅中窝底部或位于大脑半球凸面的肿瘤，有时瘤体较大但颅内压增高症状出现较晚;而一些恶性胶质瘤或脑转移癌，由于肿瘤生长迅速，且肿瘤周围伴有严重的脑水肿，故多在短期内即出现较明显的颅内压增高。

    3.颅内感染脑脓肿病人多数有明显的颅内压增高。化脓性脑膜炎亦多引起颅内压增高，并随着炎症的好转，颅内压力亦逐渐恢复正常。结核性脑膜炎晚期，因脑底部炎症性物质沉积，使脑脊液循环通路受阻，往往出现严重的脑积水和颅内压增高。

    4.脑血管疾病由多种原因引起的脑出血都可造成明显的颅内压增高。颅内动脉瘤和脑动静脉畸形发生蛛网膜下腔出血后，由于脑脊液循环和吸收障碍形成脑积水，而发生颅内压增高。颈内动脉血栓形成和脑血栓，脑软化区周围水肿，也可引起颅内压增高。如软化灶内出血，则可引起急剧的颅内压增高，甚至可危及病人生命。

    5.脑寄生虫病脑囊虫病引起的颅内压增高的原因有:①脑内多发性囊虫结节可引起弥散性脑水肿;②单个或数个囊虫在脑室系统内阻塞导水管或第四脑室，产生梗阻性脑积水;③葡萄状囊虫体分布在颅底脑池时引起粘连性蛛网膜炎，使脑脊液循环受阻。脑包虫病或脑血吸虫性肉芽肿，均在颅内占有一定体积，由于病变较大，因而产生颅内压增高。

    6.颅脑先天性疾病婴幼儿先天性脑积水多由于导水管的发育畸形，形成梗阻性脑积水;颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下庙畸形，脑脊液循环通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻;狭颅症，由于颅缝过早闭合，颅腔狭小，限制脑的正常发育，从而引起颅内压增高。

    7.良性颅内压增高又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎比较多见，其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著。颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成，由于静脉回流障碍引起颅内压增高。其他代谢性疾病、维生素A摄人过多、药物过敏和病毒感染所引起的中毒性脑病等均可引起颅内压增高。但多数颅内压增高症状可随原发疾病好转而逐渐恢复正常。

    8.脑缺氧心跳骤停或昏迷病人呼吸道梗阻，在麻醉过程中出现喉痉挛或呼吸停止等均可发生严重脑缺氧。另外，癫痛持续状态和喘息状态(肺性脑病)亦可导致严重脑缺氧和继发性脑水肿，从而出现颅内压增高。

    临床表现  颅内压增高的主要症状和体征如下:

    1.头痛  这是颅内压增高最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颖部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。

    2.呕吐  当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。

    3.视神经乳头水肿  这是颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。若视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。

    以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。

    4.意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失、发生脑庙，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

    5.其他症状和体征头晕、碎倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前自饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。

    诊断  通过全面而详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压增高之前已有一些局灶性症状与体征，由此可作出初步诊断。如小儿的反复呕吐及头围迅速增大，成人的进行性剧烈的头痛、癫痛发作，进行性瘫痪及各种年龄病人的视力进行性减退等，都应考虑到有颅内占位性病变的可能。应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头痛的区别。当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。但由于病人的自觉症状常比视神经乳头水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。

    1.电子计算机X线断层扫描(CT)目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断。CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。

    2.磁共振成像(MRD在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。MRI同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。

    3.脑血管造影(cerebral angiography)主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。数字减影血管造影(DSA），不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰，使疾病的检出率提高。

    4.头颅X线摄片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。X线片对于诊断颅骨骨折，垂体瘤所致蝶鞍扩大以及听神经瘤引起内听道孔扩大等，具有重要价值。但单独作为诊断颅内占位性病变的辅助检查手段现已少用。

    5.腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑庙，故应当慎重进行。

    治疗原则

    1.一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸人性肺炎。不能进食的病人应予补液，补液量应以维持出人液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。注意补充电解质并调整酸碱平衡。用轻泻剂来疏通大便，不能让病人用力排便，不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。给予氧气吸人有助于降低颅内压。病情稳定者需尽早查明病因，以明确诊断，尽快施行去除病因的治疗。

    2.病因治疗颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，应争取作根治性切除;不能根治的病变可作大部切除、部分切除或减压术;若有脑积水者，可行脑脊液分流术，将脑室内液体通过特制导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。

    3.降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。高渗利尿剂选择应用的原则是:若意识清楚，颅内压增高程度较轻的病例，先选用口服药物。若有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌肉注射药物。常用口服的药物有:①氢氯噻嗪25 --50 mg，每日3次;②乙酰唑胺250 mg，每日3次;③氨苯蝶啶50 mg，每日3次;④呋塞米(速尿)20--40 mg，每日3次;⑤50%甘油盐水溶液60 ml，每日2--4次。常用的可供注射的制剂有:120%甘露醇250 ml.，快速静脉滴注，每日2-4次;‘02o%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200 ml，静脉滴注，每日2-4次;③呋塞米20-40 mg，肌肉或静脉注射，每日1--2次。此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200 ml静脉注射;20%人血清清蛋白20--40 ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。

    4.激素应用地塞米松5-10 mg静脉或肌肉注射，每日2-3次;氢化可的松100 mg静脉注射，每日1-2次;泼尼松5-10 mg口服，每日1-3次，可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。

    5.冬眠低温疗法或亚低温疗法有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。

    6.脑脊液体外引流有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。

    7.巴比妥治疗大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。但需在有经验的专家指导下应用。在给药期间，应作血药物浓度监测。

    8.辅助过度换气目的是使体内CO₂排出。当动脉血的CO₂分压每下降1 mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。

    9.抗生素治疗控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。

    10.症状治疗对病人的主要症状进行治疗，疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。有抽搐发作的病例，应给予抗癫痈药物治疗。烦躁病人给予镇静剂。

 

第三节  脑疝

    解剖学基础颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔，幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑。幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球。由于两侧幕上分腔借大脑镰下的镰下孔相通，所以两侧大脑半球活动度较大。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与颖叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂(图19-2)。颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对(图19-3)。

    概念当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝(brain hernia).

