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心力衰竭（heart failure，HF）作为肺栓塞（pulmonary embolism，PE）非常重要的获得性危险因素，两者在很多症状方面具有相似的表现。如何在HF治疗过程中第一时间识别肺栓塞或者两者同时存在时如何确定肺栓塞是否为急性事件？肺栓塞漏诊不但增加了原有治疗的难度，还可能会随时出现生命危险。本文通过对3例HF合并肺栓塞患者的临床特点进行分析，加深对HF患者合并肺栓塞预警和识别的能力。 肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是指各种栓子阻塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍的一种临床病理综合征，因为栓子性质不同，命名有别。临床上最常见的是肺动脉血栓栓塞症。PE最重要的特点是其临床表现不具有特征性，HF作为PE患者重要的后天获得性危险因素，两者在很多方面存在相同的临床表现。HF和PE都可以表现为呼吸困难且均可以与活动有关，所以在过多地强调一元论时极易漏诊PE。限于目前尚无任何可以借鉴的HF合并PE的诊断和鉴别诊断方法，更重要的是PE作为院内非预期死亡的疾病之一,本文结合北京安贞医院急诊重症监护室收治的3例“HF”患者，合并客观证据支持的PE的诊疗过程逐一介绍，为临床医生提供一手资料。 患者，男，84岁，主因“间断胸闷、憋气伴双下肢浮肿2个月，持续右下肢浮肿5天”于2018-05-31入院，患者于2个月前活动时发作胸闷、憋气，每次持续10余分钟，休息或平卧位后可缓解，未予重视。半月前患者因“情绪激动”再次出现胸闷喘憋，并进行性加重，伴活动耐力进行性下降，步行数米即出现胸闷憋气症状，同时伴双下肢浮肿。于当地医院就诊，考虑“HF”给予“ACEI及口服利尿剂”后下肢浮肿好转。5天前无明显诱因再次出现胸闷、喘憋，伴右下肢浮肿，就诊我院。患者发病以来无胸痛、头晕、黑朦，无发热、咳嗽、咯痰等。8年前行起搏器植入术，余无特殊病史。入院查体：体温36°C；脉搏78次/分 ；呼吸20次/分；血压128/74 mmHg。发育正常，神清，查体合作，口唇无发绀，颈静脉无怒张，呼吸运动正常，呼吸规整，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心前区无隆起，心尖搏动正常，心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音，腹软，全腹未及肌紧张、压痛及反跳痛，双足背及右下肢指凹性水肿，腿围：左膝（上/下，cm）37/28；右膝（上/下cm）36.5/28。心电图(见图1)：心室起搏节律；心脏彩超：肺动脉主干29 mm；左室舒张末内径44 mm；三尖瓣返流面积7.8cm2；E/A 0.56；EF 54%。入院诊断：喘憋待查；心功能不全；肺动脉高压（中度）；永久起搏器植入术后。入院后查血气分析：pH 7.494；PaCO228.2 mmHg；PaO278.1 mm Hg；SaO285.9%；D-Dimer2897 ng/ml(正常高限：230 ng/ml)；TNI 0.04 ng/ml; CK 38 U/L，CK-MB 4.3 ng/ml；BNP 179 pg/ml；血常规：WBC9.53×109/L，N 71.7%，L 19.9%；双下肢静脉彩超示：右侧股浅静脉远端血栓不全阻塞；右侧腘静脉、右侧小腿多条肌间静脉血栓完全阻塞。