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患者李某，男性，51岁，主因突发意识不清2小时入院。 患者入院前2小时干体力活时突发意识不清，面部朝下跌倒，呼之不应，左侧肢体乱动，右侧肢体无活动。皮肤潮湿，呕吐数次，无呕血。 查体：BP：120/86mmHg(左侧) 122/82mmHg(右侧),浅昏迷状态，眼球浮动，瞳孔：左：右=4:3mm,对光反射灵敏，疼痛刺激右上肢无活动，右下肢有活动，左侧肢体乱动，双侧巴氏征阴性。心率64次/分，格拉斯哥评分 8分。 既往病史：高血压病史，未规律服用降压药，血压波动在180/?mmHg左右。发现双肾囊肿病史，未治疗。慢性肾炎综合征病史，监测肾功正常。 辅助检查：头颅CT:脑干及两侧基底节区脑软化灶。 心电图：大致正常，心率53次/分。随机血糖 9.65mmol/l。 入院诊断：脑梗死，立即给予阿替普酶静脉溶栓治疗，同时急查头颈部CTA，结果示：主动脉弓部管壁见撕裂的内膜破口，夹层形成，向升主动脉蔓延。夹层累及主动脉弓上三大分支及右侧锁骨下动脉近端，并向双侧颈总动脉延伸至颈外动脉开口部及两侧颈内动脉颅外段，夹层真腔受压变窄，左侧颈内动脉颅外段管腔闭塞。
立即停用阿替普酶，静脉应用阿替普酶约10mg。给予监测生命体征，予硝普钠、乌拉地尔及美托洛尔针静脉泵入控制收缩压目标值在100-120mmH之间，心率目标值在60-70次/分之间。心脏彩超：升主动脉内浮动内膜回声（考虑主动脉夹层），心包少量积液，主动脉瓣少量返流。D2聚体>16vg/ml。后患者病情加重，血压逐渐不升，呼吸不规则退院。 讨论：主动脉夹层(aortic dissection，AD)是主动脉壁在存在或不存在自身病变的基础上，在外因(高血压、外伤等)的作用下导致主动脉内膜撕裂，血液由内膜裂口进入主动脉壁中层，造成主动脉中层沿长轴分离，从而使主动脉管腔呈现真假腔的病理状态。 高血压是其最常见的发病因素，还可见于马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等。根据夹层破口的位置和夹层累及的范围，目前最常用的两种分类方法分别是 DeBakey教授等提出的III型分类法：（Ⅰ型：主动脉夹层累及范围自升主动脉到降主动脉甚至到腹主动脉。Ⅱ型：主动脉夹层累及范围仅限于升主动脉。 Ⅲ型：主动脉夹层累及降主动脉，如向下未累及腹主动脉者为ⅢA型;向下累及腹主动脉者为ⅢB型。）和Stanford分类方法：（ Stanford A型：相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型;Stanford B型：相当于DeBakeyⅢ型。）。
主动脉夹层的分型 典型的急性主动脉夹层病人往往表现为突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。严重的可以出现心衰、晕厥、甚至突然死亡;多数患者同时伴有难以控制的高血压。 由于夹层撕裂累及范围不同，临床表现也不相同。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的组织器官（如脑、肢体、肾脏、腹腔脏器等）缺血症状：表现为脑梗死、少尿、腹部疼痛、双腿苍白、无力、花斑，甚至截瘫等。还可伴有周围动脉搏动消失以及因夹层血肿产生临近组织压迫症状，如声带麻痹、上腔静脉综合征、呼吸困难、Horner综合征等，累及心包，可出现心包填塞等。如疑诊主动脉夹层，可行CT血管造影(CTA)，磁共振检查(MRA)或是直接的数字剪影血管造影(DSA)明确诊断。 对于急性夹层的患者，首先应积极控制血压、心率，抑制疼痛。通常需要应用强有力的药物，如降压的硝普钠，镇痛的吗啡等。而对于情况危急的患者，需考虑手术及介入治疗。 此患者活动状态下急性起病，当时家属不在现场，不能提供具体发病情况，发现时意识不清，右侧肢体瘫痪，双侧瞳孔不等大，头颅CT未发现新发颅内病变，考虑中脑平面受损可能性大，责任血管为基底动脉尖部，急查末梢血糖不低，诊断为急性脑梗死，立即予静脉溶栓治疗。意识不清，病情重，大血管病变可能性大，欲行急诊介入治疗，同时行头颈部CTA检查评价颅内外血管，结果发现主动脉夹层，后立即停用溶栓药物，并积极控制血压、心率。后回顾分析，此患者起病情况不清楚，但周身皮肤潮湿，并且患者烦躁、乱动，可能与夹层疼痛刺激有关。CTA发现夹层累及双侧颈内动脉，未累及椎-基底动脉，其双侧瞳孔不等大，对光反射灵敏，可能与夹层累及颈内动脉，导致颈内动脉交感神经受损有关，与中脑损害无关。由于家属没有手术意愿，未能行主动脉CTA检查。因夹层破口起自升主动脉波及主动脉弓及以下，DeBakey分型为Ⅰ型，心脏彩超发现心包积液，随着病清发展，可能会出现心包填塞。所以对于症状、体征，不完全符合血管分布区的神经功能缺损患者，尤其伴有大汗的患者，病因检查尤其关键。需要反复仔细询问病史，并且认真体格检查。溶栓DNT时间很重要，安全同样重要。所幸此患者静脉溶栓之初行头颈部CTA及时发现发现了夹层，并及时停药。
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