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高危心律失常关乎着病人的生死，有关高危心律失常的识别应该是每一位医生最应该重视的一项技能，然而并不容易识别，看似正常的心律其实危机四伏。 病例1：
男，86岁，主因阵发性心悸4天入院。既往高血压病史30余年,陈旧性前壁心肌梗死5年，超声心动图提示:节段性室壁运动障碍(前壁、 前间壁、室间隔)左室整体功能减低,心尖部室壁瘤形成,肺动脉瓣轻度反流，左室射血分数35%。
 图：心电图（病例1） 心电图分析，图1的qrs形态和图2窦性不同；有房室分离，MI病史。支持双源室性心动过速的诊断。
病例2：
男性71岁，远程监护提示1：28发生急性ST段抬高。1：59时发生心室颤动，随后猝死在家中。
 图：心电图（病例2）
病例3：
男，58岁，突然意识丧失。心电图证实ST抬高3min，发生心室颤动猝死在医院。在心电信息公路上,任何时间所发生的心肌缺血，心室颤动或心脏停搏,都可能导致猝死。在医院猝死的发生率更高，因为，医院是高危人群集中的地方。高危心律失常的识别尤为重要。
 图：心电图（病例3）
正确认识高危型心律失常
心电图是心脏机械活动前，先由窦房结自动产生节律性的兴奋，依次传向心房和心室,引起整个心脏产生传导兴奋。心脏各部分兴奋过程中出现的生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液，反映到体表，使身体各部在每一心动周期中也发生有规律的电变化。
高危型心律失常是致命性心律失常也是恶性心律失常，可导致心脏骤停，心脏性猝死。高危型心律失常是能在短时间内引起严重血流动力学障碍,导到患者晕厥甚至猝死的心律失常。分类:主要包括两大类快速型心律失常和严重的缓慢型心律失常。心室颤动，心室扑动和心室率大于180次/分的心动过速（包括室性心动过速，预激综合征伴快速心室率或心房顺动和室上性心动过速）。严重的缓慢型心律失常包括二度II型及二度II型以上的房室传导阻滞，心室率小于40次/分的心动过缓如病态窦房结综合症及室性逸搏和大于2秒的心室停搏。
高危心律失常的治疗目标和处理原则
最危重的心律失常：心室扑动与颤动
心室扑动与颤动是急诊急救中最危重的心律失常,如处理不及时或处理不当可使患者在短时间内致命,故又称为临终心律。发生室扑与室颤时,心脏失去排血功能，患者有晕厥及阿斯综合征表现。
心室扑动特点：1）P波及QRS波完全消失；2）连续出现波幅较大，较规则的波型；3）频率大约为250次/分；4）短时间不能消除，易发生室颤。
心室颤动特点：1）P-QRS-T波群消失；2）出现波幅，形态，间距极不均匀的波型；3）频率约为250到500次/分；4）如不能及时消除，短时间内心电话动消失。
室扑和室颤的处理：1）立即CPR；2）立即给予除颤；3）双相波：按仪器选择能量（常用120-200）；4）单相波：360J；5）AED：按机器类型选择；6）立即继续进行CPR。
常见的几种宽QRS波心动过速：室性心动过速，室上速伴差异性传导，室上速伴预激，心室起搏律。  图：常见的几种宽QRS波心动过速
室速的分类
按照发作形式分为非持续性和持续性。按QRS波形形态分类分为单形性室速，多形性室速和双向性室速。
非持续性室速（NSVT）是连续3个及3个以上的室性心律，频率大于100次/分，在30s内自行终止。在结构性心脏病患者中, NSVT是持续性室速或心脏性猝死危险性增加的信号,治疗基础心脏病比治疗心律失常更重要。对于无器质性心脏病人群静息状态下出现的NSVT是否对预后有预测价值还不明确。运动时或运动恢复期出现NSVT的无器质性心脏病人群,心血管死亡率升高。  图：NSVT诊治流程图
2016年ESC对NSVT诊治的专家建议和推荐： 
持续性单形性室速（SMVT）是连续出现快而大致规则的宽大畸形QRS波群,频率100-250bpm , 持续时间大于30s。房激动波(窦性P波、房性P’波、F波或f波)与宽大畸形的室性QRS波群无关(室房分离) ,偶尔心房激动波可下传心室,产生心室夺获或室性融会波。
 图：SMVT诊断流程
