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因为「打嗝」才确诊的脑梗

 冬竹456 2019-02-01

「言语含糊嘴角歪,胳膊不抬奔医院」,这是我们对群众科普识别脑梗症状的口诀。脑梗症状千千万万,这样的脑梗你见过吗?


病情回顾


就在几天前,67 岁的 X 阿姨,在家做饭时,感觉头晕、站不稳,不敢行走。去到当地诊所,经输液治疗后,症状缓解。之后,X 阿姨便坐车返回家中。但就在下车时,发现右腿不听使唤,走路拖曳。


X 阿姨立刻赶往到当地医院寻求帮助。进行了颅脑 MRI、MRA、DWI、TCD、颈部彩超、心脏彩超等检查后,未发现可以解释此次疾病的证据,排除急性脑梗死。发病的第三天,转至我院行进一步诊治。


以「发作性头晕伴右下肢无力 3 天」收治入院。查体见右下肢肌力 4-级,足趾背伸、趾屈肌力为 2 级,平脐以下痛觉较对侧减退,存在明确的感觉平面,且深感觉正常,右足底反射差,余神经系统查体未见明显异常。询问病史了解到患有高血压。


难道是脊髓前动脉梗死?



根据患者提供的线索,笔者开始了大脑的高速运转。


外院进行了所有跟脑梗死相关的检查,都未见到可以解释体征的病灶,虽然有 DWI 阴性脑梗死这一说,但患者存在明确的感觉障碍平面,且深感觉正常,会不会有其他可能?莫非是罕见的脊髓前动脉综合征?


这里就要说一下这个脊髓前动脉综合征了。


我们先回顾下脊髓的解剖知识:脊髓前动脉供应脊髓横断面的前 2/3 区域,包括了中央灰质、前角、侧角、前索、侧索,而传递痛觉信息的脊髓丘脑侧束正是走行于脊髓侧索。另一方面,传递深感觉的薄束、楔束则走行于后索,属于脊髓后动脉供血区域。


想到这里,笔者很是兴奋,如果是脊髓前动脉梗死,就可以很好的解释为何该患痛觉减退而深感觉正常了!


再回想起病形式,卒中样,数分钟或数小时达到高峰,也符合脊髓前动脉综合征的特点。立即拟定位于脊髓 T10 节段,定性为脊髓血管病。完善胸段 MRI,明确是否有「鹰眼征」。(以前角为中心的长 T1 长 T2 信号,为脊髓前动脉梗死的典型影像特点)


没那么简单


就在笔者以为找到答案之时,上级医师点醒了我。如果是脊髓病变,为什么痛觉减退和运动障碍会出现在同侧肢体?这在解剖学上无法解释。


痛觉的传导通路是先在脊髓前联合交叉之后上行,而管理运动的锥体束传导径路则为先上行,后在延髓锥体交叉处交叉至对侧。


如果是脊髓受损,运动和感觉的受损不在同一侧,而且脊髓病变也无法解释头晕这一体征!


脊髓 MRI 结果回报,也证实了这一观点,并没有笔者所猜想的鹰眼征。


峰回路转


相关辅助检查在外院已做了不少,暂时无法从辅检上得到更有用的信息,只能靠反复的查体及询问病史。笔者每日到病房里转上几次,希望能得到更有价值的信息,终于在一次与上级医师查房时,捕捉到一条极有定位价值的信息!


X 阿姨说这次生病,除了头晕、肢体无力、痛觉减退,还有反复的打嗝


阿姨以为打嗝不是什么大事儿,就没跟医生说。恰巧每次查房时,也没碰上她打嗝,这最重要的线索反而被遗漏了!


嗝,究竟是什么线索?


打嗝的官方名字为「呃逆」。一般来说,急性呃逆每次持续数分钟至数小时,当呃逆持续大于 2 天,我们称之为顽固性呃逆。该患从发病以来一直存在打嗝现象,故为顽固性呃逆。


呃逆的反射通路


任何原因造成呃逆反射受损,都会引起打嗝。除了我们最常见的胃肠道因素外,脑梗死同样会引起反复打嗝,而且更为持久和严重!


捕捉到这一条重要的线索后,我们可以肯定的定性为急性脑梗死。这个患者之所以让我们迷惑,实在是因为梗的位置着实有些不一样。


真相大白


患者右下肢运动和感觉均受累,且存在顽固性呃逆,考虑病灶位于延髓下段锥体交叉层面。再者由于脊髓丘脑侧束的排列由内向外依次为颈胸腰骶的纤维,考虑为该层面靠外侧受累,这就可以很好地解释为什么该患者存在很明确的 T10 以下的感觉障碍。


我们建议患者完善颅脑 DWI 薄扫,着重扫描锥体交叉层面,但患者由于个人原因拒绝了。缺少了影像学的依据,也成为了此病例不够完美的地方。


但是从症状体征上已符合急性脑梗死,故诊断及治疗方案都已明确。


  • 针对急性脑梗死,我们选择了双抗治疗。


  • 针对患者反复打嗝,我们选择了巴氯酚来对症治疗,取得了较好的疗效。


巴氯酚,GABA-B 兴奋剂,被广泛用于肌松。因为它可以缓解骨骼肌痉挛,且可以抑制迷走神经,从而减少食管下括约肌的松弛,被许多临床研究证明有效。


至此,此病例已尘埃落定,看来即使人人都会出现的打嗝也不容忽视,这也是临床的重要体征!


作者:孙庆闻

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