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指进行超声心动图探查时，需要选择某些特定的体表或体内部位，尽可能避开胸骨、肋骨、骨、肺组织等，使超声波能直接透入到心脏，获得较真实的、清晰的超声图像，这些特定的部位称之为探测窗，亦可称之为透声窗。 常用的探测窗有：①胸骨左旁区：一般指胸骨左缘2－5肋间，声束自右上方向左下方半弧形扫查。②心尖区：一般位于心尖搏动处，声束指向左上方或右上方扫查。③剑下区：指剑突下方，声束指向左上方扫查。④胸骨上窝：指胸骨上窝，声束向左侧、右侧、后方弧形扫查。⑤胸骨右旁区：指胸骨右缘2－5肋间，声束垂直或左右滑动扫查。⑥食道内区：探头在食道内分上、中、下段三个部位进行探测。 详见示意图18。 M（Motion）型超声心动图采用辉度调制式，属一维超声。以亮度反映回声强弱来显示心动周期中一条线（声束线）上心脏结构活动规律，加以时间扫描显示时间、距离、幅度及反射光点强弱的时间—位置活动曲线。M型的主要特征是具有观察心室壁和瓣膜运动等微细变化的能力，在进行测量时，心时相准确，其测量值准确。尽管二维和彩色多普勒超声问世多年，M型超声仍不能被完全取代。 （1）目前M型分为6区：（见示意图19） M型通常在切面图指导下完成，在左室长轴切面可获得1—4区的M型曲线。 ①心尖波群（1区）：将取样线移至乳头肌水平，由上而下依次显示为：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、一部分右心室（RV）、室间隔（IVS）、左心室（LV）、乳头肌（PM）和左室后壁（LVPW）。正常人室间隔左室面曲线收缩期向后运动，舒张期向前运动，与左室后壁呈逆向运动，与右室前壁呈同向运动。 ②心室波群（2a区）：将取样线移至腱索水平，由上而下依次显示为：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室间隔（IVS）、左心室（LV）、腱索（CT）和左室后壁（LVPW）。此区为心室内径探测区。 ③二尖瓣波群（2b区及3区）：2b区将取样线移至二尖瓣前后叶水平，由上而下依次显示为：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室间隔（IVS）、左室流出道（LVOT）、二尖瓣前叶（AMV）、二尖瓣后叶（PMV）和左室后壁（LVPW）。此区作为测定右室腔和二尖瓣开放的部位。特点为：前后叶呈镜像，收缩期前后叶曲线合为一条缓慢向前运动的段。3区将取样线移至二尖瓣前叶体部水平，由上而下依次显示为：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右心室（RV）、室间隔（IVS）、左室流出道（LVOT）、二尖瓣前叶（AMV）、左房（LA）和左房后壁（LAPW）。此区二尖瓣前叶曲线呈双峰，是波幅最高、最活跃的曲线，为观察二尖瓣病变最理想的探测区。 ④心底波群（4区）：将取样线移至主动脉根部主动脉瓣关闭线水平，由上而下依次显示为：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室流出道（RVOT）、主动脉前壁（AOAW）、主动脉右冠瓣（RCC）、无冠瓣（NCC）、主动脉后壁（AOPW）、左房（LA）、左房后壁（LAPW）。特点：主动脉呈两条明亮、波浪形的同步运动曲线，二线收缩期向前，舒张期向后运动，多数人可见到重搏波。在主动脉曲线间见一六边形结构，为主动脉瓣活动曲线，收缩期开放，右、无冠瓣分别靠向主动脉前、后壁，舒张期关闭呈一条线状，居中。曲线分开处为开点（K点），相当于主动脉瓣开放，曲线闭合处称关点（G点），相当于主动脉瓣关闭。 ⑤三尖瓣波群（5区）：在剑突下四腔心切面将取样线移至三尖瓣前叶侧，依次显示为：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室（RV）、三尖瓣前叶（ATV）、右房（RA）、房间隔（IAS）、左房（LA）、 房后壁（LAPW）。特点：三尖瓣前叶活动幅度大，亦呈双峰状，类似二尖瓣前叶活动曲线的波形，而上方无室间隔回声，且距胸壁较近。 ⑥肺动脉瓣波群（6区）：在胸骨旁大血管短轴切面将取样线置于肺动脉左瓣处，依次显示为：胸壁（CW）、右室前壁（RVAW）、右室流出道（RVOT）、肺动脉瓣（PV）、房肺结构或肺动脉主干（MPA）。肺动脉瓣曲线特点是收缩期开放向后方先有一小凹陷，称a波（a凹），舒张期呈一斜行向下的线状。 （2）M型常用的测量方法：本书介绍的是目前公认的美国超声心动图学会（ASE）推荐的方法，原则是在舒张末期进行测量，详见图20。 M型测量方法见示意图20。 （3）M型的临床诊断意义：①1区主要用于观察室间隔、左室后壁心尖段的厚度和运动情况，对诊断冠心病、高心病、心尖肥厚型心肌病、心包积液等有帮助。②2区主要用于测量左心室内径、左室壁厚度、运动幅度，观察二尖瓣前后叶的厚度、运动情况，对诊断二尖瓣狭窄、二尖瓣脱垂、扩张型心肌病、冠心病、肥厚型心肌病、左房粘液瘤和心包积液等有意义。③3区主要用于右心室内径和右室流出道的测量，可观察二尖瓣前叶的运动。对诊断二尖瓣狭窄、左室流出道狭窄、连枷样主动脉瓣、肥厚型心肌病、左房粘液瘤等有帮助。④4区主要用于测量主动脉内径、左房内径，观察主动脉弹性、主动脉瓣活动情况及左房内异常回声，对诊断主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、赘生物、主动脉根部缩窄、左房血栓、左房粘液瘤等有意义。⑤5区在无切面超声时主要用于观察三尖瓣前叶情况及右心房内径的测量，现已少用或不用。⑥6区主要用于判定肺动脉高压存在与否及粗略估计程度，现已少用或不用。 首先阐明二维超声心动图的测量正常值目前无公认的数据，国内外公认的心脏大血管的测量仍依赖于M型超声心动图。故以下介绍的方法和正常值仅供参考。方法见示意图21。 （1）胸骨旁左室长轴切面：①主动脉内径：在主动脉瓣环或主动脉窦上部测量，舒张期内径为21－35mm。②左心房内径：于左心房 （2）大血管短轴切面（以下均为舒张末期径）：①右室流出道：于圆形主动脉前壁12点附近至右室流出道心内膜面的垂直距离，正常为19－22mm。②肺动脉内径：于肺动脉瓣环水平测量左右径，正常为11－22mm。③主肺动脉内径：于肺动脉分叉处偏下方测量左右径，正常为15－25mm。④左肺动脉近端内径：于肺动脉分叉处偏左下方测量左肺动脉左右径，正常为10—14mm。⑤右肺动脉近端内径：于肺动脉分叉处偏右下方测量右肺动脉左右径，正常为8—16mm。 （3）四腔心切面（心尖部）：①左心房内径：（均为收缩末期径）a上下径：由二尖瓣环连线中点至房顶部测量，为31—51mm。b左右径：在二尖瓣环连线至房顶部连线的1/2处测量，为25—44mm。c二尖瓣环的左右径：前叶至后叶瓣根部处测量，为19－3lmm。②右心房内径：（均为收缩末期径）a上下径：由三尖瓣根部连线中点至房顶部作纵向测量，为34－49mm。b左右径：在上下径中点处测量，为29—45mm。c三尖瓣环的左右径：前叶至隔叶瓣根部处测量，为17—28mm。③下腔静脉内径（呼气末）：于剑下四腔心切面测量，近端：于下腔静脉开口于右房处：为12－23mm；远端：于左肝静脉汇合之前，为11－25mm。 （4）胸骨旁左室短轴二尖瓣水平切面：二尖瓣口面积：在舒张期二尖瓣开放最大时测量，为3.5－4.0cm2。 心脏的长轴指心尖部与心底部中央之间的连线，与身体长轴呈45°相交的夹角。长轴切面指声束纵切心脏，与前胸壁垂直，平行于心脏长轴。图像的方位：扇尖为前胸壁，扇弧为心脏后部，右为头侧，左为足侧。 探头的位置：置探头于胸骨左缘2－5肋间，距胸骨1－3cm处，声束与受检者右胸锁关节与左乳头连线平行，沿心脏长轴扫查。 正常情况下：①主动脉前壁与室间隔相延续。主动脉后壁与二尖瓣前叶相延续，主动脉前后壁回声较强，呈平行运动。主动脉瓣右、无冠瓣（本切面只能看见两个瓣叶）收缩期开放分别贴向主动脉前壁和后壁，舒张期关闭呈一线状，平行于主动脉腔中间。②二尖瓣前后叶舒张期开放，分别朝向室间隔侧和左室后壁侧运动，前叶长，活动幅度大；后叶短，活动幅度小。收缩期瓣叶关闭呈合指状，并通过腱索与乳头肌相连。③室间隔及左室后壁收缩期呈向心性相对运动．舒张期向相反方向运动，右室前壁运动方向与室间隔方向一致。 