SMVT的预后评估与危险分层：大多见于结构性心脏病,也可见于心脏结构正常者(特发性室速)。特发性室速通常预后良好,极快频率者可为恶性,但较罕见。SMVT常见于缺血性心脏病患者,其与心功能不全的死亡风险增加有关,但对心功能正常者的死亡风险有何影响仍未明确。ICD电击不论恰当与否,都与患者死亡风险增加及生活质量下降有关。
在SMVT治疗中，包括以下几个方面：药物治疗：1）β受体阻滞剂及非二氢吡啶类钙拮抗剂:副作用小；2）索他洛尔、氟卡尼、美西律、普罗帕酮、胺碘酮:副作用大和致心律失常作用；3）为ICD的辅助治疗:索他洛尔可明显降低ICD电击率; β-阻滞剂效果比索他洛尔差;胺碘酮可降低ICD。二级预防的再治疗率,但并不降低死亡率;多非利特或美西律/胺碘酮等药物联合预防SMVT的经验尚不足。
导管消融：1） RVOT-VT 成功率高，风险小,可首选；2）非RVOT-VT手术复杂,成功率低,受限术中VT诱发；3）分支型VT和非流出道VT：VT诱发, VT折返环路标测与消融均较困难。
ICD治疗：1）结构性心脏病SMVT , ICD可改善合并心衰患者生存率；2）SMVT合并心肌疤痕患者, ICD降低死亡率尚不明确。
多形性室性心动过速（PMVT）是一般血流动力学不稳定,可蜕变为室颤血流动力学不稳定者应按室顾处理。血流动力学稳定者应鉴别有无QT延长。伴QT延长的扭转性室速：1）停止使用可致QT延长的药物；2）纠正电解质紊乱；3）静脉注射镁剂(末确定类)；4）临时起搏(末确定类)；5）异丙肾上腺素(未确定类)；6）利多卡因(未确定类)
在PMVT治疗中，应注意以下几点：1）抗心律失常药物治疗：β-阻滞剂:冠心病急性心肌缺血时应用(冠脉血运重建最好);LQTS和CPVT；奎尼丁: VF,BrS,SQTS和ERS；维拉帕米与β-阻滞剂联合治疗CPVT ,但疗效有限；氟卡尼与β-阻滞剂联合治疗可能有助于预防CPVT和LQT3患者PMVT/VF的复发。
2）导管消融治疗：由一种或几种形态PVC触发PMVT/VF ,可行治疗导管消融；由同一形态PVC触发的PMVT/VF ,消融靶点多在左/右心室浦氏纤维(无结构性心脏病和心肌梗死患者)；Brugada综合症:右室流出道心外膜。
3）ICD作为不可逆性PMVT/VF患者的主要治疗措施：即使消融PMVT/VF成功, ICD治疗仍然需要。
尖端扭转型室速（TdP）特点：1）QRS波群振幅和方向每隔3~10个心搏环等电位线扭转;2）发作时QRS频率160 ~ 280bpm ;3）基础心率时大多有QT间期延长倾向。
对于TdP的治疗：1）已经发生TdP的患者,首要措施是寻找并停用一切可以引起QT间期延长的药物。应反复询问病史,并审视正在应用的所有药物；2）硫酸镁:发作不严重者可0.5-1g/h维持静脉点滴，直至TdP减少和QT间期缩短至500ms以内。发作频繁且不易自行转复者,可先予1-2g稀释后缓慢静脉注射；3）补钾:积极静脉补钾(静脉及口服)，将血钾维持在4.5-5.0mmol/L；4）临时起搏治疗；5）对获得性QT间期延长合并TdP不推荐使用任何抗心律失常药。
伴有异常心电信息的室性心动过速的机制包括长Q-T间期综合征，短Q-T间期综合征，Brugada综合征，异常J波，T波、U波电交替。长Q-T间期综合征分为先天性长Q-T间期综合征和后天获得性LQTS。先天性长Q-T间期综合征具有家族性遗传特点,猝死危险性高,主要由尖端扭转型室性心动过速(简称Tdp )和心室颤动所致。后天获得性LQTS 由药物(多由I类和III类抗心律失常药)和电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)等所致,除QT间期或Q-Tc间期延长外, Tdp常以长-短周期顺序和间歇依赖性的形式发作。
短Q-T间期综合征与长Q-T间期综合征一样,也是发生猝死的危险因素。( 1 )特发性QT间期缩短:又称为特发性短Q-T间期综合征，可诱发严重心律失常而猝死的原发性心电异常疾病,与心脏离子通道功能异常有关。ST段明显缩短( ST段正常值为50-150ms )或消失，T波高尖，近于对称，尤以胸前导联为明显。 ( 2 )继发性Q-T间期缩短是继发于电解质异常(高钙血症)、儿茶酚胺类药物影响、洋地黄效应、甲状腺功能亢进、迷走神经张力过高引起的早期复极综合征及心肺复苏后的危重病例。