    病因及分类颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑庙。常见病因有:①外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿;②颅内脓肿;③颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤;④颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变;⑤医源性因素，对于颅内压增高病人，进行不适当的操作如腰椎穿刺，放出脑脊液过多过快，使各分腔间的压力差增大，则可促使脑疝形成。根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类:①小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下;②枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内;③大脑镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤人对侧分腔。(图19-4) 

    病理  当发生脑疝时，移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进人脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血，出血常为斑片状，有时出血可沿神经纤维走行方向达内囊水平。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。

    临床表现  不同类型的脑疝各有其临床特点，在此仅简述小脑幕切迹疝及枕骨大孔疝的临床表现:

    1.小脑幕切迹疝①颅内压增高的症状:表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安。急性脑庙患者视神经乳头水肿可有可无。②瞳孔改变:病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反射消失，此时病人多已处于濒死状态。③运动障碍:表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑庙进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。④意识改变:由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑病进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。·⑤生命体征紊乱:由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41 ℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。

    2.枕骨大孔疝由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。

    处理脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在作出脑疮诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。当确诊后，根据病情迅速完成开颅术前准备，尽快手术去除病因，如清除颅内血肿或切除脑肿瘤等。如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可选用下列姑息性手术，以降低颅内高压和抢救脑病。

    1.侧脑室体外引流术经额、眶、枕部快速钻颅或锥颅，穿刺侧脑室并安置硅胶引流管行脑脊液体外引流，以迅速降低颅内压，缓解病情。特别适于严重脑积水患者，这是临床上常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。

    2.脑脊液分流术脑积水的病例可施行侧脑室一腹腔分流术(ventriculo-peritoneal shunt)。侧脑室一心房分流术现已较少应用。导水管梗阻或狭窄者，可选用侧脑室-枕大池分流术或导水管疏通术。

    3.减压术小脑幕切迹疝时可采用颖肌下减压术;枕骨大孔疝时可采用枕肌下减压{术。重度颅脑损伤致严重脑水月中而颅内压增高时，可采用去骨瓣减压术，但目前已较少应用。以上方法称为外减压术。在开颅手术中可能会遇到脑组织肿胀膨出，此时可将部分非功能区脑叶切除，以达到减压目的，称为内减压术。(吴承远)

 

第二十章  颅脑损伤

颅脑损伤(cramocerebral trauma, head injury)多见于交通、工矿等事故，自然灾害，爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害;常与身体其他部位的损伤复合存在。颅脑损伤可分为头皮损伤(scalp injury)、颅骨损伤(skull injury)与脑损伤(brain injury)，三者虽皆可单独发生，但须警惕其合并存在;其中对预后起决定性作用的是脑损伤的程度及其处理效果。

 

第一节  头皮损伤

一、头皮血肿

    头皮血肿(scalp hematoma)多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次(图20-1)可分为皮下血肿(subcutaneous hematoma)、帽状键膜下血肿(subgaleal hematoma)和骨膜下血肿(subperiosteal hematoma)三种。皮下血肿一般体积小，有时因血肿周围组织肿胀隆起，中央反而凹陷，易误认为凹陷性颅骨骨折，需用颅骨X线摄片作鉴别。帽状键膜下血肿因该层组织疏松可蔓延至全头部，小儿及体弱者可导致休克或贫血。骨膜下血肿的特点是局限于某一颅骨范围之内，以骨缝为界，见于颅骨受损之后，如产伤等。

    较小的头皮血肿在1-2周左右可自行吸收，巨大的血肿可能需4-6周才吸收。采用局部适当加压包扎，有利于防止血肿的扩大。为避免感染，一般不采用穿刺抽吸。处理头皮血肿时，要着重于考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。

二、头皮裂伤

    头皮裂伤(scalp laceration)可由锐器或钝器伤所致。由于头皮血管丰富，出血较多，可引起失血性休克。处理时须着重于检查有无颅骨和脑损伤，对头皮裂伤本身除按照压迫止血、清创缝合原则外，尚应注意:①须检查伤口深处有无骨折或碎骨片，如果发现有脑脊液或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理;②头皮血供丰富，其一期缝合的时限允许放宽至24小时。

三、头皮撕脱伤

头皮撕脱伤(scalp avulsion)多因发辫受机械力牵扯，使大块头皮自帽状健膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱所致。它可导致失血性或疼痛性休克。治疗上应在压迫止血、防治休克、清创、抗感染的前提下，行中厚皮片植皮术，对骨膜已撕脱者，需在颅骨外板上多处钻孔至板障，待肉芽组织生长后植皮。条件允许时，应采用显微外科技术行小血管吻合、头皮原位缝合。

 

第二节颅骨损伤

    颅骨骨折(skull fracture)指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的伤者，不一定都合并严重的脑损伤;没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。毕竟，颅骨骨折的存在提示伤者受暴力较重，合并脑损伤几率较高。颅骨骨折按骨折部位分为颅盖骨折(fracture of skull vault)与颅底骨折(fracture of skull base);按骨折形态分为线形骨折(linear fracture)与凹陷性骨折(depressed fracture);按骨折与外界是否相通，分为开放性骨折(open fracture)与闭合性骨折(closed fracture)。开放性骨折和累及气窦的颅底骨折有可能颅内感染或骨髓炎。

一、线形骨折

    颅盖部的线形骨折发生率最高，主要靠颅骨X线摄片确诊。单纯线形骨折本身不需特殊处理，但应警惕是否合并脑损伤;骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦所在部位时，要警惕硬脑膜外血肿的发生;需严密观察或CT检查。骨折线通过气窦者可导致颅内积气，要注意预防颅内感染。

    颅底部的线形骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，也可由间接暴力所致。根据发生部位可分为:

    (一)颅前窝骨折(fracture of anterior fossa)累及眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛淤血斑(“熊猫眼”征)以及广泛球结膜下癖血斑等表现。若脑膜、骨膜均破裂，则合并脑脊液鼻漏(CSF rhinorrhea)，脑脊液经额窦或筛窦由鼻孔流出。若筛板或视神经管骨折，可合并嗅神经或视神经损伤。

    (二)颅中窝骨折(fracture of middle fossa)若累及蝶骨，可有鼻出血或合并脑脊液鼻漏，脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。若累及颖骨岩部，脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时，则合并脑脊液耳漏(CSF otorrhea)，脑脊液经中耳由外耳道流出;若鼓膜完整，脑脊液则经咽鼓管流至鼻咽部，可误认为鼻漏;常合并第VII、VIII脑神经损伤。若累及蝶骨和颖骨的内侧部，可能损伤垂体或第II、III、IV、V、VI脑神经。若骨折伤及颈内动脉海绵窦段，可因动静脉瘩的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音(参阅第二十三章第五节);破裂孔或颈内动脉管处的破裂，可发生致命性的鼻出血或耳出血。

    (三)颅后窝骨折(fracture of posterior fossa)累及颖骨岩部后外侧时，多在伤后1-2日出现乳突部皮下痕血斑(Battle征)。若累及枕骨基底部，可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下痕血斑;枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折，可合并后组脑神经(第IX~XII脑神经)损伤。

    颅底骨折的诊断及定位，主要依靠上述临床表现来确定。疲血斑的迟发性、特定部位以及不是暴力的直接作用点等，可区别于单纯软组织挫伤。对脑脊液漏( CSF leak)有疑问时，可收集流出液作葡萄糖定量检测来确定。有脑脊液漏存在时，实际属于开放性脑损伤。普通X线片可显示颅内积气，但仅30%-50%能显示骨折线;CT检查不但对眼眶及视神经管骨折的诊断有帮助，还可了解有无脑损伤。

    颅底骨折本身无需特别治疗，着重于观察有无脑损伤及处理脑脊液漏、脑神经损伤等合并症。合并脑脊液漏时，须预防颅内感染，不可堵塞或冲洗，不做腰穿，取头高位卧床休息，避免用力咳嗽、打喷嚏和摸涕，给予抗生素。绝大多数漏口会在伤后1-2周内自行愈合。如超过1个月仍未停止漏液，可考虑行手术修补硬脑膜，以封闭痰口。对伤后视力减退，疑为碎骨片挫伤或血肿压迫视神经者，应争取在12小时内行视神经探查减压术。