于左房室环处出现圆形无回声区，突向左房侧，随心壁而动，转换探头方向仍无变形，应认作是扩大的冠状静脉窦。于左房室沟后下方常出现一圆形无回声区，转变声束方向可将起拉成条形，有动脉搏动，此为降主动脉的一部分。 该切面的临床意义有：①判断右室壁厚度、活动状态和右心室大小。②测定主动脉根部内径、壁厚度、运动状态，有无主动脉扩张、动脉壁夹层和瓣上狭窄。③观察主动脉瓣、二尖瓣开放与关闭状态，瓣叶厚度、弹性及回声强度。判断瓣膜有无狭窄、撕裂、脱垂及赘生物，瓣膜及腱索发育异常。④观察心内结构连续关系，判断有无连续异常或连续中断。⑤评价左心室壁和室间隔厚度、运动情况及收缩期室壁增厚率，判断有无节段性运动异常。⑥评价左心房、左心室大小及心脏的排空功能，观察心内有无异常回声如血栓、肿物、隔膜。⑦估计冠状静脉窦大小及原因的鉴别。 注意点：①左室长轴切面所显示的心室段仅为心室体部，心尖无法显示完整，若在此切面显示出一完整的心尖时，应认为是“假心尖”，可能是左室的中壁。②于左房室沟部出现一增强的实质性团块或条形物，突入左房侧．随心壁运动而动．改变声束方向，形状稍有变化，但不消失，可认作是房室沟处组织折叠所致，无病理意义。③主动脉瓣附着处后方的动脉壁称为主动脉窦，正常时即可稍向外膨出（分别向不同方向），壁较薄而光滑，当膨出超过6－8mm时才视为异常。 心脏的短轴指与长轴呈直角相交的另一条轴线，与身体长轴成45o相交。短轴切面指声束横断心脏，与前胸壁和长轴垂直。 探头位置：探头置于胸骨左缘2－3肋间，声束平面与左肩、右肋弓连线平行。
该切面的临床意义有：①评价主动脉根部与肺动脉的相对位置及两者间有无异常通道。②估价主动脉根部病理改变（扩张、夹层、狭窄）；主动脉窦病理改变（窦瘤、破裂）；左、右冠状动脉主干的病变（狭窄、动脉瘤、粥样硬化斑块）。③评价主动脉瓣病理改变（狭窄、关闭不全、撕裂、赘生物）及累及程度；确定瓣叶数目和附着位置。④判断右室壁厚度、右室流出道和肺动脉及其分支有无狭窄和扩张；确定三尖瓣和肺动脉瓣位置和病变（狭窄、关闭不全、赘生物）。⑤评价左、右心房大小，心房内有无异常隔膜、肿块及血栓，房、室间隔病变。 注意点：①标准大血管短轴切面，其右侧肺动脉左瓣下为回声增强的房肺结构（房肺沟），其下方可见一弯角状无回声区与左心房相延续，即为左心耳，是左房血栓易形成之处。②在大血管短轴切面，稍旋转探头可于主动脉左冠状窦壁显示左冠状动脉主干的开口，并向左上方走行，房肺结构中出现的两条平行等宽的带状回声，长度为1.0－1.5cm，再适度微调角度甚至可显示左主干分叉及左前降支和左旋支。将探头向右上方倾斜可显示右冠状窦中部有右冠状动脉主干的开口，向右上方走行于较薄的结缔组织中，长度为1.0－2.0cm，但显示率较低。③主动脉左上方有三尖瓣隔瓣附着，正常位置相当于时钟10－11点附近，瓣叶较前叶小，若隔瓣附着点右移至11∶30－12∶30点时应考虑先天性三尖瓣下移畸形。④标准大血管短轴时，将探头稍顺时钟转动，即可显示肺动脉主干及其分支，靠近左房侧的分支为右肺动脉，靠近外侧壁者为左肺动脉。应注意肺动脉分叉偏左与分叉后方的圆形降主动脉之间有无异常通道，有即为动脉导管未闭。⑤大血管短轴切面时，声束稍直向后方向扫查，可显示左室流出道短轴切面，近圆形的流出道内主动脉瓣完全消失或仅剩一个瓣叶，于前壁（室间隔）中央处可显示一小三角样凸起，突向右室流出道，此结构为室上嵴回声，借此可区分室间隔缺损的部位及分型。 频谱多普勒超声主要用于显示一维方向上的血流信息，包括脉冲式多普勒和连续式多普勒，目前公认是血流动力学定量分析中的首选手段。 频谱多普勒超声基于多普勒效应这一物理现象，1842年，由奥地利学者首先发现，当声源与接收器的位置在均匀介质中发生相对运动时，接收器所接收的声波频率不同于声源发射的声波频率，若接收器向着声源方向运动，则收到的频率增加，反之亦然，故在物理学上将这种频率增减现象称为多普勒效应。这种相对运动所产生的声频之差值称为多普勒频移。 在用多普勒超声进行检查时，每当探头发射脉冲波时，声源是静止的探头，接收器是流动的红细胞；当红细胞发射脉冲波时，则声源变成流动的红细胞，接收器则变成静止的探头了。其必要条件是声源与接收器之间必须发生相对运动，多普勒频移与血流速度呈正比。 