CTPA提示（见图2）:累及左、右肺动脉主干及分支，考虑PE。予依诺肝素钠60mg ih q12h及华法林联合抗凝。患者胸闷憋气症状于入院3天后消失，住院期间D-Dimer明显下降至出院前708 ng/ml。出院诊断：急性肺血栓栓塞症（中危）；肺动脉高压（中度）；右心功能不全：心功能Ⅲ级（NHYA分级）；右下肢静脉血栓形成；永久起搏器植入术后。出院前复查心脏彩超：肺动脉主干27 mm；二尖瓣口血流E/A 1.64；左室舒张末内径47 mm；三尖瓣反流面积5.5 cm2；EF 66%。舒张功能不全的表现明显改善。见图1、2。 图1 病例1入院时心电图 图2 病例1肺动脉增强CT（右肺动脉、右下肺动脉可见明确的充盈缺损） 1 诊断 从该病例的诊治过程不难看出，这是一例早期诊为“HF”的病例，当存在舒张性心功能不全但与症状不一致时，加之在没有心肌细胞明显受损证据（心肌酶不高，无明显缺血证据）的状态下，D-Dimer明显升高（同时除外感染因素后）合并下肢静脉血栓时，应首先考虑到PE。经过CTPA后确诊为PE，且在抗凝治疗后舒张性心功能不全改善，进一步证实诊断。 2 如何解释UCG表现 本例没有明显的左心收缩功能下降的证据，发病后心脏超声为右心衰竭表现，需要分析导致肺动脉高压、三尖瓣返流及右心衰竭的原因。那么，如何解释左心舒张受限的表现在抗凝治疗后有所改善呢？从血流动力学角度看，急性PE发生后，由于肺动脉机械性堵塞及继发缺氧后神经体液因素参与导致的肺动脉收缩，共同结果导致肺动脉压升高，右心室后负荷急剧升高导致右心室扩张、三尖瓣关闭不全、室间隔左移，限于心包的束缚，最终表现为导致左心室充盈受损，所以UCG表现为舒张功能受限的表现。了解上述病生理变化，就不难理解抗凝治疗后随着病情改善左室舒张功能逐渐好转的原因。经过抗凝后复查心脏彩超，肺动脉主干宽度、三尖瓣返流面积、左室舒张末内径、E/A及EF均较入院时明显改善也证实了上述特点。 3 D-Dimer可以成为鉴别HF是否合并或源于PE重要标记物 对于“HF”尤其是不除外缺血性心肌病导致HF的患者，强调在以心慌、胸闷、气短、伴或不伴胸痛的就诊时，尽早完善胸片、超声心动图、心电图、血气分析、心肌酶学及D-Dimer检查。D-Dimer为继发纤溶亢进的非常敏感指标，同时也是代表血栓负荷量的重要标记物。有研究显示，D-Dimer明显升高可以第一时间帮助医生确定是缺血性心脏病还是非缺血性心肌病（如PE或主动脉夹层）。本例患者获益于对D-Dimer和超声心动图检查结果的判读，所以，对左心室舒张功能受限的正确认识及D-Dimer在鉴别缺血性心肌病、PE或主动脉夹层的价值有助于第一时间确定诊断方向。 病例二 患者，女，68岁，主因“活动耐力下降1年、突发喘憋1天”于2018-06-26入院，患者于1天前睡眠中出现喘憋，不能平卧，就诊于当地医院，查D-Dimer 2.36 mg/L（正常高限＜0.55 mg/L），诊断为“急性左心衰竭”，外院因“低氧血症”不除外“PE”转入我科。自发病来无咳嗽、咳痰，无胸背痛，无恶心、呕吐，无发热，无黑矇及晕厥。既往：高血压病史3年，最高180/100 mmHg，间断口服氨氯地平，控制尚可。近1年来运动耐力逐渐下降，偶发喘憋，未予重视。否认明确的糖尿病、冠心病和脑血管病史。入院查体：半卧位，体温36.7°C；脉搏77次/分；呼吸21次/分；血压117/70 mmHg。发育正常，营养良好，自主体位，神志清楚，口唇无发绀，颈动脉搏动正常，颈静脉无怒张，肝-颈静脉回流征阴性，呼吸运动正常，双肺呼吸音粗，双肺底细湿啰音。