Brugada综合征是以V1-V3导联ST段呈“穹隆型”或“马鞍型'抬高(≥0.1mV )酷似右束支阻滞图形,心脏结构无明显异常,易反复发作多形性室性心动过速及心室颤动而导致晕厥或猝死为特征。该室性心动过速发作常以极短联律间期的室性早搏起始QRS波形态多变，频率很快(≥260bpm ) , 有家族性遗传特点。
异常J波心电图特点有以下几点：1)心电图J点从基线明显偏移后，形成一定的幅度(≥0.2mV )和持续一定的时间(≥20ms ) , 并呈圆顶状或驼峰状特殊形态时,称为J波。2)J波常起始于QRS波的R波降肢部分,其前面的R波与其特有的顶部圆钝的波形形成了尖峰-圆顶状。心率减慢时j波明显,心率增快时可消失;3)]波与恶性室性心律失常有密切关系:(1 )特发性J波:无引起异常]波的其它原因存在,常伴有反复发作的原因不明的室性心动过速、心室! 顺动甚至猝死,平素常有迷走神经张力增高表现。( 2 )继发性J波出现异常]波有据可查,如全身性低温( <>
T波、U波电交替:1)心脏自身复极过程中所出现的T波、U波极性与振幅的电交替,并排除呼吸、体位、胸腔或心包积液等心外因素;2)多见于心肌缺血、心功能不全、电解质紊乱等患者;3)有T波电交替者,发生致命性室性心律失常的危险性增加14倍;4)T波电交替已成为识别高危患者的一个重要而非常直观的指征。
因此，处理心律失常不能只着眼于心律失常本身，需要考虑：1）是否伴有器质性心脏病?2）是否存在心肌缺血或心功能不全? 3）是否存在诱发因素?处理的原则:1）基础疾病,基础状态和诱发因素的处理；2）循征医学的证据；3）相应指南的建议；4）与具体患者的情况相结合。
预激综合征又称WPW综合征是指患者除正常的房室传导途径外还存在附加的房室旁路，其心电图有预激表现，临床上有心动过速发作。预激本身不引起症状,但由于房室之间存在附加通道,常可发生严重心律失常。频率过快的心动过速尤其是持续发作的房颤,冲动经不应期短的旁路下传(预激综合征的解剖分类)。心室率极快而不规则,常大于200次/min ,最高可达300次/min。平均心室率或平均R-R间期和最短R-R间期是预测高危病人的重要指标，当平均R-R间期≤0.25s或最短R-R间期≤0.18s者,易恶化为心室颐动。
在预防中，高危预激综合征和药物治疗不佳者,直流电复律。抑制旁道传导，控制室率，改变心房肌不应期和传导速度终止房颤。
阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P波常不易明辨,故将两者统称之为室上性。心律绝对规则,频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同,但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形, ST-T可有继发性改变。
在PSVT治疗中，可先用简单的迷走神经刺激法,但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制。1）机械刺激迷走神经的方法：1. 用压舌板刺激悬雍垂,诱发恶心呕吐; 2. 深吸气后屏气再用力做呼吸动作( Valsava法) ;3. 颈动脉按摩,病人取仰卧位,先按摩右侧约5 ~ 10秒,如无效再按摩左侧,切忌两侧同时按摩,以防引起脑部缺血;4. 压迫眼球;嘱病员眼球向下,用拇指压迫一侧眼球上部10~15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜,有青光眼或高度近视者禁忌。
对于迷走神经刺激法无效者可采用药物治疗，在用药中切忌多种抗心律失常药物同时使用，以下几点需注意： 1）维拉帕米(异搏定) : 5mg稀释后静注(5分钟)，发作中止即停止注射, 15分钟后未能转复可重复一次; 2）普罗帕酮(心律平) : 70mg稀释后静注(5分钟) 10 ~ 20分钟后无效可重复一次; 3）三磷酸腺苷(ATP) :为一种强迷走神经兴奋剂,常用ATP-20mg稀释后快速静注, 5-10秒内注射完毕, 3 ~ 5分钟后未复律者可重复一次; 4）洋地黄:西地兰0.4mg稀释后缓慢静注, 2小时后无效可再给0.2 ~ 0.4mg ,室上速伴有心功能不全者首选,不能排除预激综合征者禁。