二、凹陷性骨折

    凹陷性骨折(depressed fracture)见于颅盖骨折，好发于额骨及顶骨，多呈全层凹陷，少数仅为内板凹陷。成人凹陷性骨折多为粉碎性骨折(comminuted fracture),婴幼儿可呈“乒乓球，，凹陷样骨折(depressed 'ping-pong' fracture)。骨折部位的切线位X线片，可显示骨折陷人颅内的深度。CT扫描则不仅了解骨折情况，还可了解有无合并脑损伤。

    手术适应证包括:①合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高，CT示中线结构移位，有脑庙可能者，应行急诊开颅去骨瓣减压术;②因骨折片压迫脑重要部位引起神经功能障碍，如偏瘫、癫痛等，应行骨折片复位或取除手术;③在非功能部位的小面积凹陷骨折，无颅内压增高，深度超过1 cm者，为相对适应证，可考虑择期手术;④位于大静脉窦处的凹陷性骨折，如未引起神经体征或颅内压增高，即使陷人较深，也不宜手术;必须手术时，术前和术中都需作好处理大出血的准备;⑤开放性骨折的碎骨片易致感染，须全部取除;硬脑膜如果破裂应予缝合或修补。

 

第三节脑损伤

一、闭合性脑损伤的机制

    按伤后脑组织与外界相通与否，将脑损伤分为开放性脑损伤(open brain injury)和闭合性脑损伤(closed brain injury)两类。前者多由锐器或火器直接造成，皆伴有头皮裂伤、颅骨骨折和硬脑膜破裂(dural laceration)，有脑脊液漏(CSF leak);后者为头部接触较钝物体或间接暴力所致，不伴有头皮或颅骨损伤，或虽有头皮、颅骨损伤，但脑膜完整，无脑脊液漏。

造成闭合性脑损伤的机制甚为复杂，可简化概括为由两种作用力所造成:①接触力:物体与头部直接碰撞，由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内凹和弹回，而导致局部脑损伤;②惯性力:来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或弥散性脑损伤。受伤时头部若为固定不动状态，则仅受接触力影响;运动中的头部突然受阻于固定物体，除有接触力作用外，尚有因减速引起的惯性力起作用(图20-2).大而钝的物体向静止的头部撞击时，除产生接触力外，并同时引起头部的加速运动而产生惯性力;小而锐的物体击中头部时，其接触力可能足以造成颅骨骨折和脑损伤，但其能量因消耗殆尽，已不足以引起头部的加速运动。单由接触力造成的脑损伤，其范围可较为固定和局限，可无早期昏迷表现;而由惯性力引起的脑损伤则甚为分散和广泛，常有早期昏迷表现。通常将受力侧的脑损伤称为冲击伤(impact lesion)，其对侧者称为对冲伤(contre-coup lesion) ;例如跌倒时枕部着地引起的额极、颖极及其底面的脑损伤，属对冲伤。实际上，由于颅前窝与颅中窝的凹凸不平，各种不同部位和方式的头部外伤，均易在额极、颖极及其底面发生惯性力的脑损伤(图20-3) 。

二、原发性脑损伤和继发性脑损伤

    原发性脑损伤(primary brain injury)指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡(cerebral concussion)、脑挫裂伤(cerebral contusion and laceration)及原发性脑干损伤(primary brain stem injury)等。继发性脑损伤(secondary brain injury)指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿(brain edema)和颅内血肿(intracranial hematoma)。脑水肿继发于脑挫裂伤;颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生;继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑压迫而造成危害。原发性脑损伤如果有症状或体征，是在受伤当时立即出现，并且不再继续加重。同样的症状或体征，如果不是在受伤当时出现，而是在伤后过一段时间(长短依病变性质和发展速度而定)出现，且有进行性加重趋势;或受伤当时已出现的症状或体征，在伤后呈进行性加重趋势，皆属于继发性脑损伤所致。区别原发性和继发性脑损伤有重要临床意义:前者无需开颅手术，其预后主要取决于伤势轻重;后者，尤其是颅内血肿往往需及时开颅手术，其预后与处理是否及时、正确有密切关系，尤其是原发性脑损伤并不严重者。

    下面简要叙述几种原发性脑损伤及与之有关的脑水肿;颅内血肿因其特殊的外科意义，将在另一处重点叙述。

    (一)脑震荡  表现为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。具体机制尚未明了，可能与惯性力所致弥散性脑损伤有关。主要症状是受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时。清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，称为逆行性遗忘(retrograde amnesia)。较重者在意识障碍期间可有皮肤苍白、出汗、血压下

降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各生理反射迟钝或消失等表现，但随着意识的恢复很快趋于正常。此后可能出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，短期内可自行好转。神经系统检查无阳性体征，脑脊液检查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。

    (二)弥散性轴突损伤(diffuse axonal injury)  属于惯性力所致的弥散性脑损伤，由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴突损伤。病变可分布于大脑半球、脐服体、小脑或脑干。显微镜下所见为轴突断裂的结构改变。可与脑挫裂伤合并存在或继发脑水肿，使病情加重。主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长。昏迷原因主要是广泛的轴突损害，使皮层与皮层下中枢失去联系。若累及脑干，病人可有一侧或双侧瞳孔散大。光反应消失，或同向凝视等。神志好转后，可因继发脑水肿而再次昏迷。CT扫描可见大脑皮质与髓质交界处、脐胀体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶;MRI能提高小出血灶的检出率。

    (三)脑挫裂伤  病理指主要发生于大脑皮层的损伤，可为单发，亦可多发，好发于额极、颖极及其底面。小者如点状出血，大者可呈紫红色片状。显微镜下，伤灶中央为血块，四周是碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者;脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage)。两者常同时并存，I1-rh床上又不易区别，故常合称为脑挫裂伤。脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更为重要的临床意义。前者通常属于血管源性水肿，可于伤后早期发生，一般3^-7天内发展到高峰，在此期间易发生颅内压增高甚至脑庙。伤情较轻者，脑水肿可逐渐消退，伤灶日后可形成瘫痕、囊肿或与硬脑膜粘连，成为外伤性癫痛(traumatic epilepsy)的原因之一。如蛛网膜与软脑膜粘连，影响脑脊液吸收，可形成外伤性脑积水(traumatic hydrocephalus)。广泛的脑挫裂伤可在数周以后形成外伤性脑萎缩(traumatic brain atrophy) 。

    临床表现

    1.意识障碍受伤当时立即出现。意识障碍的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接相关，绝大多数在半小时以上，重症者可长期持续昏迷。少数范围局限的脑挫裂伤，如果不存在惯性力所致的弥散性脑损伤，可不出现早期意识障碍。

    2.局灶症状与体征受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征，如运动区损伤出现锥体束征、肢体抽搐或偏瘫，语言中枢损伤出现失语等。发生于“哑区”的损伤，则无局灶症状或体征出现。

    3.头痛与恶心呕吐可能与颅内压增高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血等有关，后者尚可有脑膜刺激征、一脑脊液检查有红血球等表现。

