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许多关于艾滋病毒的研究都集中在预防感染上，但很少有人了解身体如何在感染后控制病毒。 耶鲁研究人员的一项新研究揭示了一种蛋白质的作用，HIV病毒一旦进入人体细胞，该蛋白质就会阻止HIV基因的表达。 该研究小组由免疫生物学家岩崎明子（akiko iwasaki）实验室的博士后Manabu Taura领导，研究了感染潜伏HIV的T细胞系。他们观察到基因修饰对过度表达的影响，也就是说，复制或敲除蛋白Apobec3A（A3A），这种蛋白在感染早期抑制艾滋病毒。研究人员发现，A3A通过与一个能促进病毒的HIV DNA区域结合来阻止HIV的再活化，并且，它招募了一种抑制HIV的复合酶。然后，研究小组通过对HIV感染的人类T细胞的实验证实了这些发现。 科学家们注意到，虽然还需要更多的研究，但研究表明，A3A是抑制艾滋病毒治疗的潜在重点。”Iwasaki说：“这可能是一个很好的靶点，可以阻止整合在细胞中的艾滋病毒。”如果我们能找到一种在晚期感染细胞中表达A3A的方法，我们就能阻止艾滋病毒的再激活。这是一件好事，因为如果艾滋病患者的受感染细胞不能表达病毒基因，就没有疾病。” 完整的研究发表在《PNAS》上。 岩崎和她的团队也在与老鼠的单独研究中找到了同样的发现。 丽贝卡·特雷格（Rebecca Treger）是她实验室的一名研究生，他领导了两种基因-Snerv-1和Snerv-2的鉴定，这两种基因控制着大量内源性逆转录病毒的表达，这些逆转录病毒是几千年来整合到宿主基因组中的逆转录病毒。 有趣的是，研究人员表示，Snerv-1和Snerv-2在易患狼疮的小鼠中被删除。 在它们不存在的情况下，内源性逆转录病毒表达在小鼠中上升，产生成为抗体应答靶标的蛋白质，这反过来又可以引起称为狼疮性肾炎的自身免疫病症。 研究人员表示，这两项研究表明，对综合逆转录病毒进行适当控制可能是应对传染病和自身免疫的一种有前景的新方法。 完整的论文可在BioRxiv上获得。 文章来源 Scientists examine how an immune system protein helps suppress HIV the end 免责声明：本文来自腾讯新闻客户端自媒体，不代表腾讯网的观点和立场。 |
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