【原】帕金森病运动并发症征候学（上）

作者简介第二十八讲 帕金森病运动并发症征候学

讲课内容已部分整理，语音见稍后的链接。

药物作用的模式图

皮层与这些结构之间有往返的纤维联系，前额叶皮质是通过横隔核有联系，背内侧前额叶皮质，包括前扣带回，他是通过尾状核。感觉运动皮质是通过壳核有纤维的联系。

基底节不同的环路，四个平行的环路。第一个环路是从运动皮质发出的通过壳核，然后到黑子网状部到丘脑，然后再返回到运动的皮质，这是我们最熟悉的跟运动有关的环路，另一个环路跟眼球运动有关的。第三个环路都是从前额皮质通过尾状核，然后黑子的网状部，然后丘脑，再返回到前额叶皮质。这是跟运动的学习有关的。第四个是边缘环路，这与精神行为的异常有关，跟我们帕金森病人合并的一些精神症状，包括冲动控制障碍有关系。

帕金森病是一种环路病，焦虑抑郁、自闭症等精神疾病也是一种环路病。这种环路是DBS治疗的基础。

ICB：冲动控制行为障碍：包括ICD和DDS，多巴胺失调综合征，此外还包括简单刻板重复的行为称之为Punding.帕金森病冲动控制障碍研究进展（文献学习）

运动并发症和药物治疗所致精神行为异常同属基底节功能障碍。ICD和左旋多巴的异动症相关性。

这3篇文献介绍了运动并发症症候学的描述（感兴趣的可以看看）

左旋多巴相关的运动并发症：特别强调的是剂初恶化和剂末反弹

机制就是低水平的多巴胺紧密的结和突触前膜D2受体减少了多巴胺的合成和释放。（服药时剂初和剂末症状更重）

第一张图显示的是剂未现象，就是每一剂药作用时间越来越短；第二张图延迟起效，本来应该大概一般半个小时到一个小时起效结果服药之后更长的时间才起效；第三个显示服了一次药之后根本没有进入开期直到第二次服药之后病人才转入开期；第四幅是开关现象。

早期蜜月期的病人，感觉不到关期的出现；晚期出现开关现象和延迟起效，突触间隙的多巴胺水平发生明显的波动，出现临床症状。

SDR，持续几个小时；LDR，持续2周以上

随着左旋多巴治疗或病程延长，长程效应占比越来越少，短程效应占比越来越多。可以解释左旋多巴早期病人24小时开放状态；晚期维持时间越来越短。

运动并发症病理生理机制：分四类：新诊断，蜜月期，剂末现象，开关现象。前两种为线性关系，后者为曲线关系。里面存在明显的陡峰，说明晚期左旋多巴可能要么无效，要么迅速开期和异动的表现，剂量很难把握。

停左旋多巴后，前两者症状缓慢消失，因为长程效应；后两者为迅速消失。

晨僵--中午疗效减退---规则剂末现象---频繁的剂末现象突然开关等

24小时的PD病人的剂末现象。

异动症：剂峰异动常见，也叫方波异动。1-2小时出现，混合舞蹈表现，肌张力障碍，投掷运动等，颈部、肢体、躯干、面部。双向异动，刚刚起效失效时出现。腿部、踢腿样、滑稽步态等。动眼危象、呼吸异常、肌阵挛。

A、B峰异动症，右侧舞蹈样表现；C 双向异动、下肢；D关期肌张力障碍、下肢。E晚期PD（面部受累），F早期出现提示MSA（面部受累）

这个图不解释了，桑川老师已标识，见帕金森病中的肌张力障碍。