    4.颅内压增高与脑庙为继发脑水肿或颅内血肿所致，使早期的意识障碍或瘫痪程度有所加重，或意识好转、清醒后又变为模糊，同时有血压升高、心率减慢、瞳孔不等大以及锥体束征等表现。

    CT检查:不仅可了解脑挫裂伤的具体部位、范围(伤灶表现为低密度区内有散在的点、片状高密度出血灶影)及周围脑水肿的程度(低密度影范围)，还可了解脑室受压及中线结构移位等情况。

    (四)原发性脑干损伤  不同于因脑庙所致的继发性脑干损伤;其症状与体征在受伤当时即已出现，不伴有颅内压增高表现。单独的原发性脑干损伤较少见，常与弥散性脑损伤并存。病理变化可有脑干神经组织结构紊乱、轴突裂断、挫伤或软化等。主要表现为受伤当时立即昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。其昏迷原因与脑干网状结构受损、上行激活系统功能障碍有关。瞳孔不等、极度缩小或大小多变，对光反应无常;眼球位置不正或同向凝视;出现病理反射、肌张力增高、中枢性瘫痪等锥体束征以及去大脑强直等。累及延髓时，则出现严重的呼吸循环功能紊乱。MRI检查有助于明确诊断，了解伤灶具体部位和范围。

(五)下丘脑损伤(hypothalamus injury)   常与弥散性脑损伤并存。主要表现为受伤早期的意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症(diabetes insipidus)、水与电解质紊乱、消化道出血或穿孔以及急性肺水肿等。这些表现如出现在伤后晚期，则为继发性脑损伤所致。

三、颅内血肿

外伤性颅内血肿(intracranial hematoma)形成后，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑庙;早期及时处理，可在很大程度上改善预后。按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿(epidural hematoma)、硬脑膜下血肿(subdural hematoma)及脑内血肿(intracerebral hematoma)等。血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。按血肿引起颅内压增高或早期脑庙症状所需时间，将其分为三型:72小时以内者为急性型，3日以后到3周以内为亚急性型，超过3周为慢性型。

 硬脑膜外血肿

形成机制与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，可又撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。引起颅内压增高与脑庙所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的轻重等而异，一般成人幕上达20 ml以上，幕下达10 ml时，即有可能引起，绝大多数属急性型。出血来源以脑膜中动脉最常见，其主干或前支的出血速度快，可在6-12小时或更短时间内出现症状;少数由静脉窦或板障出血形成的血肿出现症状可较迟，可表现为亚急性或慢性型。血肿最常发生于颖区(图20-4)，多数为单个血肿，少数可为多个，位于一侧或两侧大脑

半球，或位于小脑幕上下。

    临床表现与诊断

    1.外伤史颅盖部，特别是颖部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨X线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟;或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下癖血，颅骨X线摄片发现骨折线跨过横窦;皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。

    2.意识障碍血肿本身引起的意识障碍为脑庙所致，通常在伤后数小时至1-2天内发生。由于还受到原发性脑损伤的影响，因此，意识障碍的类型可有三种:①当原发性脑损伤很轻(脑震荡或轻度脑挫裂伤)，最初的昏迷时间很短，而血肿的形成又不是太迅速时，则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间，大多为数小时或稍长，超过24小时者甚少，称为“中间清醒期(lucid interval)';②如果原发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍;③少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疮时才出现意识障碍。大多数伤员在进人脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时已足以提示脑疝发生。

    3.瞳孔改变小脑幕切迹庙早期患侧动眼神经因牵扯受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝;随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔旋即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。应区别于单纯颅前窝骨折所致的原发性动眼神经损伤(primary injury of oculomotor nerve)，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。

    4.锥体束征早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征;如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑病或血肿压迫运动区所致。去大脑强直为脑庙晚期表现。

    5.生命体征常为进行性的血压升高、心率减慢和体温升高。由于颖区的血肿大都先经历小脑幕切迹庙，然后合并枕骨大孔庙，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生;额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹庙而直接发生枕骨大孔庙，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。

CT检查:若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可有助于确诊。CT检查还可明确定位、计算出血量、了解脑室受压及中线结构移位，以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况。

硬脑膜下血肿

    硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与与别种血肿合并发生。

    (一)急性硬脑膜下血肿(acute subdural hematoma)伴有脑挫裂伤而分为复合性血肿和单纯性血肿。复合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。此类血

肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颖极及其底面(图20-5左侧)。单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。

    临床表现与诊断由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快，则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑庙的其他征象也多在1-3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑庙的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继

发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。

    CT检查:颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。

    (二)慢性硬脑膜下血肿(chronic subdural hematoma)可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚。好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于额顶部大脑表面，介于硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜(图20-5右)。血肿增大缓慢，一般在2-3周后，由于脑的直接受压和颅内压增高两种原因引起临床病象。关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进人上矢状窦的桥静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进人血肿腔，使局部纤维蛋白溶解过多，纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿再扩大。慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高程度与血肿大小不成比例。早期包膜较薄，如及时作血肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈;久后，包膜可增厚、钙化或骨化。

    临床表现与诊断

    1.慢性颅内压增高症状如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。

    2.血肿压迫所致的局灶症状和体征如轻偏瘫、失语和局限性癫痛等。

    3.脑萎缩、脑供血不全症状如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。

    本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应想到本病可能。

CT检查:如发现颅骨内板下低密度的新月形、半月形或双凸镜形影像，可有助于确诊;少数也可呈现高密度、等密度或混杂密度，与血肿腔内的凝血机制和病程有关，还可见到脑萎缩以及包膜的增厚与钙化等。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。

脑内血肿

    有两种类型:①浅部血肿的出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部位多数与脑挫裂伤的好发部位(图20-3)一致，少数与凹陷骨折的部位相应;②深部血肿多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤。

    临床表现以进行性意识障碍加重为主，与急性硬脑膜下血肿甚相似。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。

CT检查:在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，有助于确诊，同时可见血肿周围的低密度水肿区。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。

脑室内出血与血肿

    外伤性脑室内出血(traumatic intraventricular hemorrhage)多见于脑室邻近的脑内血肿破人脑室，或外伤时脑室瞬间扩张所形成的负压，使室管膜下静脉破裂出血。出血量小者，因有脑脊液的稀释作用，血液常不凝固，出血量大者可形成血肿。

病情常较复杂严重，除了有原发性脑损伤、脑水肿及颅内其他血肿的临床表现外，脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重;脑室受血液刺激可引起高热等反应，一般缺乏局灶症状或体征。CT检查如发现脑室扩大，脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影，有助于确诊。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。

迟发性外伤性颅内血肿

    迟发性外伤性颅内血肿(delayed traumatic intracranial hematoma)指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿，或在原无血肿的部位发现了新的血肿，此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。形成机制可能是外伤当时血管受损，但尚未全层破裂，因而CT检查未见出血;伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积、酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。

临床表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现，确诊须依靠多次CT检查的对比。迟发性血肿常见于伤后24小时内，可发生在脑内、硬脑膜下或硬脑膜外，以迟发性脑内血肿较多见。

