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什么是Alexander
Law? 临床意义何在？ 在床边检查发现自发性眼震时，一般要观察所见的自发性眼震是否符合Alexader定律 （Alexader Law）。 也经常听到这样的说法：如果符合Alexader定律，一般是外周源性眼震。 那末什么是Alexander定律呢？ 1912年， Gustav Alexsander首先报告了他的临床发现：前庭源性自发性眼震，在朝快相侧注视时眼震强度增加，在向慢相侧注视时眼震强度减弱。这个注视对眼震的作用之后就被称为Alexander定律了。 前庭源性自发性眼震是怎么形成的呢？ 前庭外周源性自发性眼震通常方向单一，眼震的方向不会随着注视方向的不同而变化。前庭外周性疾病多因内耳或前庭神经疾患导致两侧外周性静息电位张力不平衡：静息电位高的一侧支配对侧外展核继而支配外展眼肌，眼球产生向对侧的慢相偏移。快相纠正慢相偏移，因此快相方向与慢相相反。因此前庭源性自发性眼震的慢相侧代表静息电位低的病变一侧。
Alexander 定律的机制是什么呢？ 什么机制造成了前庭外周源性自发性眼震在朝快相侧注视时眼震强度增加，在向慢相侧注视时眼震强度减弱呢？Robinson提出:除了病变造成了两侧前庭张力不平衡外，与神经整合中枢（Neural Integrator，NI）有关。水平性NI主要由位于脑桥下端和延髓上端的前庭内侧核（MVN）和在其内侧近中线的舌下前核（NPH）。NPH是舌下周核的一个核团。垂直性NI主要由位于中脑上端的Cajal间质核（INC）构成。 单侧迷路功能丧失后所造成的两侧前庭张力不平衡在经过VOR通路时也传导至前庭核，造成前庭核内的张力不平衡。而前庭内侧核（MVN）是构成神经整合中枢（Neural Integrator，NI）的一部分，因此造成NI功能不足，形成漏电型NI。漏电型NI就像一个漏电的变压器，不能在向一侧注视时把眼球维持在这个位置上。由于漏电型NI没有足够力量对抗眼球弹性回缩力，眼球不断从离心性固视眼位漂移回中心眼位，这就形成了凝视性眼震（GEN）的慢相，通过启动扫视再次向离心性眼位固视就形成了GEN的快相。 让我们看看离心性固视能力下降对前庭源性自发性眼震产生了什么作用？当向右侧（眼震快相侧）注视时：漏电型NI所致GEN的慢相向左（眼球向左漂移回中心眼位），正好与前庭源性自发性眼震产生的慢相方向一致。方向一致两者叠加：眼震强度增加。 当向左侧（眼震慢相侧）注视时：漏电型NI所致GEN的慢相向右（眼球向右漂移回中心眼位），与前庭源性自发性眼震产生的慢相方向不一致。GEN向中心眼位漂移的慢相把前庭外周的向左偏移的慢相拉住了。方向不一致互相抵消：眼震强度减弱。
外周性前庭疾患导致的眼震一般遵循这个定律，因为眼震方向不变。中枢源性性眼震有时符合Alexander定律，但不总是符合，很多时候违反Alexander定律。由于外周前庭源性眼震大多符合这一定律，所以经常以是否符合Alexander定律来判断是否是外周性眼震。但某些情况下，中枢源性眼震也符合Alexander定律。这时需要结合外周源性眼震和中枢源性眼震的其他特点进行综合分析，才能得出正确结论。仅抓住其中某一点，不做综合分析，常常会出现误判。 |
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