病例学习

zskyteacher 2019-01-31

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广州市第八人民医院

张志平刘晋新张烈光

患者，男，44岁，已婚。

现病史：患者于10天前无明显诱因出现左上肢乏力，开始为精细动作欠灵活，握拳、持筷困难，逐渐进展为抬举困难，未予重视；1周前出现陈发性头痛，呈胀痛，伴恶心、呕吐，呕吐少量胃内容物，无咖啡色样物，非喷射状。有胸闷不适，言语稍含糊，无意识障碍，无视物模糊，无肢体抽搐，无大小便失禁，无气促、呼吸困难，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，外院检查HIV初筛阳性，于2018-6-10来我院急诊就诊。自起病以来，患者精神、胃钠、睡眠欠佳，大小便正常，近期体重略下降。

既往史：30年前行阑尾切除术。否认肝炎、结核病史，否认高血压、冠心病、糖尿病史，否认输血史、否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。

个人史：无疫区、疫情、疫水接触史，无吸烟、饮酒史。

婚姻史：已婚已育，家人体健。

家族史：否认家族性遗传病史，否认家族性肿瘤病史。

体格检查

生命体征：

体温36.0℃，脉搏60次/分，呼吸15次/分，血压132/90mmHg。

患者发育正常，营养良好，正常面容，表情自如，自动体位。
神志清楚，精神状态一般，查体合作。

专科检查：

神志清醒，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。
伸舌居中，鼻唇沟对称。颈软无抵抗，脑膜刺激征阴性。
四肢肌张力正常，左上肢肌力3级，余肢体肌力5级，双侧巴氏征阴性。

实验室检查

化验检查：

C-反应蛋白、嗜中性粒细胞升高。余血常规、凝血功能及血电解质基本正常。
血清真菌、细菌及寄生虫检测均阴性，脑脊液细菌、真菌培养阴性。
血清梅毒螺旋体抗体阳性。
脑脊液常规：白细胞总数11（10^X6/L）（正常参考值范围0~8）。
脑脊液生化：总蛋白880.2mg/L（正常值参考范围120~600mg/L）。

肿瘤四项：

CEA、CA199、CA125及CA724等肿瘤标记物指标正常。

免疫功能：

CD4⁺淋巴细胞数 179 cells/ul。

T2WI

T1WI

FLAIR

T2WI矢状位

DWI（b=1000）

ADC

T1WI+C轴位

T1WI+C冠状位

T1WI+C矢状位

神经梅毒即梅毒性脑炎

手术过程及术中所见：

切开部分颞肌，肌皮瓣翻向前下，骨膜下分离，右侧额颞部钻孔，开颅形成右侧额颞顶部游离骨瓣，大小约8cmx7cm，悬吊起硬膜，见部分硬膜增厚，色泽改变，从病变区域硬膜，十字剪开硬膜，脑组织张力较高，见右额叶局部褐色病变组织，局部硬膜紧密粘连，遂逐步分离硬膜，病变质中，边界欠清，血供不丰富，完整切除病灶，直径约3cm，术腔止血，用人工脑膜补片修补硬膜，考虑到患者术前颅内高压严重，术中脑张力较高，予去除骨瓣，留置头皮下引流管，手术操作顺利，标本送石蜡切片检查。

组织病理学：

送检（右额叶占位）组织病变符合脑实质炎症性改变，其间血管增生伴大量淋巴细胞、浆细胞浸润，并见少量梅毒螺旋体，考虑病变为梅毒螺旋体感染。

另外术后脑内引流液梅毒螺旋体抗体定量166COI，明显升高，其他病原菌涂片及培养阴性，弓形体阴性。

组织病理学检查：

送检病变组织内可见脑实质，脑实质水肿，部分坏死，伴多灶性及小片状淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润，其间血管明显增生，血管周围见大量淋巴细胞及浆细胞浸润，局灶胶质细胞轻度增生，未见明显异型。特殊染色：PAS（+），抗酸（-），梅毒螺旋体（+）。

