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近日，刊登于国际杂志Clinical Cancer Drugs上的一篇题为“Targeting the PI3K/AKT/mTOR Pathway in Prostate Cancer Development and Progression：Insight to Therapy”的研究论文中，来自意大利阿布鲁佐大学的研究人员揭示了对前列腺癌患者机体中PI3K/AKT/mTOR途径的药理学抑制的相关试验和临床研究数据。 PI3K/AKT/mTOR途径可以通过不同下游分子的磷酸化作用来调节癌细胞的增殖、肿瘤生长及生存；前列腺癌肿瘤的生长往往会被磷酸酶和张力蛋白(PTEN)负向调节，而磷酸酶和张力蛋白在成瘤过程中往往处于遗传性地失活状态。 文章中研究者阐明了不同化合物抑制PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）、AKT及mTOR活性的功能特性，同时他们还分析了单独使用这些抑制化合物以及同标准化疗法结合治疗恶性去势抵抗性前列腺癌（aggressive castration resistant prostate cancers，CRPC）的效果；CRPC是前列腺癌的一个特性阶段，往往有很多患者会发生癌症骨质转移。 目前治疗恶性去势抵抗性前列腺癌的常规疗法需要多种方法，比如医学疗法、手术治疗及放疗等，但这些治疗方法都只能缓和疾病的进展；通常情况下研究者在患者中均会发现患者所出现的药理学耐受性；同时PI3K/AKT/mTOR途径的激活在患者的治疗过程中扮演着重要角色，而阻断该途径则对于增加标准疗法的效用非常重要。 最后研究者Festuccia说道，多项临床前数据都支持在CRPC的临床试验中利用PI3K/AKT/mTOR途径的抑制剂来进行治疗，目前该途径的抑制剂疗法被用于治疗其它多种实体瘤中。 |
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