怎样解释T1信号（3）

        垂体后叶的T1高信号怎么解释？类似的还有肠道内容物的T1信号变化怎么解释？寻求对这个问题的合理解释是我深究MRI信号的动力之一。

垂体后叶的高信号：在脂肪抑制T1WI序列上，垂体后叶呈点状的高信号。

        很显然，这个垂体后叶的高信号不能用脂肪频率来解释，因为脂肪被抑制了而它没有被抑制；用水的状态来解释也不充分，还没有见过结构水的T1信号如此短；也没有听说垂体后叶内有什么顺磁性物质如Fe的化合物。

        我们所能知道的是，垂体后叶是承接下丘脑分泌的各种神经内分泌颗粒，这些物质包括多肽、氨基酸、糖类等小分子物质，它们的分子量从数百到数千，小于脂肪分子量，其相关时间Tc小于脂肪分子。在BPP曲线上处于水和脂肪分子之间，其T1值应变比脂肪长而呈现低信号。那怎样解释这个高信号呢？很显然，单纯从分子量解释不了！

        脂肪分子中的氢质子主要以-CH2和-CH3的形式存在，但是生物组织中还有大量的糖类、蛋白质、核酸等，氢质子在这些物质中存在的形式就复杂的多，-OH、-CH、-NH，-NH2等等还有硫、磷等元素，由于氢质子邻近的原子电负性不一样，其电子云通过J-耦合（J-coupling）对氢质子产生的化学屏蔽导致氢质子的Larmor频率偏移增大（这就是MR波谱的原理）。众所周知的是水分子与脂肪分子的化学位移差别，实际就是-OH和-CH2-CH3基团氢质子的Larmor频率差别。从波谱曲线看，两者之间还有NAA、Cho、Cr、mI等，这些波峰分别代表不同的基团，特异性的基团对应特异性的物质，这就是波谱分析。

MRI波谱曲线：处于0ppm的是裸氢原子在自然界很少存在，一般用四甲基硅的氢作为测量参照。临床中的波谱分析因为水峰和脂肪峰信号太强而需要抑制才能让这下小波峰有出头之地。蛋白质、糖类和核酸里的氢质子状态，基本在水和脂肪之间，一旦其分子量小于脂肪，就可能复合共振条件。20年前我曾经做过实验，书上说mI是六元环结构类似于葡萄糖，我拿5%的葡萄糖注射液做MRS扫描，果然看见强大的mI峰，非常靠近水。

        所以，当被检测的小分子物质并非脂肪时，其内部的氢质子也并非以脂肪的-CH2形式存在而其实际的Larmor频率变得更快，这样可能使小分子的布朗运动频率和内部氢质子增大的Larmor频率再次重合而达到发生共振的条件。那么，同样是大分子蛋白质会不会也发生共振巧合呢？不会！因为大分子蛋白质的运动是变慢，其内部的氢质子是变快，差别越来越大不会发生频率重叠共振。

        于是，垂体后叶的神经内分泌颗粒（多肽）、胃肠道的各种降解产物（脂肪脂质除外），都有可能在分子量决定的频率上与其本身内部的氢质子Larmor频率重合而发生共振，从而在T1WI呈高信号。这种高信号与脂肪的高信号并非在同一个频率，因此脂肪抑制无效。但是胃肠道内容物就复杂的多，因为还有水，解释起来就要结合T2WI、DWI等。

下面的图片很有意思：1）T1WI是高信号接近脂肪，但是脂肪抑制T1WI信号并没有降低；2）Dixon水脂分离T2WI脂肪抑制相呈低信号，脂肪相有高信号但与周围的脂肪信号又不一致；3）DWI呈底信号；4）增强扫描病灶并无显著强化。问题：这是什么成分？诊断是什么？

此病灶相邻层面的图像是下面的，辅助您的判断：