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源自旺旺医院的个案报道引发的思考： Xxx，31岁，孕24周进行胎儿心脏检查。超声检查：胎儿心房位置正常，心室右袢，房室连接一致，主动脉根部4.7mm，左房5.9mm，左室6.1mm，右房11.4mm右室15mm，卵圆孔4.9mm。上、下腔静脉汇入右房，肺静脉汇入左房，大动脉呈平行关系主动脉内径4.7mm，主动脉骑跨于室间隔上，騎跨率70％，肺动脉口内径3.2mm，未见明显肺动脉瓣，瓣口处可见双向血流，肺动脉流向右室Vmax155cm／S，右室流向肺动脉，Vmax137cm／S。肺动脉主干大小约21.2×15．5mm，形如“金鱼尾”征。Vmax70cm／S，三尖瓣可见少量返流，室间隔上部可见宽约3．3mm回声中断，室间隔中断处收缩期可见右向左的过隔血流信号。超声提示：胎儿复杂先心病：室间隔缺损，右室双出口，动脉导管缺如，肺动脉口狭窄伴肺动脉瓣缺如，肺动脉主干瘤样扩张，左室发育不良。经引产后尸体检查证实。 动脉导管（ ductus arteriosus，DA）是胎儿时期重要的循环通路，但在某些因素的作用下，可导致其狭窄或缺如，引起胎儿血循环的异常改变。胎儿期动脉导管是降主动脉与肺动脉分叉处之间的重要的连接通道，约有80％以上肺动脉内的血液经动脉导管流入降主动脉，一般胎儿出生后10～15h，动脉导管开始功能性闭合，2个月～1岁，绝大多数已闭合，形成动脉韧带。 动脉导管异常分为：动脉导管缺如、动脉导管狭窄、动脉导管早闭、动脉导管内逆行灌注血流。动脉导管缺如常合并永存动脉干或法洛氏四联症、完全型房室间隔缺损、肺动脉瓣缺如、肺动脉闭锁、右室双出口；动脉导管内逆行灌注常合并有肺动脉闭锁或重度肺动脉瓣狭窄；动脉导管狭窄和早闭一般不伴发其他心内畸形。 胎儿期动脉导管狭窄及缺如非常罕见。妊娠期间，孕妇机体内分泌的前列腺素是保持其持续开放的主要因素,但随孕周不断增加,动脉导管前列腺素合成酶抑制剂的灵敏度也会相应提高,引起胎儿动脉导管狭窄或者缺如的情况，动脉导管狭窄有随着孕周增加、内径缩小的情况。非甾体类消炎镇痛药的使用同样可导致胎儿动脉导管狭窄或早闭，孕34周后服用此类药物，胎儿动脉导管收缩的发生率会明显上升，但大多数停药后动脉导管收缩都是可逆的。近来发现用于治疗慢性酒精中毒的戒酒硫亦可导致胎儿动脉导管收缩。动脉导管狭窄平均孕周33周左右，大部分没有非甾体类药物服用史，故一般认为胎儿动脉导管狭窄或缺如均为先天性。 动脉导管的狭窄又会加重右心室的后负荷,引起右心室压的增加,与孕周呈正比，当其超过60mmHg的情况，就会导致右心功能衰竭并心律失常的发生,甚至导致胎儿死亡。动脉导管缺如多伴有肺动脉瓣发育不良，表现为肺动脉瓣未发育或发育短小，瓣环狭窄，胎儿肺动脉内见往返的五彩镶嵌的血流信号，频谱多普显示肺动脉狭窄与返流并存的频谱，导致肺动脉主千及左、右肺动脉瘤样扩张。主要原因是因为导管缺如，肺动脉血流不能通过动脉导管进入主动脉减压，又因肺循环压力极高，肺动脉血流不能通过肺小动脉进入肺小静脉，只能返回右心室，造成右心室扩大，右心室的血液反复冲入肺动脉导致近端肺动脉极度扩张，使肺动脉瓣无法正常发育。由于肺动脉瓣发育的异常，常常合并动脉导管的缺如，因此部分学者认为肺动脉瓣缺如与胚胎期第6对主动脉弓发育异常导致先天性动脉导管缺如有关，国外亦有学者认为动脉导管缺如是导致肺动脉瓣缺如的重要因素，该类疾病的产前诊断对优生选择及产后的及时救治极为重要。 上述的病例动脉导管到底被谁“抢镜”了？ 动脉导管缺如，肺动脉血流不能通过动脉导管进入主动脉减压，同时胎儿肺循环压力极高，肺动脉血流只能返回右心室，造成右心室的前、后负荷均增加---右心室扩大；故VSD处收缩期可见右向左分流，将压力分向发育不良的左室和骑跨的主动脉，解除过高的右室压力我们才能看到有生命的胎儿。单纯胎儿VSD彩色多普勒：收缩期血流由左向右分流，舒张期则由右向左分流。 故此例动脉导管缺如，动脉导管被VSD“抢镜”了。
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