四、开放性脑损伤

    与闭合性脑损伤比较，除了损伤原因不同，有创口、可存在失血性休克、易招致颅内感染，须清创、修复硬脑膜使之成为闭合性脑损伤以外，其脑损伤的临床表现、诊断与处理原则与闭合性脑损伤无大区别。

    (一)非火器所致开放性脑损伤由利器所致开放性脑损伤，脑挫裂伤或血肿主要由接触力所致，其脑挫裂伤和血肿常局限于着力点部位;由钝器伤所致者，除着力点的开放性脑损伤外，尚可有因惯性力所致的对冲性脑挫裂伤和血肿存在。创伤局部往往掺杂有大量异物如头发、布片、泥沙、玻璃碎片和碎骨片等，清创时如未能彻底清除，可合并颅骨或颅内感染。开放性脑损伤由于脑脊液及坏死液化脑组织从伤口溢出，或脑组织由硬脑膜和颅骨缺损处向外膨出，因此，在一定程度上缓和了颅内压增高;但大部分合并凹陷性骨折的开放性脑损伤，因骨折片彼此相嵌重叠和硬脑膜裂口较小，其颅内压增高与闭合性脑损伤者无异。开放性脑损伤若发生于皮质功能区或其邻近部位时，局灶症状和体征远较闭合性者明显，外伤性癫痛的发生率也较高。CT检查有助于了解颅骨骨折、异物和碎骨片的分布，更有助于对脑损伤的了解。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。

(二)火器所致开放性脑损伤除具有非火器所致开放性脑损伤的特点外，

尚有弹片或弹头所形成的伤道(图20-6)特点。碎骨片通常位于伤道的近侧端，呈放射状分布，弹片或弹头如未穿出颅外，常在伤道的远端。根据损伤方式、创口位置、局灶症状和体征，以及颅骨X线摄片所见骨折碎片和异物分布情况，可大致推测伤道部位和类型。意识障碍的进行性加重提示脑庙出现，依其出现的早晚结合其他临床表现，可推测是否已有颅内血肿、脑水肿或颅内感染发生。CT检查对诊断和治疗有很大帮助，可了解伤道、脑挫裂伤的部位和范围，颅骨骨折、碎骨片和异物的分布，以及有无颅内血肿和脑脓肿发生等。其他参阅硬脑膜外血肿的CT检查。

 五、脑损伤的处理

    需要涉及的问题很多，重点是处理继发性脑损伤，着重于脑庙的预防和早期发现，特别是颅内血肿的早期发现和处理，以争取良好的疗效。对原发性脑损伤的处理除了病情观察以外，主要是对已产生的昏迷、高热等病症的护理和对症治疗，预防并发症，以避免对脑组织和机体的进一步危害。

    (一)病情观察动态的病情观察是鉴别原发性与继发性脑损伤的重要手段，目的是为了早期发现脑庙，也为了判断疗效和及时改变治疗方法。轻度头部外伤不论受伤当时有无昏迷，为了防止迟发性颅内血肿的漏诊，均应进行一段时间的观察与追踪。在众多的观察项目中，以意识观察最为重要。

    1.意识在脑损伤中，引起意识障碍的原因为脑干受损、皮质或轴索弥散性受损或丘脑、下丘脑的受损等。意识障碍的程度可视为脑损伤的轻重;意识障碍出现的迟早和有无继续加重，可作为区别原发性和继发性脑损伤的重要依据。

    意识观察既重要又不易掌握，对意识障碍程度的分级，迄今已有多种方法用于临床，现介绍其中两种:

    传统的方法:分为意识清楚、意识模糊、浅昏迷(半昏迷)、昏迷和深昏迷五个阶段或级别。意识模糊为最轻或最早出现的意识障碍，因而也是最需要熟悉和关注的。在此阶段对外界反应能力降低，语言与合作能力减低，但尚未完全丧失，可有淡漠、迟钝、嗜睡、语言错乱、定向障碍(不能辨别时间、地点、人物)、躁动、澹妄和遗尿等表现;重的意识模糊与浅昏迷的区别仅在于前者尚保存呼之能应或呼之能睁眼这种最低限度的合作。浅昏迷指对语言已完全无反应、对痛觉尚敏感的意识障碍阶段，痛刺激(如压迫眶上神经)时，能用手作简单的防御动作，或有回避动作，或仅能表现皱眉。昏迷指痛觉反应已甚迟钝、随意动作已完全丧失的意识障碍阶段，可有务声、尿储留等表现，瞳孔对光反应与角膜反射尚存在。深昏迷时对痛刺激的反应完全丧失，双瞳散大，对光反应与角膜反射均消失，可有生命体征紊乱。

    由于病因和个体的差别，意识障碍的变化规律不尽相同，上述分级方法的各阶段之间不是截然分明，而且每一阶段本身还有程度上的不等。在实际应用时除了要指出意识障碍的阶段以外，还须对一、二项表现如语言、痛觉反应等在程度上加以具体描写，以资比较，例如“意识模糊，嗜睡，轻唤能醒，仅能回答简单问题，无错乱。”

    Glasgow昏迷评分法:以其简单易行已广泛应用于临床。从睁眼、语言和运动三个方面分别订出具体评分标准，以三者的积分表示意识障碍程度，以资比较。最高为15分，表示意识清楚;8分以下为昏迷，最低为3分(表20-1) 。

    2.瞳孔瞳孔变化可因动眼神经、视神经以及脑干等部位的损伤引起，应用某些药物或剧痛、惊骇时也会影响瞳孔。小脑幕切迹庙的瞳孔进行性扩大变化，是最常引起关注的(参阅硬脑膜外血肿的临床表现)。瞳孔变化出现的迟早、有无继续加剧以及有无意识障碍同时加剧等，可将脑病区别于因颅底骨折产生的原发性动眼神经损伤。有无间接对光反应可将视神经损伤区别于动眼神经损伤。

    3.神经系体征原发性脑损伤引起的偏瘫等局灶体征，在受伤当时已经出现，且不再继续加重;继发性脑损伤如颅内血肿或脑水肿引起者，则在伤后逐渐出现，若同时还有意识障碍进行性加重表现，则应考虑为小脑幕切迹疝。

    4.生命体征生命体征紊乱为脑干受损征象。受伤早期出现的呼吸、循环改变，常为原发性脑干损伤所致;伤后，与意识障碍和瞳孔变化同时出现的进行性心率减慢和血压升高，为小脑幕切迹庙所致;枕骨大孔庙可未经明显的意识障碍和瞳孔变化阶段而突然发生呼吸停止。开放性脑损伤的早期可因出血性休克而有血压、脉搏改变。脑损伤时可因颅内压增高等原因而引起某些心电图异常改变，如窦性心动过缓、早搏、室性心动过速及T波低平等。

    5.其他观察期间出现剧烈头痛或烦躁不安症状，可能为颅内压增高或脑庙预兆;原为意识清楚的病人发生睡眠中遗尿，应视为已有意识障碍;病人躁动时，脉率未见相应增快，可能已有脑庙存在;意识障碍的病人由能够自行改变卧位或能够在呕吐时自行改变头位到不能变动，为病情加重表现。