心前区无隆起，心率77次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹柔软，无压痛、反跳痛，无肌紧张，肝、脾脏未触及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。入院诊断：胸闷伴低氧血症原因待查:1）急性HF、心功能III级(NYHA分级)、胸腔积液（双侧）、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压病3级(极高危）；2) 急性PE可疑。入院后相关检查：BNP 2016 pg/ml（正常＜100 pg/ml）；D-Dimer 2213 ng/ml(正常＜230 ng/ml)；血气分析：pH 7.457，PaC02 33.0 mmHg，Pa02 68.4 mmHg， Sa02 95%；心梗检测：TnI<0.l ng/ml，CK-MB<20 ng/ml。胸片（见图3）：双肺纹理模糊，心影增大。心脏彩超示：节段性室壁运动异常，左心增大（左室舒张末内径5 4mm；左室收缩末内径44 mm），三尖瓣返流（轻度），二尖瓣返流（轻度)，左心功能减低（EF 42%），肺动脉压力29 mmHg。CTPA提示（见图4）：多发肺动脉栓塞，累及右下肺动脉及内、前、背基底支、左舌叶下支、右肺中叶内支，双侧胸腔积液。心电图（见图5）：窦性心律，T波广泛低平。双下肢静脉彩超：右下肢小腿肌间静脉血栓形成。见图3~5。
图3 病例2入院时胸片
诊断明确后，给予抗凝治疗和冠状动脉硬化心脏病的二级预防治疗及抗HF治疗（托拉塞米10 mg每天一次；螺内酯20 mg，口服，每天一次；琥珀酸美托洛尔47.5 mg，口服，每天一次；间断应用托伐普坦7.5 mg口服）。经过上述治疗患者BNP水平于住院4天后明显下降，D-Dimer于住院第5天降至正常。入院1周后复查超声心动图提示：节段性室壁运动异常、左室心尖圆钝、左心增大（左室舒张末内径50 mm；左室收缩末内径39 mm）；左心功能减低（EF 42%）。同时复查冠脉CTA提示冠状动脉粥样硬化性心脏病，主要累及前降支（中段管腔完全闭塞）。出院诊断：急性HF；心功能III级(NYHA分级）；低血氧症；胸腔积液（双侧）；冠状动脉粥样硬化性心脏病；急性肺血栓栓塞症；右下肢肌间静脉血栓形成；高血压3级(极高危）。 图4 病例2 CTPA结果 图５ 病例2入院时心电图 1 诊断 该病例从症状上明确符合急性HF的特点（不能平卧），并存在明确客观证据：BNP升高、胸片表现（双侧胸腔积液，结合双肺呼吸音粗及双肺底细湿啰音）及超声心电图结果（室壁节段性运动异常，EF 42%，左室舒末内径 54mm）。CTA进一步证实导致HF原因考虑冠状动脉硬化心脏病。 2 哪些征象提示PE 首先我们能不能用现有HF的程度解释两个问题：低氧血症？D-Dimer呈现十倍以上的升高原因？在试图不能用单纯HF回答上面的问题时，就应该进一步寻找可能的原因。本例患者肺栓塞的症状非常隐匿。正常情况下，肺气体交换功能主要决定于通气/血液灌注比例（V/Q）与弥散功能两方面。第一，如果HF引起肺水肿致肺泡弥散功能障碍本身就可以出现低氧血症；貌似可以用HF解释低氧血症；第二，PE导致的V/Q比例失调同样可以引起低氧血症。本例虽然贯穿始终的是HF的表现，但是有意思的是，低氧血症合并D-Dimer呈现十倍以上的升高，很难以用HF来解释，本例正是因为存在疑点，所以进一步检查确定合并PE。 