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【张新民老师心电系列】第四讲:心电图对心肌梗死的诊断价值

 horse_mc 2019-02-28

点我、点我


心电图对心肌梗死的诊断价值

张新民

南京明基医院

绝大多数心肌梗死是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生完全性或不完全性闭塞所致,属于冠 心病的严重类型。除了出现临床症状及心肌坏死标志物升高外,心电图的特征性改变及其演变规律对确定心肌梗死诊断以及判断病情和预后有重要作用。

一、心肌梗死心电图改变及其动态演变

急性心肌梗死发生后,心电图可先后出现缺血、损伤、和坏死三种图形的改变,且此三种图 形随着病情的发展和恢复而呈现一定演变规律。根据心电图图形的演变过程和发病时间可将心肌梗死分为超急性期、急性期、亚急性期及陈旧期(图4-1)。

1、超急性期

又称超急性损伤期,于冠状动脉闭塞后即刻出现,此期时间很短,持续数分钟至数十分钟。

●T波  

T波增高变尖,直立高耸的T波是此期心电图最主要的改变(图4-2)。

●ST段 

ST段斜型向上抬高,并与直立T波的上升肢融合在一起。有时ST段大幅度上升

(0.8~1.6mv)呈“墓碑”样改变(图4-3)。

● Q波由于急性损伤性阻滞,可出现QRS波群振幅增高、时间轻度增宽,但尚未出现异常Q 波。

由于此期持续时间短暂,临床上常记录不到此期的心电图改变。此时心肌仍处于可逆性损伤 阶段,若及时进行干预和治疗,可避免发展为心肌梗死或使已发生梗死范围趋于缩小。

2、急性期 

又称充分发展期,开始于心肌梗死后数小时或数天,一般持续 1周少数亦可持续 数周。此期,心肌缺血、损伤及坏死的心电图改变可同时并存,其系列心电图改变为心肌梗死规律性演变的主要阶段。

● T 波 

T波的幅度由开始的高耸逐渐降低,继而转正负双向,再转倒置。

● ST段  

ST段抬高迅速达到最高幅度。因早期T波直立,抬高的ST段常与之前的R波及之后直立的T波可形成单向曲线(图4-4),或由于T波直立的幅度有所降低,使ST段呈弓背向上型抬高(图4-5)。ST段显著抬高常是心梗早期最突出的心电图表现,随着坏死型Q波的出现ST段开始逐渐下降,最后回落至基线。

● Q波面对梗死区导联的R波振幅降低或丢失,心电图很快出现坏死型Q波且Q波的幅度逐渐加深。 

3、亚急性期  

又称近期,出现于梗死后的数周至数月。

●T波倒置的T波

先逐渐加深,常可表现呈典型的冠状T波(图4-6),之后T波倒置的幅度又逐渐变浅或转直立,直至稳定不变。

●ST段  

抬高的ST段恢复至基线水平。但形成室壁瘤者ST段可持续抬高。

●Q波  

坏死型Q波相对稳定,持续存在。

4、陈旧期 

又称愈合期,出现在心肌梗死 3~6个月之后。此期心电图图形的演变过程已经 结束。

● T 波恢复正常或低平或持续倒置,恒定不变。

● ST 段恢复正常。

●Q波  

坏死型Q波多数持续终身(图4-7)。少数病人因梗死范围较小,梗死疤痕的挛缩或因周围心肌代偿性肥大使Q波变浅,或由原带有胚胎r波的QS波“长出”小r波而呈qrS型。亦有极少部分病例坏死型Q波完全消失。

需要指出是,典型的心肌梗死心电图演变规律是在不进行干预情况下的表现。但近年来急性 心肌梗死的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和(或)溶拴治疗,使闭塞的冠状动脉及时再通,不仅可缩小心肌梗死面积,缩短整个病程,也可使损伤型ST段抬高的幅度瞬间降低,明显影响了心肌梗死心电图完整的演变过程。图 4-8是对某急性心肌梗死患者所进行的系列心电图记录。

二、心电图对心肌梗死的定位诊断

异常Q波是心肌坏死的标志大多不可逆,而ST-T改变是心肌缺血或损伤的反映是可以恢复 的,所以心电图对梗死部位的判断是以异常Q波作为诊断指标,即根据坏死型Q波出现于哪些导联对心肌梗死作出定位诊断:

下壁心肌梗死  

坏死型Q波出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联。

前间壁心肌梗死坏死型 

Q 波出现在V1、V2(V3)导联。 

前壁心肌梗死坏死型 

Q 波出现在(V2)V3、V4导联。 

广泛前壁心肌梗死坏死型 

Q 波出现在V1~V5(V6、Ⅰ、aVL)导联。

前侧壁心肌梗死

坏死型Q波出现在V4~V6(V7)导联。

高侧壁心肌梗死 

坏死型 Q 波出现在Ⅰ、aVL导联。

后壁心肌梗死

坏死型Q波出现在V7~V9导联。

右室心肌梗死 

坏死型 Q 波出现在(V1)V3R~V6R导联。 以上不同部位的心梗中前间壁和下壁心肌梗死最常见。在急性心肌梗死发病早期,坏死型Q波有时尚未出现,梗死的部位可根据ST段及T波的改变出现于哪些导联来做初步判断。心肌梗死发生的部位与为其供血的冠状动脉发生闭塞相关。因此,根据心电图改变确定梗死

部位亦可判断与梗死相关的病变血管(表4-1)。前间壁或前壁心肌梗死常为左前降支发生闭塞;侧壁和后壁同时发生梗死多为左回旋支发生闭塞;下壁梗死大多为右冠状动脉闭塞所致,少数为左回旋支闭塞所为;下壁梗死同时合并右室梗死,往往是右冠状动脉近端发生闭塞。

三、心肌梗死的分类

以往的分类:依病变分布范围,心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和非透壁性心肌梗死;依有 否病理性Q波,可分为Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死;依ST段改变,又可分为ST段抬高型心肌梗死和非 ST 段抬高型心肌梗死。近年来,急性心肌梗死的临床和心电图分型有了新的进展。

1、透壁性心肌梗死和非透壁性心肌梗死

20世纪80年代以前,根据心电图有无坏死型Q波 将心肌梗死分为透壁性心肌梗死和非透壁性(心内膜下)心肌梗死。透壁性心肌梗死是指坏死灶从心内膜向心室游离壁延伸一半以上,常累及一个区域心室壁的整个厚度,心电图在相应导联出现坏死型Q波;心内膜下心肌梗死是指坏死灶仅局限于心内膜下心肌,心电图相应导联无坏死型Q波而仅出现ST-T动态改变。然而近年研究发现,有Q波的心肌梗死也可能仅局限在心内膜下,无 Q波的心肌梗死也可为透壁性的,因此心肌梗死的这种分型存在很大的局限性。

2、Q波型心肌梗死与非Q波型心肌梗死

20世纪80年代以后,根据心肌梗死心电图有无Q 波,将急性心肌梗死分为Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死。但由于坏死型Q波出现的时间在急性心梗症状后6~14小时,因而该分类不利于急性心肌梗死的早期干预也无助于指导临床选择不同的治疗方案。

3、ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死

心电图上Q波的形成是心肌缺血发展到 后期心肌坏死的表现,对急性心肌梗死的治疗不应延误到Q波出现之后,而应抢在Q波出现前的ST段改变(抬高或无抬高)时期。有无ST段抬高,其临床治疗、处理的方式不同,因而目前强调以ST段是否抬高进行分类:当心肌缺血导致心电图相应导联出现ST段抬高时,除变异型心绞痛外,已表明此时相应的冠状动脉已闭塞而导致心肌全层损伤,若伴有心肌坏死标记物升高,临床上诊断为 ST 段抬高型心肌梗死(ST elevationmyocardial infarction,STEMA)。

此类患者绝大多数进展为较大面积Q波型心肌梗死;如果心肌缺血不伴有ST段抬高,常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞,心肌损伤尚未波及心肌全层,心电图可表现为ST段下移和(或)T波倒置等。

此类患者如同时有心肌坏死标记物升高或心肌酶升高,说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死,临床上诊断为非ST段抬高型心肌梗死(NonSTelevationmyocardialinfarction,NSTEMA)。此类心梗若处置不当,也可进展为 ST段抬高型心肌梗死或透壁性心肌梗死。

ST段抬高型心肌梗死,即临床上所指的“典型”急性心肌梗死。其心电图表现为ST段抬高, 继之出现Q波,过去称为透壁性心肌梗死或Q波型心肌梗死。其病理机制,主要是在冠状动脉斑块破裂的基础上血小板血栓形成,激活凝血因子,继而纤维蛋白网罗大量的红细胞形成大的血栓,堵塞了冠状动脉而发生透壁性心肌梗死。