    (二)特殊监测

    1. CT检查用于脑损伤病人的监测，有以下目的:①伤后6小时以内的CT检查如为阴性结果，不能排除迟发性颅内血肿可能，多次CT复查有利于早期发现迟发性血肿;②早期CT检查已发现脑挫裂伤或颅内较小血肿，患者尚无明显意识障碍加重，多次CT复查可了解脑水肿范围或血肿体积有无扩大，脑室有无受压以及中线结构有无移位等重要情况，有利于及时处理;③有助于非手术治疗过程中或术后确定疗效和需否改变治疗方案，了解血肿的吸收、脑水肿的消散以及后期有无脑积水、脑萎缩等改变发生。

    2.颅内压监测用于一部分重度脑损伤有意识障碍的伤员，有以下目的:①了解颅内压变化:颅内压在2.0-2.67 kPa (1 kPa=7. 5 mmHg=102.3 mmH20)为轻度增高;2. 67-5. 33 kPa为中度增高;5. 33 kPa以上为重度增高。平均动脉压与颅内压之差为脑灌注压。一般应保持颅内压低于2: 67 kPa，脑灌注压须在6. 67 kPa以上。②作为手术指征的参考:颅内压呈进行性升高表现，有颅内血肿可能，提示需手术治疗;颅内压稳定在2.67 kPa (270 mmH20)以下时，提示无需手术治疗;③判断预后，经各种积极治疗颅内压仍持续在5.33 kPa (530 mmH20)或更高，提示预后极差。

    3.脑诱发电位可分别反映脑干、皮质下和皮质等不同部位的功能情况，对确定受损部位、判断病情严重程度和预后等有帮助。

    (三)脑损伤的分级分级的目的是为了便于制订诊疗常规、评价疗效和预后，并对伤情进行鉴定。

    1.按伤情轻重分级①轻型(I级)主要指单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷在20分钟以内，有轻度头痛、头晕等自觉症状，神经系统和脑脊液检查无明显改变;②中型(II级)主要指轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折及蛛网膜下腔出血，无脑受压征，昏迷在6小时以内，有轻度的神经系统阳性体征，有轻度生命体征改变;③重型( III级)主要指广泛颅骨骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿，昏迷在6小时以上，意识障碍逐渐加重或出现再昏迷，有明显的神经系统阳性体征，有明显生命体征改变。

    2.按Glasgow昏迷评分法昏迷时间在30分钟以内，处于13^-15分者定为轻度，昏迷时间为30分钟至6小时，处于8-12分为中度，昏迷超过6小时处于3-7分为重度。

    无论哪一种分级方法，均必须与脑损伤的病理变化、临床观察和CT检查等相联系，以便动态地全面地反映伤情。例如受伤初期表现为单纯脑震荡属于轻型的伤员，在观察过程中可因颅内血肿而再次昏迷，成为重型;由CT检查发现的颅内小血肿，无中线结构移位，在受伤初期仅短暂昏迷或无昏迷，观察期间也无病情改变，属于中型;早期属于轻、中型的伤员，6小时以内的CT检查无颅内血肿，其后复查时发现血肿，并有中线结构明显移位，此时尽管意识尚清楚，已属重型。

    (四)急诊处理要求

    1.轻型(I级)

    (1)留急诊室观察24小时;

    (2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化;

    (3)颅骨X线摄片，或头部CT检查;

    (4)对症处理;

    (5)向家属说明有迟发性颅内血肿可能。

    2.中型(II级)

    (1)意识清楚者留急诊室或住院观察48^72小时，有意识障碍者须住院;

    (2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化;

    (3)头部CT检查;

    (4)对症处理;

    (5)有病情变化时，即刻作头部CT复查，作好随时手术的准备。

    3.重型(III级)

    (1)须住院或在重症监护病房;

    (2)观察意识、瞳孔、生命体征及神经系体征变化;

    (3)选用头部CT监测、颅内压监测或脑诱发电位监测;

    (4)积极处理高热、躁动、癫响等，有颅内压增高表现者，给予脱水等治疗，维持良好的周围循环和脑灌注压;

    (5)注重昏迷的护理与治疗，首先保证呼吸道通畅;

    (6)有手术指征者尽早手术;已有脑病时，先予以20%甘露醇250 ml及速尿40 mg静脉推注，立即手术。

    (五)昏迷病人的护理与治疗长期昏迷多因较重的原发性脑损伤或继发性脑损伤未能及时处理所致。昏迷期间如能防止各种并发症，保持内外环境的稳定，使机体不再受到脑缺血、缺氧、营养障碍或水、电解质紊乱等不利因素影响，则相当一部分患者可望争取较好的预后。

    1.呼吸道保证呼吸道通畅、防止气体交换不足是首要的。在现场急救和运送过程中须注意清除呼吸道分泌物，呕吐时将头转向一侧以免误吸，深昏迷者须抬起下领，或将咽通气管放入口咽腔，以免舌根后坠阻碍呼吸。估计在短时间内不能清醒者，宜尽早行气管插管或气管切开。呼吸减弱潮气量不足者，应及早用呼吸机辅助呼吸，依靠血气分析和氧饱和度监测，调整和维持正常呼吸生理。及时清除呼吸道分泌物，保持吸入空气的湿度

和温度，注意消毒隔离与无菌操作，以及定期作呼吸道分泌物细菌培养和药敏试验等措施，是防治呼吸道感染的关键。

    2.头位与体位头部升高150有利于脑部静脉回流，对脑水肿的治疗有帮助。为预防褥疮，必须坚持采用定时翻身等方法，不断变更身体与床褥接触的部位，以免骨突出部位的皮肤持续受压缺血。

    3.营养营养障碍将降低机体的免疫力和修复功能，使易于发生或加剧并发症。早期采用肠道外营养，如静脉输人20%脂肪乳剂、70o氨基酸、200o葡萄糖与胰岛素以及电解质、维生素等，以维护需要;待肠蠕动恢复后，即可采用肠道内营养逐步代替静脉途径，通过鼻胃管或鼻肠管给予每日所需营养;超过1个月以上的肠道内营养，可考虑行胃造屡术，以避免鼻、咽、食管的炎症和糜烂。肠道内营养除可应用牛奶、蛋黄、糖等混合膳，配制成4.18 kJ/ml(1 kcal/ml)并另加各种维生素和微量元素以外，也可用商品制剂，通常以酪蛋白、植物油、麦芽糖糊精为基质，含各种维生素和微量元素，配制成4.18 kJ/ml。总热量和蛋白质，成人每日约8400 kJ (2000 kcal)和log氮的供应即可，有高热、感染、肌张力增高或癫时，须酌情增加。定时测量体重和肌丰满度，监测氮平衡、血浆白蛋白、血糖、电解质等生化指标，以及淋巴细胞计数等免疫学测试，以便及时调整热量和各种营养成分的供应。

    4.尿储留长期留置导尿管是引起泌尿系感染的主要原因。尽可能采用非导尿方法，如在膀胧尚未过分膨胀时，用热敷、按摩来促使排尿;必须导尿时，严格执行无菌操作，选择优质硅胶带囊导尿管，并尽早拔除导尿管，留置时间不宜超过3^-5天;经常检查尿常规、尿细菌培养及药敏试验。需要长期导尿者，可考虑行耻骨上膀胧造屡术，以减轻泌尿系感染。

