慢阻肺最全知识整理丨慢阻肺的病因、症状、辅助检查与治疗

我爱你文摘 2019-02-14

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一、慢阻肺的概述

慢性阻塞性肺疾病（COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管扩张剂后，第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）<>

慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现持续气流受限时，可诊断为慢阻肺。如患者只有慢性支气管炎和（或）肺气肿，而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。一些已知病因或具有特征性病理表现的疾病，也可导致持续气流受限，如支气管扩张症、肺结核纤维化、严重的间质性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎等，均不属于慢阻肺。

二、慢阻肺的病因与发病机制

本病病因不明，可能与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

（1）吸烟　为重要的发病因素。烟草中的有害物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。吸烟还可破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。

（2）职业粉尘和化学物质　如烟雾、变应原、气、室内空气污染等，均可产生与吸烟类似的COPD。

（3）空气污染　大气中的有害气体可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加。

（4）感染因素　感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒、支原体、细菌等感染可造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症，使支气管管腔狭窄而形成不完全阻塞，从而导致COPD。

（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡　蛋白酶增多或α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏可导致组织结构破坏产生肺气肿。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体，我国尚未见报道。

（6）氧化应激 COPD患者氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子（O2－）、羟根（OH）、次氯酸（HClO）、H2O2和一氧化氮（NO）等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，如蛋白质、脂质和核酸等，导致细胞功能障碍或细胞死亡；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应等。

（7）炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变，中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等生物活性物质引起慢性黏液高分泌状态，并破坏肺实质。

（8）其他如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。

三、慢阻肺的病理生理

（1）通气功能障碍　COPD的特征性病理生理变化是持续气流受限导致肺通气功能障碍。

（2）换气功能障碍　随着病情发展，肺组织弹性减退，残气量、残气量占肺总量的百分比增加。肺气肿导致肺毛细血管因膨胀肺泡的挤压而减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血流灌注，导致无效腔样气量增大；也有部分肺区虽有血流灌注，但肺泡通气不良，不能参与气体交换，导致功能性分流增加，从而产生通气/血流比例失调。同时，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少。通气/血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致肺换气功能障碍。

（3）呼吸衰竭　通气和换气功能障碍可导致缺氧和CO2潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终导致呼吸功能衰竭。

四、慢阻肺的临床表现

（1）慢性咳嗽咳痰　为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血丝。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

（2）气短或呼吸困难　是COPD的标志性症状。

（3）喘息和胸闷　部分患者特别是重度患者或急性加重时可出现喘息。

（4）体征　早期可无异常，晚期可有肺气肿体征。

①视诊　胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率加快。

②触诊　双侧语颤减弱。

③叩诊　肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝油音界下降。

④听诊　两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性或湿性啰音。

五、慢阻肺的临床分期

（1）急性加重期　是指在疾病过程中，短期内咳嗽咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。

（2）稳定期　是指患者咳嗽咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。

六、慢阻肺的辅助检查

（1）胸部X线　早期无改变，晚期出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，对诊断COPD价值不大。

（2）血气分析　对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值。

（3）肺功能检查　为首选检查，是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。使用支气管扩张剂后，FEV1/FVC<>

七、慢阻肺的诊断及严重程度分级

（1）诊断　主要根据吸烟等高危因素、临床表现及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限（吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<>

（2）稳定期病情严重程度评估　多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。

①症状评估　可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）进行评估。

②肺功能评估　可使用GOLD分级，慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<>

③急性加重风险评估　上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred<>

注：
SABA：短效β2受体激动剂；
SAMA：短效抗胆碱能药物；
LABA：长效β2受体激动剂；
LAMA：长效抗胆碱能药物；
ICS：吸入型糖皮质激素

八、慢阻肺的鉴别诊断

（1）支气管哮喘　多在儿童或青少年起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家族史或个人过敏史。哮喘发作时，一秒率虽下降，但支气管舒张试验常阳性。

（2）支气管扩张　主要表现为反复咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。肺部固定而持久的局限性湿性啰音。部分胸片示肺纹理粗乱或呈卷发状。高分辨CT可确诊支气管扩张。

（3）肺结核　可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核杆菌。

（4）支气管肺癌　可反复咳嗽咳痰，痰中带血，或出现刺激性咳嗽，胸部占位性病变。

九、慢阻肺的并发症

（1）慢性呼吸衰竭　常在COPD急性加重时发生，其症状加重，表现为低氧血症和（或）高碳酸血症。

（2）自发性气胸　表现为突然加重的呼吸困难，伴明显发绀，患侧肺部叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。通过X线检查可确诊。

（3）慢性肺心病　COPD可引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛，血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。

十、慢阻肺的治疗

稳定期的治疗

（1）教育和劝导患者戒烟因职业或环境粉尘、刺激性气体所致COPD者，应脱离污染环境。

（2）支气管舒张药　是控制症状的主要措施，可根据病情严重程度选用β2肾上腺素受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、抗胆碱能药物（异丙托溴铵、瘙托溴铵）、茶碱类药物（氨茶碱）。

（3）糖皮质激素　对高风险（C组和D组）患者，长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量、改善某些患者的肺功能。常用剂型有沙美特罗+氟替卡松、福莫特罗+布地奈德。

（4）祛痰药　对痰液不易咳出者可使用祛痰药，常用药物有盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等。

（5）长期家庭氧疗（LTOT）　对COPD并发呼衰者，LTOT可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。宜采用持续低流量给氧，其指征为：PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；PaO255～60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1～2L/min，吸氧时间10～15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）SaO2≥90%。