频谱多普勒信号可表达振幅、频率和时间三者之间的相互关系， 频谱实际上是多普勒信号的三维显示。脉冲式多普勒和连续式多普勒各自有其特点，介绍如下： 脉冲式多普勒：其发射与接收的超声波均为间断脉冲式，显示声束上某一深度的血流速度、方向和性质。优点：有距离分辨能力，可定点测定心血管内某一小块区域（取样线）的瞬时血流频谱，因此可定位异常血流，并可鉴别正、异常血流。缺点：易受尼奎斯特频率的影响，若流速超过最大显示频率，则在频谱上出现频谱混叠现象，因此不能定量测定高速血流。 连续式多普勒：其发射与接收的超声波均为连续性，是整个声束通道上全部血流信号的总和。优点：速度分辨率强，其频谱可反映高速血流的速度，而不受尼奎斯特频率的影响。缺点：无距离选通性能，缺乏距离分辨力，声束所经的途径各点信息重叠，被探头同时接收，从而使得输出信号无法定位。 频谱分析包括：（1）频移时相：即收缩期、舒张期或全心动周期，以频谱的横坐标（X轴）的数值代表时间，单位为每秒。（2）频移幅值：以频谱的纵坐标（Y轴）的数值代表血流速度的大小，单位为kHz或cm/s和m/s，测定血流速度，包括最大流速、平均流速、加速度和减速度；计算跨瓣压差；测定加速度、减速度时间、射血前期、射血时间及压力降半时间。（3）频移方向：以频谱的基线为准，基线上方频移为正值（正向），表示血流方向朝向探头；基线下方频移为负值（负向），表示血流方向背离探头。（4）频谱辉度：以亮度表示，反映取样容积或探查声束内具有相同流速的红细胞相对数量的多少。速度相同的红细胞数量越多，散射信号强度越大，频谱辉度也就越亮，反之，辉度弱（暗）。（5）频谱的离散度：以频谱在垂直方向上的宽度表示，指某一瞬间取样容积或探查声束内红细胞速度分布范围的大小。红细胞速度分布范围大，则频谱宽，反之，频谱窄，频谱宽度是识别血流动力学改变的重要因素。 层流显示频谱窄，光点密集，频谱包络较光滑，血流频谱和基线之间常呈现空窗；湍流显示频谱宽，光点疏散，频谱包络毛糙，血流频谱和基线之间为充填状；涡流时，因红细胞运动呈多方向性，因而其特征为双向湍流频谱。 由以上几项分析可得出以下四项异常，具有临床意义：（1）血流速度异常：指所测流速高于或低于正常范围。（2）血流时相异常：指血流的持续时间长于或短于正常范围。（3）血流性质异常：指血流由正常的层流变为湍流。（4）血流途径异常：指血流出现在正常人心脏中不应出现的通道，如间隔缺损、异常通道及反流等。 多普勒角度，即取样容积或取样线与血流方向的夹角θ，其大小直接影响血流速度的测定，心脏检查时，θ应小于20o，血管检查时，θ应控制在45o－60o。 多普勒显示要求尽可能的使声束平行于血流束，如果θ增加，测量的准确性就会显著的降低，频谱中出现较多的低频信号。如果声束与血流的θ接近90o，则多普勒信号为零，可出现正负双向的血流频谱，此系由于血流中不同的流速成分造成的。当调整角度使之尽可能平行于主流时，则会出现单向血流频谱，才能测得所需的最大的血流速度。 见表1。（P85、86） 彩色多普勒血流显像可直接观察整幅切面图上各处血流的分布状态，既直观，又省时间。可观察血流束出现的部位、数目、形状及途径，血流束出现的时相及持续时间。 彩色多普勒的临床应用有： （1）判断血流方向：红色表示朝向探头的正向血流，蓝色表示背离探头的负向血流。 （2）显示血流速度状态和类型（层流、湍流、涡流、旋流）：以红蓝两色明暗不同的辉度级表示频移的大小（即速度快慢），流速越快色彩越鲜亮；反之，流速越慢则色彩越暗淡。以绿色代表紊乱血流，紊乱较轻者绿色暗淡；紊乱较重者绿色鲜亮。根据电视三原色的原理，正向血流如有紊乱者接近黄色，负向血流如有紊乱者接近青色，由此可根据颜色的类别与辉度确定血流方向、有无血流紊乱及其程度。 （3）可短时间内捕捉到异常血流：观察到各瓣口、房室腔。大血管及心内间隔有无异常血流，分析判断异常血流束与二维超声心动图结构异常的关系，大大提高了工作效率，提高了正确诊断率，尤其对极小的室间隔缺损及动脉导管未闭。当各房室腔无明显变化时，单纯二维超声易漏诊，还可检出多发的房、室间隔缺损。而且，彩色多普勒可观察异常血流束的形态、走行方向，测定异常血流束的面积、周径、长度、宽度及流量大小，作半定量评价，对判定各瓣口的反流有绝对优势，不仅可以定性，而且可以确定反流的范围和程度。