患者，女，84岁，主因“阵发胸闷、气短1个月”于2018-07-3入院，患者1个月前无明显诱因出现间断胸闷、气短，多于夜间时发作，时有憋醒，无明显胸痛，无咳嗽、咯血，无意识障碍。曾就诊于外院，诊断：“快速房颤”，BNP 994 pg/ml（正常＜100 pg/ml），CREA 95 μmol/L，BUN 10.83 mmol/L，D-Dimer 1.3 mg/L（正常高限≤0.55 mg/L）。考虑“HF”，给予“爱倍、西地兰、倍他乐克、速尿”等治疗后症状缓解并转复窦性心律。因上述症状反复发作多次就诊，并间断出现双下肢水肿（右侧明显）。1周前，因症状再次发作并有加重趋势，就诊于我院。入院查体：体温36.3°C；脉搏100次/分；呼吸23次/分；血压120/83 mmHg，发育正常，营养中等，自主体位，神志清楚，査体合作。口唇无发绀，颈动脉搏动正常，颈静脉无怒张，肝颈静脉回流征阴性，气管居中，呼吸运动正常，呼吸规整，肋间隙正常，语颤双侧对称。双肺叩诊清音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，无胸膜摩擦音。心前区无异常隆起，心尖搏动正常，心浊音界正常，心音强弱不等，心率100次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。腹平坦，无腹壁静脉曲张，腹部柔软，无压痛及反跳痛。未见下肢静脉曲张及水肿。四肢肌力、肌张力正常。既往血压偏高，最高收缩压达140 mmHg，日常口服硝苯地平控释片30 mg，每天一次，血压未规律监测。糖尿病病史4年余，空腹血糖8-9 mmol/L，皮下注射胰岛素治疗（具体不详），自诉曾诊断“冠心病”，长期服用阿司匹林治疗。头颅CT：多发腔隙性脑梗死。入院后心电图（见图6）提示，心律失常：快速房颤，偶发室性期前收缩，心室率125次/分。超声心动图提示，风湿性心脏病：二尖瓣狭窄（轻-中度）伴二尖瓣关闭不全(轻度）；主动脉瓣狭窄（轻度），左房增大（41 mm*46 mm*71 mm），二尖瓣返流(轻度)，三尖瓣返流（轻度），肺动脉髙压（42 mmHg），EF 65%。査D-Dimer 2326 ng/ml（正常＜230 ng/ml），BNP 285 pg/ml（正常＜100 pg/ml），TMI 0.03 ng/ml，UREA 13.6 mmol/L，CREA 180.5μmol/L；血气分析全套：pH 7.447，PCO2 43 mmHg，P02 94 mmHg；双下肢深静脉未见明显阻塞。入院诊断：胸闷、憋气原因待查：心功能II级(NYHA分级)；高血压1级（很高危)；2型糖尿病；腔隙性脑梗死；肺动脉高压（轻度）；风湿性心脏病：二尖瓣狭窄伴关闭不全；心律失常-快速房颤。入院后BNP结果明显下降且不能解释患者进行性新近加重的憋气症状，尽管有糖尿病，但缺乏急性冠脉综合征证据，加之D-Dimer较外院发病初期明显升高，所以不除外PE。因考虑到存在肾功能不全的原因选择肺灌注／通气显像检查（见图7）明确存在多发肺栓塞（累及1个肺段及6个亚肺段）。同时给予抗凝治疗并继续原有冠状动脉硬化性心脏病、HF二级预防药物治疗（酒石酸美托洛尔25 mg立即空腹，硝苯地平控释片30 mg口服，每天一次）。患者症状与住院第４天明显缓解（此期间两次BNP分别为285、324 pg/ml），D-Dimer监测于住院10天后明显恢复至正常。住院２周后出院。出院诊断：急性肺血栓栓塞症；肺动脉高压（轻度）；风湿性心脏病：二尖瓣狭窄伴关闭不全 心律失常-阵发房颤；心功能II级(NYHA分级)；高血压1级（很高危)；2型糖尿病。见图6、7。 图6 病例3心电图