    5.促苏醒关键在于早期的防治脑水肿和及时解除颅内压增高，并避免缺氧、高热、癫响、感染等不良因素对脑组织的进一步危害;病情稳定后如仍未清醒，可选用胞二磷胆碱、乙酰谷酰胺、氯脂醒、克脑迷以及能量合剂等药物或高压氧仓治疗，对一部分伤员的苏醒可有帮助。

    (六)脑水肿的治疗

    1.脱水疗法适用于病情较重的脑挫裂伤，有头痛、呕吐等颅内压增高表现，腰椎穿刺或颅内压监测压力偏高，CT发现脑挫裂伤合并脑水肿，以及手术治疗前后。常用的药物为甘露醇、呋塞米(速尿)及清蛋白等。用法有:①20%甘露醇按每次0.5-1 g/kg(成人每次250 ml)静脉快速滴注，于15-30分钟内滴完，依病情轻重每6, 8或12小时重复一次;②20%甘露醇与吠塞米联合应用，可增强疗效，成人量前者用125一250 ml,每8-12小时一次;后者用20~60 mg，静脉或肌内注射，每8-12小时一次，两者可同时或交替使用;③清蛋白与吠塞米联合应用，可保持正常血容量，不引起血液浓缩，成人用量前者TO g/d，静脉滴人;后者用20~60 mg，静脉或肌内注射，每8~12小时一次;④甘油，很少引起电解质紊乱，成人口服量1-2 g/(kg ' d)，分3-4次，静脉滴注量10%甘油溶液500 ml/d, 5小时内输完。

    遇急性颅内压增高已有脑病征象时，必须立即用20%甘露醇250 ml静脉推注，同时用呋塞米40 mg静脉注射。

    在应用脱水疗法过程中，须适当补充液体与电解质，维持正常尿量，维持良好的周围循环和脑灌注压，并随时监测血电解质、红血球压积容积、酸碱平衡及肾功能等。应用甘露醇时，可能出现血尿，并须注意其一过性的血容量增加可能使隐匿型心脏病患者发生心衰。

    2.激素皮质激素用于重型脑损伤，其防治脑水肿的作用不甚确定;如若使用，以尽早短期使用为宜。用法有:①地塞米松成人量5 mg肌注，6小时一次，或20 mg/d静脉滴注，一般用药3天;(2 ACTH成人量25一50 U/d，静脉滴注，一般用药3天。

    用药期间可能发生消化道出血或加重感染，宜同时应用H:受体拮抗剂如雷尼替丁等及大剂量抗生素。

    3.过度换气给予肌松弛剂后，借助呼吸机作控制性过度换气，使血CO:分压降低，促使脑血管适度收缩，从而降低了颅内压。仅适于某些特殊情况下短暂应用，如脑充血导致的颅内压增高、已证实有持续性颅内压增高但其他措施无效。CO:分压宜维持在4.00-4.67 kPa (30-35 mmHg)之间〔正常为4. 67--6. 00 kPa (35-45 mmHg)]，不可低于3. 33 kPa (25 mmHg)，以免引起脑缺血。

    4.其他曾用于临床的尚有氧气治疗、亚低温治疗、巴比妥治疗等。

    (七)手术治疗

    1.开放性脑损伤原则上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。清创缝合应争取在伤后6小时内进行;在应用抗生素的前提下，72小时内尚可行清创缝合。术前须仔细检查创口，分析颅骨X线片与CT检查片，充分了解骨折、碎骨片及异物分布情况、骨折与大静脉窦的关系、脑挫裂伤及颅内血肿等;火器伤者还需了解伤道方向、途径、范围及其内的血肿、异物等情况。清创由浅而深，逐层进行，彻底清除碎骨片、头发等异物，吸出脑内或伤道内的凝血块及碎裂的脑组织，彻底止血。碎骨片最易引起感染而形成外伤性脑脓肿，故必须彻底清除;为避免增加脑损伤，对位置较深或分散存在的金属异物可暂不取出。如无明显颅内渗血，也无明显脑水肿或感染征象存在，应争取缝合或修复硬脑膜，以减少颅内感染和癫殉发生率。硬脑膜外可置放引流。其他的手术治疗原则同闭合性脑损伤。

    2.闭合性脑损伤闭合性脑损伤的手术主要是针对颅内血肿或重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑庙，其次为颅内血肿引起的局灶性脑损害。

    由于CT检查在临床诊断和观察中广泛应用，已改变了以往的“血肿即是手术指征”的观点。一部分颅内血肿病人，在有严格观察及特检监测的条件下，应用脱水等非手术治疗，可取得良好疗效。颅内血肿可暂不手术的指征为:无意识障碍或颅内压增高症状，或虽有意识障碍或颅内压增高症状但已见明显减轻好转;无局灶性脑损害体征;且CT检查所见血肿不大(幕上者<40 ml，幕下者<10 ml)，中线结构无明显移位(移位<0. 5 cm),也无脑室或脑池明显受压情况;颅内压监测压力<2. 67 kPa (273 mmH20)。上述伤员在采用脱水等治疗的同时，须严密观察及特检监测，并作好随时手术的准备，如备血、剃头等，一旦有手术指征，须尽早手术。

    颅内血肿的手术指征为:①意识障碍程度逐渐加深;②颅内压的监测压力在2. 67 kPa(273 mmH20)以上，并呈进行性升高表现;③有局灶性脑损害体征;④虽无明显意识障碍或颅内压增高症状，但CT检查血肿较大(幕上者>40 ml，幕下者>10 ml)，或血肿虽不大但中线结构移位明显(移位>1 cm)、脑室或脑池受压明显者;⑤在非手术治疗过程中病情恶化者。颖叶血肿因易导致小脑幕切迹庙，手术指征应放宽;硬脑膜外血肿因不易吸收，也应放宽手术指征。

    董度脑挫裂伤合并脑水肿的手术指征为:①意识障碍进行性加重或已有一侧瞳孔散大的脑病表现;OCT检查发现中线结构明显移位、脑室明显受压;③在脱水等治疗过程中病情恶化者。

    凡有手术指征者皆应及时手术，以便尽早地去除颅内压增高的病因和解除脑受压。已经出现一侧瞳孔散大的小脑幕切迹庙征象时，更应力争在30分钟或最迟1小时以内将血肿清除或去骨瓣减压;超过3小时者，将产生严重后果。

    常用的手术方式有:

    1.开颅血肿清除术术前CT检查血肿部位明确者，可直接开颅清除血肿。对硬脑膜外血肿，骨瓣应大于血肿范围，以便于止血和清除血肿。遇到脑膜中动脉主干出血，止血有困难时，可向颅中凹底寻找棘孔，用小棉球将棘孔堵塞而止血。术前已有明显脑庙征象或CT检查中线结构有明显移位者，尽管血肿清除后当时脑未膨起，也应将硬脑膜敞开并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。对硬脑膜下血肿，在打开硬脑膜后，可在脑压板协助下用生理盐水冲洗方法将血块冲出，由于硬脑膜下血肿常合并脑挫裂伤和脑水肿，所以清除血肿后，也不缝合硬脑膜并去骨瓣减压。对脑内血肿，因多合并脑挫裂伤与脑水肿，穿刺或切开皮质达血肿腔清除血肿后，以不缝合硬脑膜并去骨瓣减压为宜。