此点优于有创伤性的心血管造影技术。 正常瓣膜质地柔软，二尖瓣口面积为4－6cm2，静息状态下，通过瓣口的血流量为5L/min，当瓣口面积小于2.0cm2时，出现轻度的二尖瓣狭窄血流动力学改变，这时，左房与左室之间的压差轻度增高，以使血流由心房注入心室，临床上有症状表现。严重的机械性循环障碍，瓣口面积大都在1.0cm2以下，左房与左室间的压差须增加至20mmHg，即在左室舒张压正常时，左房压需增加至25mmHg，才能维持静息状态下正常的心输出量。 二尖瓣狭窄使左房舒张期血流灌注左室受限，导致左房压升高，左房扩张，左房压升高，导致肺静脉回流受阻，肺静脉压和肺毛细血管压同时也升高，肺静脉和肺毛细血管扩张及淤血，导致肺淤血，肺水肿，肺小动脉反射性痉挛，肺循环阻力升高，当肺循环血容量长期超过它能代偿的量时，肺动脉压逐渐升高，右室负荷加重，右心肥厚，后期可导致右室扩大，最终导致右心衰。由于二尖瓣狭窄，左室充盈受限，故左室一般无明显扩大，仅在合并二尖瓣关闭不全时，导致左室容量负荷过重者，左室才有扩大。 二尖瓣狭窄时，左房向左室排血受阻，引起左房代偿性扩张，导致各种房性心律失常，特别是（房颤），后者约占二尖瓣狭窄的50％，在严重二尖瓣狭窄的病人中，房颤可诱发肺水肿，左房增大和房颤使心脏收缩功能紊乱，血流缓慢，左房心内膜粗糙，血流淤滞，久而久之，血流沉积在左房壁上形成血栓。血栓最常见于左心耳，血栓脱落可导致脑、肾、脾、肢体等部位栓塞。当血栓充满左房或位于肺静脉开口附近时，引起肺静脉回流受阻，严重时，可引起肺水肿、晕厥或猝死。 晚期二尖瓣狭窄的超声心动图表现有： （1）二尖瓣前后叶从瓣尖至瓣体均明显增厚，回声强，粘连，纤维化，钙化，呈不规则的强光团块状回声，前瓣活动明显减低，无圆顶状运动，相当于病理上的漏斗型狭窄，其瓣口面积相应明显减小，腱索粘连、缩短、增粗，乳头肌肥厚。 （2）左房、右室明显扩大，主肺动脉明显增宽，肺动脉高压形成，肺静脉在左房入口处明显扩张。 （3）频谱图形呈宽带型，即频谱幅度明显增高，宽度明显增大，内部充填，E峰与A峰相连。 （4）彩色多普勒见舒张期通过二尖瓣口的血流束明显变窄，显示五彩镶嵌的射流。左房侧出现血流会聚图即彩色由红色转换为蓝色。 二尖瓣狭窄的并发症的超声所见： ①心房纤颤：M型E－E间距频发不等，A峰消失。②左房血栓：在二维超声表现为轮廓清晰的回声团，形状不规则，边界不规整，基底部较宽与左房或左心耳壁紧密相连，一般无活动性，随房壁而动，少数也可有活动性，血栓内回声强度可不均匀，若有钙化，可有强回声存在。 目前有5种方法： （1）根据瓣口面积的大小判断：瓣口越小，病情越重，正常人为3.5－4.0cm2，见表2。 （2）根据二尖瓣流频谱的压力减半时间（PHT）判断：PHT越长，狭窄程度越重。正常人<60ms,详见表3。 （3）根据M型二尖瓣EF斜率判断：EF斜率越慢，狭窄程度越重，正常人70－160mm/s。详见表4： （4）根据二尖瓣口平均压力阶差△P判断，测值越大，狭窄程度越重，正常人：△P =1mmHg。详见表5: （5）根据A/E峰值判断：比值越大，狭窄程度越重。仅供参考，见表6。 值得说明的是，A峰受心率及心律的影响，心率太快（100次/分以上），A峰不显示。房颤时，A峰消失。代偿功能失调时，A/E峰比值与瓣口狭窄程度也不呈线性关系。 表2二尖瓣狭窄程度与面积的关系 表3压力降半时间与狭窄程度的关系
表4 M型EF斜率与狭窄程度的关系
表5二尖瓣口压力阶差与狭窄程度的关系 表6二尖瓣频峰与狭窄程度的关系
