怎样解释T1信号（2）

        今天专门说说“水”，同样是水，为什么有长短不同的T1信号？

        如果仅仅按照昨天的分子量理论（BPP），科学家们在生物组织溶液中测量的结果出来很多矛盾的T1和T2值，也就是说用单纯的分子量大小不足以解释生物组织溶液的弛豫特性，这其中涉及到两个概念：

（1）大分子蛋白质的水化作用

（2）自旋交换

        组织溶液的大分子物质表面有极性与非极性基团，非极性的大分子物质邻近水分子以各向异性的方式转动，极性基邻近的水分子与大分子形成水化带，使水分子与蛋白质分子有一定的距离差别，形成3种状态的水分子。

1）自由水：与大分子相距甚远，Tc=6×10^-12秒，其运动已近于纯水，各向异性运动。

2）结构水：结构水分子与多肽极性部分平均距离为3.7A，Tc=5×10^-11秒，接近脂肪分子的共振频率；

3）结合水：水分子与大分子的多肽极性部分平均距离为2.9A，其结合属于超结合（水分子结合在离子电荷基上）和极性结合（水分子结合在极性的电偶极基上），Tc=2×10^-9秒或者更大，典型黏液特征。结合水的T1比其他状态的水缩短，所以一般溶液的T1值由结合水决定。

大分子蛋白质水化作用形成水分子的3种状态示意图：结合水、结构水和自由水，通过自旋交换，在大分子蛋白质-结合水-结构水-自由水之间形成一个很复杂的自旋传递链，导致这3种状态的水分子运动的相关时间Tc分布范围很宽，因此水分子的T1弛豫十分复杂，解释水分子信号的时候不要忘记水分子背后的“推手”-大分子蛋白质

        在不同的水分子之间，其氢原子之间通过“偶极-偶极”偶联发生自旋交换，偶极-偶极偶联就是两个氢质子磁场之间的相互作用，如同转动一个小磁针其相邻的小磁针会感应运动一样，这样一个氢质子的自旋就交换给另外一个氢质子。如果氢质子的自旋交换发生在大分子蛋白质的相对固定氢质子和结合水的相对自由氢质子之间，这种现象就叫做“磁化传递”，磁化传递就是使本来大分子内本来不可见的氢质子通过自旋交换给结合水而被检测出来，这样就简洁反映了大分子的状态，最近几年的水化蛋白成像原理即是如此。

磁化传递示意图：用一个偏离自由水频率数千Hz的偏共振脉冲激发结合状态的氢质子（T2很短不能被检出），然后传递给自由状态水分子的氢质子（T2长可以被检出），施加和不施加偏共振脉冲的信号差别，反映大分子的状态。（这个图片是借用的）

        通过自旋交换，在大分子蛋白质-结合水-结构水-自由水之间形成一个很复杂的自旋传递链，从而使组织内水的弛豫覆盖了很宽的频率范围，从而使水的T1弛豫解释十分复杂。在临床实践中，可以结合T2WI、T2-FLAIR和DWI来综合解释。

        给出两个病例，请大家自己解释。

病例1:表皮样囊肿

病例2:皮样囊肿

提示：第二个病例成分就没有水！