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本文刊于：中华心血管病杂志, 2018,46(7) : 564-566 作者：夏珍 俞建华 朱波 颜素娟 胡金柱 洪葵 程晓曙 李菊香 单位：南昌大学第二附属医院心内科  患者男性，59岁，因'心悸、头晕1 h'于2015年11月11日入院。患者否认高血压病史，曾于2012年10月9日在我院行冠状动脉（冠脉）造影示冠脉正常，于2012年10月12日因胸闷气促诊断为'二尖瓣重度脱垂并心房颤动、心力衰竭'在我院行二尖瓣置换术，术后华法林、盐酸贝那普利和琥珀酸美托洛尔治疗，上述症状仍反复发作。体格检查：血压70/50 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa），心率170次/min，律齐，心界向左下扩大，心音低钝，强弱不等，可闻及金属音，双肺呼吸音清，左下肺可闻及湿性啰音。超声心动图：左心室舒张末期内径74 mm、收缩末期内径63 mm，左心室射血分数31%。12导联心电图（图1）：室性心动过速（室速），QRS波异常宽大畸形碎裂220 ms，频率167次/min，律齐。血清钾4.3 mmol/L。肝功能：丙氨酸氨基转移酶1 087.56 U/L（参考区间：5~40 U/L），总胆红素101.39 μmol/L（参考区间：2~22 μmol/L）。肾功能：肌肝181.3 µmol/L（参考区间：40~135 µmol/L）。B型利钠肽4 051.81 ng/L（参考区间：0~100 ng/L）。血钙、血钠及甲状腺功能正常。 图1 患者2015年11月11日22:36时的心电图（室性心动过速，QRS波碎裂） 经胺碘酮、美托洛尔、利多卡因等静脉推注及反复电复律治疗，患者恢复窦性心律，QRS波由2个波峰组成（图2）。其间，心动过速反复发作，QRS波形态发生改变（图3），QRS波明显分离，中间明显等电线。从肢体导联易误认为QRS波前一个小波峰是P'波，但胸导联并非P波形态；其次，QRS波两波峰虽比窦律时分开更明显，且胸导联两波峰形态与窦律时相似，也可能误判为室上性，但Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波的后一个波峰与窦性心律明显不同，故判断为室性心动过速。 图2 患者2015年11月12日7:41时的心电图（窦性心律，QRS波群各导联均由前后2个波峰组成，胸导联2个波峰间有小碎波，QRS波宽240 ms，可见窦性P波，频率70次/min） 图3 患者2015年11月12日9:27时的心电图（QRS波见2个波峰，中间有等电线，波峰间距240 ms,与窦性心律时QRS波形态不同，判断为室性心动过速） 经反复电复律及静脉胺碘酮、美托洛尔、利多卡因等抗心律失常药物的应用，间断使用毛花洋地黄甙丙，患者出现心脏停搏、房室传导阻滞，故植入心室临时起搏器，右心室心尖部起搏时，QRS波同样2个波峰，但2波峰距离不如室速时明显（图4）。随病情进展，起搏QRS波两波峰逐渐分开，形成极度宽大的双峰QRS波，中间等电线距离300 ms，至出现后一波峰脱落现象（图5），随起搏频率加快更明显。 图4 患者植入心室临时起搏器后2015年11月12日19:31时的心电图（右心室心尖部起搏，QRS波由2个小波峰组成） 图5 患者植入心室临时起搏器后2015年11月13日14:49的心电图（右心室心尖部起搏，起搏信号之后QRS波两波峰之间波距380 ms，并不成比例脱落） 经静脉去甲肾上腺素、多巴胺、利尿剂、磷酸二酯酶抑制剂等治疗，患者血压回升，恢复窦律节律，QRS波变窄，但心率缓慢。植入DDD起搏器，心房起搏，心电图QRS波明显变窄，虽有小切迹，但无分离（图6）。继续琥珀酸美托洛尔、胺碘酮、盐酸贝那普利、螺内酯、呋塞米等药物治疗，患者病情稳定出院。随访1年余，情况良好。 图6 患者植入DDD起搏器后2015年11月28日的心电图（心房起搏，自身下传心室，PR间期延长，QRS波变窄） 同源性心室分离是一种非常罕见的心律失常现象，一般指室上性激动经左、右束支向下传导，引起一部分心室肌除极完毕以后，另一部分心室肌才开始除极，产生2个互不干扰且时限延长的QRS波群，前、后2个波之间存在短暂的等电位线，形成特殊的心室分离现象，其等电位线表现在全部12导联而非一两个导联。心电图主要特征：（1）基本心律为室上性（窦性或房性）；（2）QRS由2个波群组成，2波之间有等电线；（3）心室肌复极速度较慢，前后2波的复极重叠在一起形成1个T波。自1974年Gay和Brown[1]报道了1例由普鲁卡因酰胺中毒导致的心室间二度传导阻滞后，渐有零星的病例报道，但均为室上性激动合并的心室分离现象，而室性心动过速、心室颤动时出现的心室分离现象多为双源性或多源性，且多为临终前心律[2]。 本文报道的病例，不仅窦律时QRS波由2个分离的波峰组成，而且单源性室性心动过速发作时QRS波分离更加明显，随病情的进展，QRS波两波峰间的等电线逐步延长，最长波距达240 ms，从肢导联易误诊为房性心动过速，前面小波峰误以为P'波，但在V1~3导联前面波峰变为正负双相呈QRS波形态，而非P'波形态；另外QRS 2波峰形态与窦律时不完全相同，因此不考虑房性心动过速。其次，可能误诊为双向性室性心动过速，QRS 2波峰在肢体导联正好呈正向、负向交替，与双向性室性心动过速十分相似，但结合窦律时QRS波形态、1个窄单峰作为一独立QRS波，在该患者可能性不大，所以考虑室性心动过速伴心室分离。当心室起搏时两波峰出现罕见的分离, QRS两波峰的间距达380 ms，形成罕见的极度畸形增宽的QRS波群，并随病情的进展，心室间出现二度传导阻滞，如此分隔的QRS波提示心室除极存在严重的分离。因此，我们提出同源性心室分离的概念不应仅限于室上性激动，起源于心室同一起源点的室性激动出现分离现象，也应属于这一范畴。 心室分离的原因，早期认为是由中毒、心肌缺氧或代谢障碍等引起。近年研究认为部分心室肌缺血或纤维化等病变致不应期发生改变而出现部分心肌延迟除极，发生传导障碍，心室被分隔成2个或多个互不关联的部分，这种分隔阻碍了心脏传导系统和心室肌的电传导，在心室肌的不同层次产生碎裂波，表现为心电的离散，由此产生的QRS波由分隔的两波峰组成。本例为二尖瓣重度脱垂换瓣术后患者，心脏明显扩大，左心室射血分数低下，因此本例产生的原因可能与心肌广泛纤维化出现部分心肌除极延迟有关；其次，室性心动过速反复发作，血流动力学不稳定，心力衰竭加重，严重影响冠脉灌注，导致暂时性心肌血液供应不足，加重心肌传导障碍；再者，反复使用多种抗心律失常药物，对心室间的电传导恶化进一步起着催化作用，从而产生多种室性心律失常和异常宽大畸形的QRS波群。 参考文献（略） |
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