二尖瓣结构由瓣环、瓣叶、腱索及乳头肌组成，这些结构的任何异常均可导致二尖瓣关闭不全。 （1）瓣叶异常：最常见的原因是：①慢性风湿性心脏病，单纯二尖瓣关闭不全患者，男性多于女性（约为3∶2），半数患者常合并二尖瓣狭窄。风湿性心内膜炎产生的瘢痕和挛缩，引起瓣膜组织缺少，致使二尖瓣关闭不去。主要的病理改变为瓣叶增厚、纤维化、钙化、缩短、瓣叶及交界部粘连、融合。②系统性红斑狼疮可损害二尖瓣叶。③心脏穿透性或非穿透性创伤。④感染性心内膜炎愈合期二尖瓣叶回缩。⑤心肌疾病所致的瓣叶穿孔、撕裂、脱垂或空间位置异常与比例失调等，均可引起二尖瓣关闭不全。 （2）瓣环异常：①扩张：正常人二尖瓣环男性为102mm，女性为90mm，收缩期左心室收缩引起瓣环回缩，这一回缩对二尖瓣关闭有重要意义。心肌病，特别是扩张型心肌病导致瓣环扩张，引起二尖瓣关闭不全，但继发于瓣环扩张的二尖瓣关闭不全的形态学改变，较原发于瓣膜损害者程度轻。②钙化：是发生在老年的一种退行性病变，50岁以上开始出现，女性多于男性为2∶1，青年人亦可发病，二尖瓣环钙化与钙代谢异常有关，亦可能与瓣环组织异常，如马凡氏综合征、风心病等有关。由于钙盐沉积在二尖瓣环及后瓣和相邻的左室后壁之间，形成无定形的块状沉着及部分钙化，并可有非特异性炎症浸润，导致瓣环僵硬，缩小。若瓣叶基底部钙化，则使瓣叶活动受限，腱索受牵拉，收缩期瓣环不能缩小，产生二尖瓣关闭不全。 （3）腱索异常：腱索断裂是急性重症二尖瓣关闭不全最常见的原因。自发性断裂常为先天性异常及50岁以上老年人，以后瓣多见。继发性断裂可分为外伤性、感染性心内膜炎、风湿热、心肌梗死及粘液瘤等，前、后瓣均可见。在许多病例中，只是机械性的劳损，而不存在上述引起腱索断裂的原因。特发性断裂通常存在乳头肌的病理性纤维化。腱索断裂也可由于左室急性扩张引起。无论何种原因，根据腱索断裂的数目及断裂发生的次数，二尖瓣关闭不全可能是轻、中或重度，急性、亚急性或慢性。 （4）乳头肌异常：左室乳头肌病变通常引起二尖瓣关闭不全，主要原因为冠心病，乳头肌功能不全，亦可由于严重贫血、休克导致乳头肌缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，使腱索失去牵拉作用，导致二尖瓣关闭不全。其他原因可有先天性单乳头肌等罕见的先天性疾病引起。 （5）二尖瓣脱垂：二尖瓣脱垂指收缩中、晚期或全收缩期二尖瓣某一个或两个瓣叶向左心房膨出的综合征。原发性瓣叶脱垂主要是由于二尖瓣粘液样变性，如马凡氏综合征是家族性二失瓣脱垂，均由二尖瓣瓣叶过长，瓣叶面积过大，收缩期在左室压力作用下，瓣叶膨胀、肥厚，过大的瓣叶折叠并向左房脱入，通常以后瓣为常见。二尖瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及心室壁任何部位异常或心室大小、功能及几何形状的改变均可导致瓣叶脱垂，如冠心病、肥厚型心肌病、大量心包积液、风湿性心脏病及结缔组织疾病等。有30％不明原因，健康成人中约10％发生脱垂，女性多于男性。 定量评价二尖瓣反流对临床具有重要价值。彩色多普勒血流显像能直接显示二尖瓣血流束的轮廓和面积，已被用来半定量和定量评价二尖瓣反流。早在1986年Miyatake等人提出了简易的应用彩色多普勒半定量评价二尖瓣反流的方法。根据二尖瓣反流束的面积大小将二尖瓣反流分为4级。轻度反流，二尖瓣反流束彩色面积＜1.5cm2；中度反流，1.5cm2＜彩色面积＜3.0cm2；中—重度反流，3.0cm2＜彩色面积＜4.0cm2；重度反流，大于4.0cm2。但该方法没有考虑左房面积因素的影响。 1987年Helmcke等人分别采用胸骨旁左室长轴切面、短轴切面、心尖四腔或两腔心切面测量二尖瓣反流彩色面积，并计算反流束面积占该切面左房面积的百分数值，用来半定量评价二尖瓣反流程度。当彩色反流束面积占左房面积20％以下时，为轻度反流；20％－40％为中度反流；大于40％为重度反流。其结果与造影检查相关良好。但当左房面积增大时，该方法的应用受到一定限制。 1989年Spain等人建议应用另一种测量二尖瓣反流束面积的方法。当反流束面积＜4.0cm2时，为轻度反流；4.0cm2＜反流束面积＜8.0cm2，为中度反流；反流束面积＞8.0cm2时为重度反流。该方法测量结果大于8.0cm2对重度二尖瓣反流的诊断敏感性为82％，特异性为94％—100％；小于4.0cm2对于轻度二尖瓣反流的敏感性为85％－100％，特异性为60％－74％。同时用反流束面积与左房面积比值大于40％诊断重度二尖瓣反流的敏感性为 73％，特异性为 92％；比值小于 20％对轻度二尖瓣反流的敏感性为65％，特异性为93％。 90年代以来多用血流会聚方法定量评价二尖瓣反流。它的基本原理为当血流通过一个较小孔时，会聚加快，距孔中心相等点的速度相同．