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研究发现，肠道菌群与痛风的发生关系密切。人体2/3的尿酸由肾脏排泄，而其余部分则主要由肠道承担。 对肠道排泄尿酸的机制进行研究，人们发现肠道内细菌在嘌呤的代谢过程中扮演着重要的角色。 例如，肠道内的一种大肠杆菌能分泌黄嘌呤脱氨酶，而该酶能将次黄嘌呤、黄嘌呤转化为尿酸。而将尿酸转化为尿囊素、尿素的尿酸酶广泛存在于Lactobacillus和Pseudomonas中，而这2种细菌是人体肠道菌群的共同组成部分。 肠道菌群不仅与尿酸代谢关系紧密，甚至也与痛风的急性炎症相关。 研究者从比较痛风患者与健康对照者及其他疾病患者的肠道菌群差异角度来分析肠道微生态与痛风关系。他们发现： ①与健康者相比，痛风患者肠菌中富含Bacteroides caccaehe Bact和Bacteroidesxylanisolvens，而另2种菌（Faecalibacteriumprausnitzii和Bidobacteriumpseudocatenulatum）缺失； ②痛风肠菌的特点与糖尿病肠菌的特点更为类似，都表现为缺乏Faecalibacterium prausnitzii以及丁酸盐的合成降低。 研究者将痛风患者肠道菌群中特异性表达的17种细菌进行组合，建立一个诊断模型。该模型的准确性高达88.9%。 研究者对菌群失调导致痛风急性发作的机制进一步研究。他们观察到：正常情况下，在注射尿酸盐结晶动物模型中可以观察到关节的炎症的发生，中性粒细胞内流，白细胞介素1β（interleukin1β，IL-1β）和C-X-C基序趋化因子1（C-X-C motif chemokine 1，CXCL1) 炎症介质释放。 而在注射尿酸盐结晶的无菌小鼠模型中，上述现象并没有出现。其原因是：在无菌动物模型中，短链脂肪酸缺乏，而它是炎症小体必不可少的组成部分。这表明人体共生菌构建了人体对痛风性关节炎炎症的应答。 总体来说，目前该领域的研究报告较少，但从现有的资料来看，人体的肠道菌群不仅参与尿酸代谢，且参与了炎症因子的释放，在痛风的发病发展过程中起着关键的作用。鉴于饮食健康与痛风发病率的紧密联系，有必要深入开展痛风肠道微生态研究，为最终的临床治疗和疾病的预防提供有益的探索。 当前，肠道微生态导致痛风发生的机制研究主要集中于生化方面，如尿酸的代谢、炎症因子的释放。高水平的尿酸、关节的疼痛只是痛风的外在表现，其深处是免疫问题。 而研究已证实肠道菌群参与了免疫的调节。例如，小鼠中肠道菌群的DNA作为一种天然免疫佐剂，可通过TLR９调控T细胞（regulatory cells，Tregs）的转化促进自身免疫性疾病的发生。因此，有理由认为肠道微生态与痛风免疫机制的发生紧密相关。 现代医学研究发现，痛风发生的机制主要涉及4个： 1）尿酸生成过多； 2）排泄过少； 3）炎性反应发生； 4）免疫调节 西药主要针对痛风发病机制中的某一环节而达到抗痛风作用，如别嘌醇抑制嘌呤的生成、苯溴马隆促进尿酸的排泄。 研究已发现肠道菌群作用于痛风患者的途径有两条，分别为： 1）肠道细菌参与了嘌呤的代谢 2）肠道细菌抑制抑炎因子的释放，促进促炎因子的释放。 本文来源：肠道菌群研究所 |
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