    2.去骨瓣减压术用于重度脑挫裂伤合并脑水肿有手术指征时，作大骨瓣开颅术，敞开硬脑膜并去骨瓣减压，同时还可清除挫裂糜烂及血循环不良的脑组织，作为内减压术。对于病情较重的广泛性脑挫裂伤或脑疵晚期已有严重脑水肿存在者，可考虑行两侧去骨瓣减压术。

    3.钻孔探查术已具备伤后意识障碍进行性加重或出现再昏迷等手术指征，因条件限制术前未能作CT检查，或就诊时脑庙已十分明显，已无时间作CT检查，钻孔探查术是有效的诊断和抢救措施。钻孔在瞳孔首先扩大的一侧开始，或根据神经系体征、头皮伤痕、颅骨骨折的部位来选择;多数钻孔探查需在两侧多处进行。通常先在颖前部(翼点)钻孔，如未发现血肿或怀疑其他部位还有血肿，则依次在额顶部、眉弓上方、颖后部以及枕下部分别钻孔。注意钻孔处有无骨折，如钻透颅骨后即见血凝块，为硬脑膜外血肿;如未见血肿则稍扩大骨孔，以便切开硬脑膜寻找硬脑膜下血肿，作脑穿刺或脑室穿刺，寻找脑内或脑室内血肿。发现血肿后即作较大的骨瓣或扩大骨孔以便清除血肿和止血;在大多数情况下，须敞开硬脑膜并去骨瓣减压，以减轻术后脑水肿引起的颅内压增高。

    4.脑室引流术脑室内出血或血肿如合并脑室扩大，应行脑室引流术。脑室内主要为未凝固的血液时，可行颅骨钻孔穿刺脑室置管引流;如主要为血凝块时，则行开颅术切开皮质进人脑室清除血肿后置管引流。

    5一钻孔引流术对慢性硬脑膜下血肿，主要采取颅骨钻孔，切开硬脑膜到达血肿腔，置管冲洗清除血肿液。血肿较小者行顶部钻孔引流术，血肿较大者可行顶部和颖部双孔引流术。术后引流48-72小时。病人取头低卧位，并给予较大量的生理盐水和等渗溶液静脉滴注，以促使原受压脑组织膨起复位，消除死腔。

    (八)对症治疗与并发症处理

    1.高热常见原因为脑干或下丘脑损伤以及呼吸道、泌尿系或颅内感染等。高热造成脑组织相对性缺氧，加重脑的损害，故须采取积极降温措施。常用物理降温法有冰帽，或头、颈、腋、腹股沟等处放置冰袋或敷冰水毛巾等。如体温过高物理降温无效或引起寒战时，需采用冬眠疗法。常用氯丙嗦及异丙嚓各25或50 mg肌注或静脉慢注，用药20分钟后开始物理降温，保持直肠温度36℃左右，依照有无寒战及病人对药物的耐受性，可每4-v6小时重复用药，一般维持3^-5天。冬眠药物可降低血管张力，并使咳嗽反射减弱，故须注意掌握好剂量以维持血压;为保证呼吸道通畅及吸痰，常需行气管切开。

    2.躁动观察期间的伤员突然变得躁动不安，常为意识恶化的预兆，提示有颅内血肿或脑水肿可能;意识模糊的病人出现躁动，可能为疼痛、颅内压增高、尿储留、体位或环境不适等原因引起，须先寻找其原因作相应的处理，然后，才考虑给予镇静剂。

    3.蛛网膜下隙出血为脑裂伤所致。有头痛、发热及颈强直等表现，可给予解热镇痛药作为对症治疗。伤后2-3天当伤情趋于稳定后，为解除头痛，可每日或隔日作腰椎穿刺，放出适量血性脑脊液，直至脑脊液清亮为止。受伤早期当颅内血肿不能排除，或颅内压明显增高脑庙不能排除时，禁忌作腰椎穿刺，以免促使脑疵形成求加重脑庙。

    4.外伤性癫痈任何部位脑损伤可发生癫痛，但以大脑皮层运动区、额叶、顶叶皮层区受损发生率最高。早期(伤后1个月以内)癫痛发作的原因常是颅骨凹陷性骨折、蛛网膜下腔出血、颅内血肿和脑挫裂伤等;晚期癫痈(伤后1个月以上)发作主要由脑瘫痕、脑萎缩、脑内囊肿、蛛网膜炎、感染及异物等引起。苯妥英钠每次0.1g或丙戊酸钠每次0. 2 g。口服每日3次用于预防发作，癫痛发作时用地西泮(安定)10-30 mg静脉缓慢注射，直至制止抽搐为止，然后将安定加人10%葡萄糖溶液内静脉滴注，每日用量不超过100 mg，连续3日。癫痫完全控制后，应继续服药1一2年，必须逐渐减量后才能停药。突然中断服药，常是癫痛发作的诱因。脑电图尚有棘波、棘慢波或阵发性慢波存在时，不应减量或停药。

    5.消化道出血为下丘脑或脑干损伤引起应激性溃疡所致，大量使用皮质激素也可诱发。除了输血补充血容量、停用激素外，应用质子泵抑制剂奥美拉噢(洛赛克，ome-prazole) 40 mg静脉注射，每8-12小时1次，直至出血停止，然后用H₂受体拮抗剂雷尼替丁0. 4 g或西咪替丁(甲氰咪呱)0. 8 g静脉滴注，每日1次，连续3-5天。

    6.尿崩  为下丘脑受损所致，尿量每日>4000 ml，尿比重<1.005。给予垂体后叶素首次2. 5-5 U皮下注射，记录每小时尿量，如超过200 ml/h时，追加1次用药。也可采用醋酸去氨加压素静脉注射、口服或鼻滴剂。较长时间不愈者，可肌注长效的鞣酸加压素油剂。尿量增多期间，须注意补钾(按每1000 ml尿量补充1 g氯化钾计算)，定时监测血电解质。意识清楚的伤员因口渴能自行饮水补充，昏迷伤员则须根据每小时尿量来调整静脉或鼻饲的补液量。

    7.急性神经源性肺水肿(acute neurogenic pulmonary edema)可见于下丘脑和脑干损伤。主要表现为呼吸困难、咳出血性泡沫痰、肺部满布水泡音;血气分析显示Pa0₂降低和PaCO₂升高。病人应取头胸稍高位，双下肢下垂，以减小回心血量;气管切开，保持呼吸道通畅，吸人经过水封瓶内95%乙醇的40%-60%浓度氧，以消除泡沫;最好是用呼吸机辅助呼吸，行呼气终末正压换气;并给予吠塞米40 mg、地塞米松10 mg、毛花甙丙(西地兰)0. 4 mg和50%葡萄糖40 ml静脉注射，以增加心输出量、改善肺循环和减轻肺水肿。

(朱贤立)