眼震快相是如何产生的？

眼震快相是如何产生的？

急跳型眼震是由节律性慢相和快相组成的（下图）。眼震主要是由慢相漂移驱动的。由于Listing平面的限制，眼球不可能在眼眶内做360度旋转。眼球受慢相驱动在眼眶内转动到极限位置就必须复位，才能继续慢相漂移，因此周而复始形成节律性眼震。

眼震快相属于快速眼球运动。快速眼球运动有两种主要表现形式：扫视和眼震快相。扫视是一种快速跳跃式的眼球运动。当视觉目标突然出现时，可通过启动快速跳跃式眼球运动，迅即捕捉到目标， 使其能在视网膜中心凹迅速成像， 即刻看清物体或目标。 眼震快相是一种反射性快速眼球运动，当眼球缓慢漂移达到其阈值时使眼球快速复位。

那么眼震快相是如何启动的呢？快速眼球运动是由快速眼动启动中枢产生的。快速眼动启动中枢分随意性和反射性两种。眼震快相是由反射性快速眼动启动中枢启动的。反射性快速眼动中枢位于脑干（见下图）：水平性脑干启动中枢位于脑桥的PPRF（脑桥旁正中网状结构），垂直（旋转）性位于中脑内侧纵束顶端的riMLF间质核。

 

 以水平快速眼动为例，当PPRF内的脉冲神经元兴奋时发放兴奋性脉冲（产生速度信号），并通过PPRF至同侧外展神经核团并经外展间核发出分支经MLF抵达对侧动眼神经核团，由这些眼动核团发出神经至相应眼肌（同侧外直肌和对侧内直肌）产生水平性快速眼球运动。眼震快相的速度很快，最大速度可达500度/秒，使眼睛在尽可能短的时间内复位。

那么眼震慢相如何启动快相复位的呢？ 以前庭源性眼震为例，兴奋性通路（红线）：当头向左侧转动时，左侧水平半规管的内淋巴流动朝向毛细胞的动纤毛，使其去极化，产生兴奋冲动。胶顶偏转的机械动力将加速度信号转换变成与加速度成比例的头动速度信号（第一次积分）。经前庭神经传递速度信号抵达同侧前庭神经核团，主要为其中的前庭内侧核和前庭外侧核。由这些核团的兴奋性PVP神经元发出传出纤维，大多经交叉到对侧，直抵外展神经核。外展神经核中的外展神经传出纤维直接支配右眼外直肌，使其向外侧偏移。而通过外展神经核的中间神经元（外展间核）发出纤维经内侧纵束交叉到左侧半规管的同侧至动眼神经核，支配左眼内直肌，使左眼产生向右的协同运动。少数经同侧ATD至动眼神经核抵达同侧内直肌。

抑制性通路（蓝线）：当头向左侧转动时，右侧水平半规管由于内淋巴的流向背离这一侧的毛细胞动纤毛而产生抑制性冲动。同样经由三级神经元，位于前庭内侧核的抑制性PVP神经元将来自毛细胞的抑制性冲动经MLF传导至左眼外直肌和右眼内直肌，从而使拮抗肌放松， 使双眼的同向运动完全到位。

脑干神经整合中枢（图：n.PPH）主要担当将前庭神经传递的前庭速度信号转换为前庭位置移动信号（第二次积分作用），从而将眼球位移信号经相应眼动神经核团传递至相应眼外肌，使双眼产生相对位置移动。随着慢相偏移逐渐增大，当眼球在眼眶内的位置超过特定外展神经阈值时外展神经放电停止，经VN-PPRF双向互动神经传导通路，PPRF兴奋性增高并通过其传导通路产生快相复位（Highstein & Holstein 2006；Baloh & Honrubia 2011）。快相复位后PPRF兴奋性降低，在持续性前庭刺激下慢相继续偏移。

在累及快相机制的疾病中，由于不能启动快相病人眼睛只能慢相偏移无法通过快相复位，例如在Niemann-Pick病C型中所见（Leigh & Zee 2015）。