这些等速的点组成一个半球面。当会聚的速度超过Niquist极限时，发生色彩反转，形成混叠界面（或称为红/蓝界面）。该界面距孔中心处的距离为会聚半径（r）。这样通过公式可计算出瞬时反流率（F，ml/s）。 F＝2πr2 ×Va 式中r为会聚半径（cm），Va为混叠截面速度，其速度一般设置在34cm/s—69cm/s之间，平均为52.6±5.6cm/s，或反流峰速度的11.5％±2.2%。继而，每搏反流率RSV（ml）可通过公式计算出来， RSV＝2πr2 Va×VTIcw/Vp 式中，VTIcw为连续波采样的反流频谱时间速度积分，（cm·s）Vp为反流峰速度（cm/s）。应用该公式时，需在一定范围内调整Nyquist极限，如调整到高值，则会聚半径减小；如调整到低值，则会聚半径增大。调整到会聚界面清晰，半径较大时为宜。 （1）根据瓣口面积、瓣叶开放直径、跨瓣压差（△p）、血流峰值速度判断主动脉瓣狭窄（AS）程度，两种以上数据综合判断可靠性较大，详见表7。 （2）根据狭窄血流频谱延续区域判断：轻度：湍流局限于升主动脉近端；中度：湍流局限于主动脉弓；重度：湍流可达降主动脉。 表7 主动脉瓣狭窄程度的超声心动图估价
（3）根据频谱血流速度特征判断：轻症时峰值速度出现早，到收缩后期又变为低速，频谱图形的顶峰呈斜坡状；重症时峰值速度出现晚，但血流的高速度持续到收缩末期，频谱图形的顶峰圆钝。 （4）轻症AS者左室壁厚度变化不明显；中度AS以上者室间隔及左室后壁会出现不同程度的肥厚，狭窄越重，肥厚越明显。 （1）根据以下三种方法综合判定反流程度： ①根据彩色多普勒反流长度（ARL）。②反流起始宽度与左室流出道宽度比值（JH/LVOH）；③反流束面积与左室流出道面积比值（JSAA/LVOA），详见表8。 表8 彩色多普勒估价主动脉瓣反流程度
（2）根据左室流出道反流指数（LVOTRI）判断：在胸骨旁左室长轴图测量在左室流出道的反流血流分布范围，即长（L）及高（H） 的范围，再从左室二尖瓣口短轴图测量反流血流在左室流出道分布的宽度（W），公式：LVOTRI＝LXHXW。轻度为4.6±2.66cm；中度为11.69±3.29cm；重度为32.35±21.08cm。 （3）根据瓣口反流指数（VRI）判断：VRI=反流主动脉瓣面积（RAVA）/主动脉瓣口面积（AVOA）。轻度为0.20±0.13，中度为0.16±0.06，重度为0.32±0.07。RAVA除以体表面积（RSA/ cm2），即RAVA/ RSA也与反流程度有关。轻度为0.37±0.25 cm2/m2；中度为1.18±0.42 cm2/m2；重度为2.38±0.79 cm2/m2。 联合瓣膜病指同时累及两个或两个以上瓣膜的疾病，也称多瓣膜病。最常见的病因为慢性风湿性心瓣膜病，由于多个瓣膜病变共存时，并不表现为单一瓣膜病变的简单相加，而是相互影响，相互制约，所以对联合瓣膜病的超声诊断就是把各种瓣膜病变的超声所见综合分析判断。当一个病变瓣膜发生血流动力学改变时，影响第二个病变瓣膜的血流动力学，常见的联合瓣膜病的组合如下： （l）二尖瓣狭窄（MS）合并主动脉瓣反流（AR）：这是一组最常见的联合瓣膜病，当MS较严重时，左室灌注减少，心搏量减低，可使AR量减少，多普勒超声心动图容易低估AR程度，这时如治疗仅解除MS，使左室充盈得以恢复，左室射血增加，则AR量将反而增加。因此，对这一类病人进行多普勒定量诊断时，要考虑这一因素。 （2）主动脉瓣狭窄（AS）合并二尖瓣反流（MR）：由于左房压力较低，当AS时，如合并二尖瓣关闭不全，AS使左室压力增高，血液将由高压的左室射入左房，MR量增多。而由于血液大量返回左房，使主动脉血流量减少，主动脉瓣跨瓣压差降低，可能低估AS程度，有时甚至掩盖AS。这时结合二维超声心动图有助于估计主动脉瓣病变程度。 （3）二尖瓣狭窄（MS）合并主动脉瓣狭窄（AS）： MS导致的左室搏血量减低可使主动脉瓣跨瓣压差减小，从而低估AS程度。如治疗仅解除MS，而对AS不作处理，治疗后将由AS导致左室收缩期负荷增加，造成急性肺水肿。 当联合瓣膜病以一种或两种病变为主，第三种病变较轻时，应注意全面检查，以防遗漏。对瓣口狭窄的喷射性湍流及瓣口关闭不全的反流，彩色多普勒频谱有很高的特异性，应强调其诊断价值。