非ST段抬高型心肌梗死,其心电图上没有ST段抬高也无Q波形成,大多仅表现为ST段压低及(或)T波倒置(图4-9),血中同时有心肌坏死标记物及心肌酶升高,以往称之为心内膜下心肌梗死或非透壁性心肌梗死或非Q波型心肌梗死。其发病机制系较广泛的冠状动脉内斑块病变,以斑块表面血小板聚集为主的阻塞性病变,管腔通常不完全阻塞。

需要指出的是,非ST段抬高型心肌梗死心电图的ST-T改变常常不具有特异性,诊断应密切 结合心肌坏死标记物的升高与否,注意和一般心肌缺血、急性心包炎、急性脑血管意外等情况相鉴别。心电图动态观察以及结合临床其他指标有助于鉴别诊断。

张新民老师简介

张新民,副主任技师,原东南大学附属中大医院心电图室主任,现南京明基医院心功能室主任。从事常规心电图、动态心电图诊断工作37年,担负心电图教学工作近30年。擅长复杂心律失常心电图的分析。

主编心电图参考书3本:其中《临床心电图分析与诊断》、《执业医师心电图必读》,各50余万字,由人民卫生出版社出版;另一本《心电图10日速成》,20余万字,由江苏科学技术出版社出版。参编书籍两本:《实用全科医师指南》和《心脏病学概览》分别由江苏科技出版社出版和人民卫生出版社出版。发表文章10余篇。

曾在上海东方心血管会议、上海新华医院“心脏节律论坛”、江苏省电生理与起搏年会、“中国心电YY语音教室”上发言、讲课或担任主持。

心血管内科

南京明基医院心血管内科是集临床医疗、科研教学、预防保健为一体的大型现代化心血管病专科,病区开放、床位70张,设有CCU病房,有专属的2间心脏导管室,具备心电图、HOlter、24小时动态血压、远程实时心电监测、平板运动心电图、心肺功能测试、欧姆龙动脉硬化检测仪等心脏功能检查。心脏导管室最新配备了GE INNOVA 510数字血管造影机、飞利浦先进的大型平板数字X线仪,美国主动脉球囊反搏仪、VOLCANO血管内超声以及FFR设备、LEAD多道电生理仪、飞利浦高端心脏超声仪、体外循环机、呼吸机、多功能心脏监护仪等一系列先进设备。开展复杂冠状动脉介入治疗,室上性心动过速、室性心动过速、心房纤颤等各种心律失常的射频消融治疗,永久起搏器、CRT-D三腔心脏同步自动除颤起搏器植入等介入治疗,各种先天性心脏病的介入治疗。

心内科拥有强大专家技术力量,全国知名心血管疾病专家李新教授,主任医师、临床医学博士主持临床工作,我科目前是江苏省卫生厅冠脉介入资质、电生理起搏器资质医院,其中具有卫生部冠脉介入资质医师3名、电生理手术资质医师2名、起搏器手术资质医师2名、主要收治各种心血管疾病、心力衰竭、高血压病、心律失常、冠心病的危重病患。目前年均门诊量30000人次、每年住院病患1800余人次,治疗病人遍及周边省市、以及安徽、河南等,同时开通国际SOS急救网络,每年抢救外籍病人十余例以上。

目前拥有国家胸痛中心、海峡两岸心律失常诊疗中心、心脏康复中心。心脏康复中心于江苏省率先开展“五大处方‘‘-把健康带回家。国家胸痛中心是南京市非公立医院唯一一家通过国家认证的胸痛中心。胸痛中心24小时全天候服务,先抢救,后办手续,真正做到“时间就是心肌,时间就是生命。对急性心肌梗死病人急诊手术率达95%以上,抢救成功率每年均维持在98%以上,最高龄心肌梗死患者95岁完成了急诊介入治疗。每年急性心肌梗死急诊介入治疗达百例以上。胸痛中心心电远程平台网络化管理为周边医院、社区、乡镇胸痛患者提供心电会诊及技术指导治疗。

在完成医疗任务同时,我科完成大量南京医科大学以及东南大学医学院教学任务,每年的本科生教学以及临床实习、见习工作均得到了院、校以及学院的积极肯定,同时完成了两所院校的留学生教学工作,每年国外留学交流学生达30余名、实习生约140名左右。多次在教学查房评比的取得良好成绩。同时每年发表国内外杂志文章期刊十余篇,在临床教学中都取得优异成绩。

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