 睡眠不足的大脑会充斥着过量的与阿尔茨海默病有关的两种蛋白质。 一项新的研究发现，在极度缺乏睡眠的成年人的脑脊液中，tau蛋白含量过高。在阿尔茨海默病期间，与神经细胞死亡有关的tau会缠结并扩散到整个大脑。早些时候有关困倦成年人的报告发现，阿尔茨海默病患者大脑中β淀粉样蛋白也增加了。  Tau蛋白(绿色)的缠结破坏了阿尔茨海默病患者的神经细胞，如这张透射电子显微照片所示 该研究采集了八名成年人的脑脊液样本，在正常睡眠和睡眠剥夺36小时期间进行监测，显示被剥夺睡眠的参与者tau增加了51.5 %。研究人员在1月24日的《科学》（Science）在线报道称，睡眠不足的老鼠的tau是休息良好的老鼠的两倍。这些研究人员早先的研究表明，睡眠质量可能会影响tau水平，这一次表明它亦与睡眠时间有关。 Aβ和tau都因缺乏睡眠而增加，“可以确认在中年时期治疗睡眠障碍以及获得适当的睡眠水平可能会降低患阿尔茨海默病的风险，”共同作者圣路易斯华盛顿大学医学院（Washington University School of Medicine in St. Louis）的神经病学家和神经科学家David Holtzman说。在睡眠期间，大脑似乎会清除多余的蛋白质和其他碎片，因此睡眠时间越少意味着清理周期越短。  据阿尔茨海默病协会称，美国估计有570万人患有阿尔茨海默病。阿尔茨海默病是痴呆症中的一种，会导致思维、记忆和行为方面的问题，最终会影响一个人的日常生活能力。 Aβ斑块和tau碎片散落在患此病的人的大脑中，造成导致阿尔茨海默病症状的损害。 在2017年，Holtzman及其同事报告说，睡眠质量差会增加脑脊液中的Aβ水平，如果在此之前有一周的睡眠不足，tau的量也会增加。在那项研究中，也监测了志愿者在睡眠良好和睡眠量相同但深睡眠被中断后的情况。 证据表明，当大脑神经细胞高度活跃时——也就是说，忙于向其他神经元发出电子信息——它们会释放更多的tau。由于清醒似乎会导致更多的神经细胞活动，Holtzman说，“我们想知道清醒时与睡眠时相比，神经细胞释放tau的速度是否会加快。”研究人员发现，事实上，当小鼠清醒时，神经元之间的脑脊液中tau水平比动物熟睡时高90 %。  睡眠剥夺对tau的影响似乎超过了Aβ。在睡眠不足成人的脑脊液样本中，Tau的增加超过了Aβ的30 %。脑脊液中这两种蛋白质的过量可能会为以后的问题埋下伏笔。Holtzman说，细胞释放的Aβ越多，它越有可能随着时间聚集和积累，而由睡眠剥夺或其他手段驱动的tau的慢性增加可能会推动其缠结以破坏性形式在整个大脑中扩散。 没有参与这项研究的德克萨斯健康圣安东尼奥大学（University of Texas Health San Antonio）tau生物学家Bess Frost说，这些发现表明，正如睡眠觉醒周期调节神经元释放Aβ一样，它也影响这些细胞释放tau的量。"阿尔茨海默病的两个主要病理特征都受到睡眠的影响，" Frost说，睡眠觉醒周期对tau的影响对于其他以tau缠结为特征的神经退行性疾病（如慢性创伤性脑病或称CTE）也很重要。 参考文献 J. Holth et al. The sleep-wake cycle regulates brain interstitial fluid tau in mice and CSF tau in humans. Science. Published online January 24, 2019. Doi: 10.1126/science.aav2546 关爱父母 关注阿尔茨海默病 |
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