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目的 尽管联合抗反转录病毒疗法可以抑制病毒，但 HIV 感染者的慢性炎症可以促进疾病进展和合并症的发展。迷走神经功能障碍通常作为 HIV 相关自主神经病变的一部分表现，本研究力图证明迷走神经功能障碍可能通过胃肠动力障碍、小肠细菌过度生长(small intestinal bacterial overgrowth,SIBO)和可溶性免疫介质模式的改变加剧慢性炎症进展。 设计 这是一项横断面观察性研究。 方法 40例伴有胃肠道症状、持续进行抗反转录病毒联合治疗的受试者，除HIV感染外无其它任何导致迷走神经或胃肠功能障碍的原因，接受自主神经功能测试、氢/甲烷呼气试验(评估SIBO)和胃排空闪烁显像检查。同时检测了受试者血浆中41种细胞因子、高迁移率族蛋白1、细菌移位标记物(脂多糖)和单核细胞/巨噬细胞活化(sCD14和sCD163)标记物。 结果 我们发现存在迷走神经功能障碍会导致胃排空延迟，其SIBO的患病率也较高。SIBO与IL-6有关，但与sCD14无关；所有受试者都未检测到脂多糖。我们还发现，迷走神经功能障碍受试者存在细胞因子网络的改变，其各细胞因子之间也存在着较强和较丰富的正相关性。在迷走神经功能障碍组中，高迁移率族蛋白1是唯一的与其他细胞因子显示出强烈负相关的可溶性介质，尤其是与那些具有较多、较强正相关性的细胞因子。 结论 目前的研究证据表明，HIV相关自主神经病变的迷走神经病变与抗病毒疗效良好的HIV感染者的免疫和胃肠功能变化有关。需要进一步研究以了解针对增强迷走神经功能的治疗能否使患者受益。 来源：AIDS 2018, 32:1147–1156 |
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