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2020年9月14日，比尔·盖茨的父亲在家中逝世，享年94岁，老盖茨生前饱受阿尔茨海默症，即人们常说的老年痴呆症困扰。2018年，比尔·盖茨曾投入一亿美元到阿尔茨海默症的治疗研究中，这也是原因之一。但他最终并没有找到治好自己父亲的方法。 这是一种什么样的世纪绝症，让世界首富也束手无策？ 在9.21世界阿尔茨海默症日来临前，让我们认真谈一下这种让无数老年人和他们家庭痛苦的疾病到底是怎么回事。这是一支公益科普视频，感谢我们的联合出品方「中国科普博览」，也感谢你的转发支持。
在某些人的世界里，时间的界限被打破了。他们懵懂穿行于已经过去的世界，如同陷入了时间的迷宫。有时，他们回到了自己二十岁的那年，重新经历那些对他们刻骨铭心的事情；有时，他们会见到已经逝去的亲人，与重返青春的伙伴们交谈嬉戏；而那个早已经变得过于世故的孩子，也回到了他纯真无邪的年纪。
他们无法分辨，在这个迷宫中，一扇门通向的是过去还是现在。对他们来说越是过去久远的门反而更加容易打开，新近产生的记忆之门却常常失去踪影。这就是阿尔茨海默症患者身处的奇异世界。然而在周围的人看来就不是这样了。
1901年的冬天，德国医生阿洛伊斯·阿尔茨海默收治了一位51岁的女性精神病患者，奥古丝特·德特尔。根据病历，她有明显的失忆和幻觉症状，她对医生说自己现在「在这里和所有的地方」，她无法独立拼写自己的姓名，并反复说「我丢失了我自己」，有时又会突然说「有个孩子在叫，他在那里吗？」
奥古丝特的病情逐渐加重，并在五年后因褥疮引起的败血症过世。阿尔茨海默解剖了她的大脑，发现脑皮质明显萎缩，神经元缺失，球状斑块的沉淀物遍布大脑和脑部血管。
可惜他这一发现在当时并没有得到科学界的关注。后来，阿尔茨海默的名字被人们用来命名这种疾病，奥古丝特则被认为是第一例确诊的患者。
到今天，人们对这个名字已经不再陌生。截止2018年，全球有大约有5000万阿尔茨海默症患者。特别是在发达国家，这成了耗费社会资源最多的一种疾病。
科学家们为此进行了大量的研究。我们已经知道，患者脑部结构有两个最显著的病变特征：淀粉样蛋白质沉积，以及神经纤维缠结。
所谓淀粉样蛋白，来源于神经细胞表面一种叫做APP的蛋白质。正常情况下，神经细胞表面的蛋白酶会剪切APP，产生一种叫做P3的蛋白质，P3蛋白也是公认的神经营养物质（非淀粉样途径）。
而在阿尔茨海默症患者的脑部，APP被错误切割，产生β-淀粉样蛋白，加之β-淀粉样蛋白无法被正确清除，于是不断积累、聚集，形成无法溶解的淀粉样蛋白质沉积。淀粉样蛋白沉淀首先在大脑皮层产生，然后再出现在海马体内，最后会覆盖整个大脑。
而神经纤维缠结的形成，与神经细胞的结构有关。我们知道神经细胞由两部分组成，即胞体和向外延伸的神经突触。为了保持神经突触的稳定结构，在其内部有我们称之为「微管」的结构，可以看作是神经细胞的骨架。
这个骨架本身又需要一种tau蛋白质，像铆钉一样来维持它的稳定。而在阿尔茨海默患者的脑中，tau蛋白失效了，于是微管开始分解。失去了微管支撑的神经细胞就开始退化，突触消失，神经之间的连接也不复存在。
脱落的tau蛋白也开始聚集，在细胞内部形成神经纤维缠结，最终导致神经细胞的死亡。和淀粉样蛋白质沉积不同的是，神经纤维纠结首先出现在负责记忆和认知的海马体，再扩散到大脑皮层，最后逐步扩散到整个大脑。
这两个病变特征的出现和扩散正好相对应，β-淀粉样蛋白是从皮层到海马体；tau蛋白是从海马体到皮层。主流的学术观点倾向于认为，β-淀粉样蛋白先聚集，从而带动tau蛋白聚集。
但是对于这种疾病背后的分子生物学机理，生活中的哪些环境因素会诱发病变，基因又对这一疾病有什么样的作用，对于这些复杂的问题，更确切的答案，我们依然知之甚少。
但是我们知道，tau蛋白聚集全面扩散，会导致大脑的萎缩，与之相伴的就是记忆、语言，甚至认知能力的丧失。这对应于中度到重度阿尔茨海默症，继续发展下去，病人甚至会完全丧失对周围环境的感知能力，如同孤独地生活在一个陌生的星球，恐惧而又无助。
如何借助科学之手拯救那些已经迷失或将要迷失的灵魂，这就是下一集要说的故事了。
中国儿童第一大意外死亡原因，你我可能都没意识到 你为什么还在长智齿 怎么才能证明一款药有效 你是怎么变黑的 免责声明 以上内容为用户在观察者网风闻社区上传并发布，仅代表发帖用户观点。
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