该患者为典型的HF在外院治疗期间及自行加大利尿处理后，发生肺栓塞的患者：患者1个月前出现间断胸闷、气短及夜间憋醒，于外院明确诊断“HF，心房纤颤”予利尿等处理后症状仍反复发作，并间断出现双下肢水肿。很显然与BNP的下降极其不匹配（由发病初期994 pg/ml明显降至入院时的285 pg/ml），同时最重要的是D-Dimer出现持续升高趋势(早期D-Dimer升高3倍，治疗中升高10倍并除外了感染因素等混杂因素）成为需要考虑PE的重要线索。并经过肺通气灌注显像明确诊断。该例显示在HF治疗过程中，不能用原有HF解释的呼吸困难，尤其是合并D-Dimer明显升高者应该想到PE。
注：左图为为左侧肺通气灌注显像，右图为右侧肺通气灌注显像；每两行为一个体位（分别为横断面、矢状位、冠状位）的灌注与通气的对比（上为肺灌注，下为肺通气） 图7 病例3肺灌注通气显像 讨论
1 HF合并PE可以出现在HF治疗过程中的各个阶段 本文报道了3例“HF”合并PE的案例：例1为“被误诊为HF实为PE”病例、例2为“HF作为主要症状但伴有不匹配的低氧血症实为合并PE”病例、例3为“HF治疗过程中出现不能用原有HF解释的胸闷症状时实为合并PE”。本研究从不同角度展示了PE的发生特点，PE可以非常隐匿到了极易误诊的程度。HF可以基于各种不同的基础疾病如缺血性心肌病、高血压性心肌病、扩张性心肌病等，但是均可以表现为不同程度的活动耐力下降甚至夜间阵发性呼吸困难；可以由血氧正常到严重的低氧血症；可以表现为不同程度的BNP升高。但是因不同程度的活动受限、合并不同程度的基础代谢紊乱等原因，恰恰成为PE的获得性危险因素。更关键的是HF合并PE，目前还没有任何可以借鉴的特征性症状或体征，尚缺乏第一时间提示临床医生需要考虑到PE的特异性表现，在众多的HF患者中如何第一时间识别出合并PE，本文可能会给予临床提供参考。 2 D-Dimer可以作为区别HF合并PE非常重要的标记物 前提是需要排除影响D-Dimer的其他因素。D-Dimer作为继发纤溶亢进的重要标志之一，在确定是否为血栓事件发生非常敏感的标记物。虽然引起D-Dimer升高的原因很多，如感染、活动期肿瘤、多发创伤、妊娠甚至与年龄有关，如果除外上述因素后，D-Dimer在某种程度上代表了血栓负荷的大小。正因如此，在胸痛中心的三大疾病中，起病24小时内D-Dimer即明显升高者，往往可以除外急性冠脉综合征，更需要进一步除外主动脉夹层或PE。本组资料中，3例均有明显的D-Dimer升高，不能用原有的HF解释，所以称为重要的诊断PE线索。 3 心电图成为误导或第一时间识别HF合并PE的双刃剑 PE最经典的心电图表现即为SⅠQⅢTⅢ，但具有这种典型表现的患者临床上只占10%-12%，最常见的表现为窦性心动过速，也可为Ⅱ、Ⅲ及V1-4T波改变和ST段异常，完全性或不完全性右束支传阻滞(可以为一过性)，肺型P波或不明原因的房颤等。本文报道的3例心电图均未出现典型的PE心电图，而是表现的房颤心律、胸导联的ST-T改变。依据PE的病理生理特点，就可以理解了PE的心电图出现多样性的原因。心电图表现为T波广泛低平，虽然提示心脏本身缺血性病变。但是PE导致的右心室扩张，同样可以存在相对或绝对的心肌缺血表现。陶英等研究进一步证实了心电图在出现胸导前壁ST-T改变时会被误诊为冠心病而很容易漏诊PE。
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