此外，药物无效且发生明显血流动力学障碍者,可考虑同步直流电复律，能不要超过30焦耳,但洋地黄中毒者禁忌。
严重的缓慢型心律失常包括二度II型及二度II型以上的房室传导阻滞，心室率小于40次/分的心动过缓如病态窦房结综合症及室性逸搏，大于2秒的心室停搏。
二度II型及二度II型以上的房室传导阻滞诊断为P波规则地出现,发生周期性的QRS波群脱漏。P-R间期固定。多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端或束支，预后较差。  图：二度II型及二度II型以上的房室传导阻滞
III度房室阻滞诊断:P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规律性；P波与QRS波群之间无固定关系；P波的频率较QRS波群频率快；阻滞发生在房室结时,逸搏频率为40- 60次/分;阻滞发生在结下,逸搏频率小于40次/分；逸搏点在希氏束分叉以上,为窄QRS波群,逸搏点在希氏束分叉以下时为宽QRS波群。
 图：III度房室阻滞
病态窦房结综合征是心电图检查显示持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)且并非由药物引起。窦性停搏与窦房阻滞。心动过缓与心动过速综合征是指心动过缓与房性快速心律失常交替发作。在没有抗心律失常药物下,心房顶动的心室率过慢。另外，电生理检查提示窦房结恢复时间测定。传导时间测定。
窦房结暂时性停止发放脉冲，表现无P波的长的停搏，停搏时间与P-P周期长度无倍数关系。
 图：窦性停搏
图：心动过缓-心动过速综合征
心动过缓的治疗：1）病因治疗；2）生命体征稳定的单纯窦性心动过缓、II度I型房室传导阻滞不需作其他处理口病窦综合征和II度II型房室传导阻滞以上者可临时应用阿托品1一2mg或异丙肾上腺素0.5–—1.0mg ,有条件的可安装临时心脏起搏器,反复发作的应尽早安装永久性人工心脏起搏器。3）准备经皮起搏;对高度传导阻滞者( II或III度)勿延搁使用；4）等待起搏时可考虑阿托品0.5mg IV ,可重复直至总量达3mg ,如无效,考虑起搏。5）等待起搏或起搏无效时可考虑肾上腺素( 2–10μg/min)或多巴胺(2–10μg/kg/min )。
心电--机械分离是心脏骤停的常见原因之一，在临床所有猝死病人中可占70%。即使采用心脏起博,也常不能获得效果，为死亡率极高的一种心电图表现,易被误认为心脏仍在跳动。心电--机械分离病因包括心脏破裂，急性心肌梗塞，心肌病,肺动脉栓塞，急性心包填塞，高血钾,严重心力衰竭，乳头肌断裂,短暂整左心室缺血所致左心功能不全，另外，利多卡因、β受体阻滞剂也可引起电--机械分离。心电--机械分离心电图显示可呈缓慢( 20~30次/分)、矮小、宽大畸形的心室自主节律,但是无心搏出量。 图：心电-机械分离
急诊应用的抗心律失常药,有终止发作的可能,但更多的意义是为后期的预防打下基础。药物发挥预防作用有一定的时间,特别是胺碘酮,可能需要几小时甚至几天的时间。在这个过程中,必须采取-切可能的方法终止发作,等待其预防作用的出现。在这一过程中,要强调病因的治疗,注意纠正诱发因素,要尽可能维持内环境的平衡,如纠正电解质紊乱。
综上所示，恶性心律失常总体处理原则为对血流动力学有明显影响的急性心律失常无论何种类型都可能在短时间内致命,因此,快速的心电图判定是治疗的关键，对急性致命性心律失常应给与果断处理,积极持久的药物和非药物干预,防止再发。处理措施主要是尽快使用有效的抗心律失常药物，药物治疗无效可采取紧急直流电复律或人工心脏临时起搏术，尽快查找病因并采取针对性治疗。 |
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