前列腺肥大(BPH),又称良性前列腺增生症,多发生于50岁以上的老年人。是一种前列腺明显增大而影响老年男性健康的常见病。现代医学认为前列腺肥大与内分泌系统有关,是前列腺内层尿道腺和尿道下腺上皮细胞及基质增生,腺泡囊性扩张,结缔组织及平滑肌节样增生所致。由于前列腺恰好位于膀胱出口处,围绕着尿道的特殊位置,一旦发生增生,便会从四面八方压迫尿道,使膀胱内的尿液排出受阻,引起泌尿系统的一系列病变,进而也可以危害到性健康。 基本信息
相关推荐 疾病常识前列腺肥大是指因性激素分泌减少或炎性增生导致前列腺内纤维细胞增生,压迫尿道而引起的一系列症状的疾病。 男子更年期时,性激素分泌减少,睾丸的内分泌减少,前列腺分泌减少,腺体发生萎缩和退行性改变,前列腺内的结缔组织增生,前列腺肥大,压迫尿道和输精管,引起排尿、排精障碍。因性激素量减少,身体其他的部位也逐渐衰退。 良性前列腺增生 小便次数增多,夜间时常为小便而起床。晚期,每次排尿都需用力很长时间,才能将尿逼出;更严重时,甚至头顶在墙上,用足力气,尿液才只能象毛毛雨似的落下几滴,非常痛苦。由于膀胱内经常存有残余的尿,易并发感染和结石,甚至发生充盈性尿失禁和肾功能衰竭。有时出现血尿,常伴有腹股沟疝、痔、脱肛等。直肠指检可触到前列腺肿大,中央沟平坦或消失,表现平滑。 良性前列腺增生(BPH)主要是由于老年人性激素代谢障碍导致的不同程度腺体和(或)纤维肌肉组织增生而造成前列腺体积增大,正常结构破坏并引起一系列功能障碍的疾病。 发病原因前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子,底朝上,与膀胱相贴,尖朝下,抵泌尿生殖膈,前面贴耻骨联合,后面紧邻直肠,因此可以通过直肠指诊,触知前列腺的背面。 人的前列腺自出生后到青春期前,前列腺的发育、生长缓慢;青春期后,生长速度加快,约至24岁左右发育至顶峰,30~45岁间其体积较衡定,以后一部分人可趋向于增生,腺体体积逐渐增大,若明显压迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状,即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变,故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperplasia简称BPH),旧称为前列腺肥大。前列腺增生症是老年男性的常见疾病,一般在40岁后开始发生增生的病理改变,50岁后出现相关症状。 1、性激素的作用:功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件,其发病率随年龄增高而增高。睾酮是男性体内的性激素,在前列腺内睾酮通过5α-还原酶作用,转化成具有更强作用能力的双氢睾酮,双氢睾酮能促进前列腺细胞的增多,使得前列腺体积逐渐增加。抑制体内5α-还原酶作用,使得双氢睾酮的产生减少,前列腺细胞数量就会减少,从而使得前列腺体积缩小。也有人认为,前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用,雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因 3、多肽类生长因子;多肽类生长因子为一类调节细胞分化,生长的多肽类物质,有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长,而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子,主要包括:表皮生长因子 (EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子-Ⅰ等,其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用,在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。 4. 生活方式:肥胖与前列腺体积呈正相关,即脂肪越多,前列腺体积越大。尽管结论不太一致,现有的一些研究表明营养元素可以影响BPH和LUTS的风险。总能量、总蛋白摄入的增加,以及脂肪、牛奶及奶制品、红肉、谷物、禽类、淀粉类摄入的增加均可潜在增加前列腺增生和前列腺手术的风险;而蔬菜,水果、多不饱和脂肪酸、亚油酸和维生素D则有潜在的减少前列腺增生风险的作用。 病理生理前列腺腺体的中间有尿道穿过,可以这样说,前列腺扼守着尿道,所以,前列腺有病,排尿首先受影响。增生的前列腺使前列腺的体积逐渐增加,压迫尿道和膀胱颈,使膀胱排空尿液受阻。膀胱为克服颈部阻力而加强收缩使膀胱壁的肌肉发生代偿性肥厚,呈小梁状突起。膀胱腔内压增高,膀胱粘膜可自肌束间薄弱处向外膨起,形成憩室。膀胱颈部梗阻继续加重,每次排尿时,膀胱都不能将尿液完全排空,排尿后膀胱内还残留一部分尿液,残余尿的存在是发生泌尿系统感染和继发结石的基础。如果不积极治疗,前列腺增生进一步发展,尿道受到的压迫逐渐加重,膀胱排尿能力进一步下降,膀胱内残余尿液的逐渐增多,膀胱内的压力升高,使膀胱内尿液便逆流至输尿管和肾盂,引起两侧上尿路积水,肾盂内压增高,使肾实质缺血性萎缩,引起肾功能减退。 |
|
来自: 齐鲁生 > 《养生保健医药两性育儿》