MRI表现分析：

主要从以下几方面：

病灶位置、数目、大小及形态：右侧额叶皮层下单发类圆形结节状异常信号，边界欠清，最大层面范围大小约30X27X17mm³。
病灶信号特征：病灶信号相对复杂，中央呈T1WI低信号、T2WI/FLAIR高信号，边缘呈T1WI等信号、T2WI稍低信号，灶周可见大片状水肿，病灶中心呈DWI高信号，ADC值减低，为弥散受限表现。
与周围组织结构关系：局部见占位效应，右侧侧脑室受压、变窄，局部脑实质肿胀、脑沟裂模糊、变浅，中线结构向左偏移。
病灶强化特点：静脉注射钆布醇后病灶呈近似圆环形明显强化，环壁厚薄不均，内缘不光整，外缘相对光整，病变邻近脑膜轻度增厚、强化。
综合影像学表现，首先考虑感染性病变与恶性肿瘤相鉴别，其次结合临床病史该患者起病急、病程较短、机体免疫力低下，容易继发颅内感染性病变（尤其是AIDS人群），因而此病例感染性病变可能性较大，至于是何种感染，诊断难度大，需结合相关的实验室检查结果，甚至要依赖脑组织活检病理。

中枢神经系统结核病可以表现为脑膜炎，结核瘤或者结核性脑脓肿。脑内结核瘤与结核脓肿于增强MRI均可表现为环形强化，结核瘤以幕上脑实质居多，可以单发或多发。结核脓肿少见，且比结核瘤大，中央液化坏死，T2WI表现高信号，显著灶周水肿与占位效应更倾向于结核脓肿的诊断，增强呈环形强化的脑内结核感染灶与其他表现为环形强化的感染性病变难以鉴别，临床上需依赖病原学检查和诊断性治疗效果来判断。
弓形虫脑病MRI的典型表现为多发环形强化病灶、伴灶周水肿以及局部占位效应。病变主要位于脑皮髓质交界区、基底节和丘脑，应注意与中枢神经系统原发性淋巴瘤相鉴别。
胶质母细胞瘤属于WHO Ⅳ级，约占颅内肿瘤的12%～15%，常累及成人，男性多发，在星形细胞瘤中恶性程度最高。AIDS合并胶质母细胞瘤临床上不常见，主要表现为T1WI等低混杂信号、T2WI高低混杂信号，瘤体较大，直径超过5cm，灶周明显指状水肿，增强呈厚壁花环样强化，环壁内外缘不光整，出现多发病灶时应与转移瘤、弓形虫脑病相鉴别。
脑转移瘤常呈多发，小瘤体、大水肿表现，好发于皮髓质交界处，增强呈环形强化，环壁可光整或不光整，部分见壁结节，存在原发病灶病史，结合临床表现与脑内其他病变可以鉴别。

HIV具有嗜神经性，并且在疾病早期即可穿过血脑屏障（blood brain barrier,BBB），因此，中枢神经系统(CNS)是HIV的主要攻击目标，大约70%的患者在AIDS病程中将会发展为CNS病变。

AIDS合并CNS病变的疾病谱比较广，主要包括HIV的原始效应、机会性感染、肿瘤以及脑血管性疾病。10%～20%的AIDS患者首发表现是CNS疾病，及时诊断与治疗该类疾病非常重要。

MRI是中枢神经系统疾病诊断的重要手段，其在病变定位、定量上具有很大的优势，并在一定程度上对病灶可以定性诊断，尤其是T2WI、T1WI+C及DWI序列相当重要。

AIDS患者的各种神经影像学异常表现是非常复杂的。不同疾病影像学表现特征存在一定程度的重叠，部分病变之间鉴别较困难。因而密切结合影像学表现、临床表现及实验室检查结果是其诊断与鉴别诊断的关键所在。

参考文献

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