在风心病患者的超声检查时，如二维超声或M型超声发现瓣膜回声、房室结构有异常的特征或无明显的异常表现，都应用彩色多普勒在各个瓣口作常规检查。既使无器质性的瓣膜病变，但由于房室扩张，也可能存在功能性反流，需全面检查。 （4）三尖瓣狭窄（TS）合并二尖瓣狭窄（MS）： TS常与MS同时存在，此时TS对肺脏是一种保护，TS使右心输出量减低，肺循环血量减少，可减轻MS所致的肺淤血和肺高压，但二者并存时，临床上常因只注意MS而将TS忽略。 用于替代严重受损瓣膜的人工制造的具有瓣膜功能的器具称为人工瓣膜（ProsthesiS）。目前人工瓣膜已广泛应用于临床，成为治疗重症瓣膜疾病的主要手段。人工瓣膜有两大类，即机械瓣膜和生物瓣膜。机械瓣膜主要由特制的金属构成，临床应用较多的有三种类型。第一种，球瓣（ball—cage valve），瓣叶是金属球，其外有金属罩，多为三个金属柱。其中Starr—Edwards球瓣最常见，另外还有Smeloff—Cutter球瓣。球瓣属早期应用的机械瓣膜，现在只有少数病人有此类瓣膜。第二种是斜碟瓣（tilting disk valve），由单一的金属瓣（呈碟状）和金属支架组成，包括Bjork—Shiley瓣、Medtronic—Hall瓣、Omniscience瓣Sorin Monocast瓣等。斜碟瓣国内目前应用较多。第三种是两叶瓣（bileflet valve），瓣叶由对称的两个半圆形金属盘组成，包括St．Jude瓣、CarboMedics瓣和SorinBi Carbon瓣。两叶瓣是目前临床应用较广泛的机械人工瓣膜。 一般来说，机械瓣膜的优点是寿命长、型号多，特别是St．Jude瓣使用于主动脉根部内径较小或左室腔较小的病人。它的缺点是血栓形成和栓塞发病率较高，可引起溶血，抗凝后引起出血及瓣周裂。因此，机械瓣膜的选择多为年轻病人，无出血性病变，易于抗凝和随访观察。与此相比，生物瓣膜的优点是比机械瓣膜较低的溶血和瓣周裂的发生率。它主要的缺点是瓣膜易老化，寿命相对短，不适合年轻病人。另外，小型号的生物瓣膜易发生梗阻现象。 与正常自然瓣膜相比，所有的人工瓣膜在血流动力学方面是异常的。理想的人工瓣膜具有以下6个特征：①具有良好的血流动力学，开放充分，无梗阻。②不引起血栓形成。③不磨损，不变形。④不引起明显的血液成分改变。⑤易于植人。⑥对病人不产生精神和生理上的影响。 到目前为止，虽然已应用的人工瓣膜种类已有数十种之多，但所有的人工瓣膜或多或少地未能满足上述6个条件。其中一些在经过一段临床应用后，由于效果不理想已逐渐被淘汰。新的理想的人工瓣膜正在研制之中。 由于人工瓣膜的种类不同，型号各异，可安置在心脏的不同瓣位，不同类型的机械瓣膜有其固有的血流动力学特征，评价人工瓣膜时应先了解病人所安置的人工瓣膜的种类、型号及安置时的位置，这样才能有针对性的评价人工瓣膜的功能。如果病人对自己的人工瓣膜情况不了解，则应根据超声心动图的特征确定人工瓣膜的情况，比如机械瓣膜或生物瓣膜；斜碟瓣或两叶瓣。一般情况下系统地评价应包括切面，M型，多普勒超声心动图和彩色血流显像。有条件时还应选用食管超声心动图。一般来说，超声评价人工瓣膜功能主要内容包括：①人工瓣膜结构。②人工瓣膜血流动力学。③人工瓣膜异常。 （1）人工瓣膜结构：切面超声心动图是评价人工瓣膜结构的主要方法。具体测量项目主要有：①判定人工瓣膜位置是二尖瓣位，还是主动脉瓣位或两个瓣位；种类是机械瓣膜还是生物瓣膜。②判定人工瓣膜的大小，测量最大瓣膜的内径和外径。③判定人工瓣膜的形态及结构。机械瓣膜形态结构差异较大。球瓣回声呈强回声，随心动周期沿血流方向移动。斜碟瓣瓣叶为单一的金属盘，当声束通过时表现为一强回声线，开放时与瓣环成角60°—70°。两叶瓣瓣叶由两个对称的半圆形金属盘构成。开放时与瓣环成平行的两条强回声线，构成三个通道。④机械瓣膜：瓣环及瓣叶回声均为强回声，易识别，其表面光滑，无附加回声，但在其后方可见到金属回声造成的声影。生物瓣膜形态及结构与自然瓣相近。M型超声能探测到瓣叶的活动曲线，斜瓣为单强回声线，两叶瓣为双回声线。 （2）人工瓣膜血流动力学：主要应用多普勒超声心动图，包括频谱多普勒和彩色多普勒血流显像。频谱多普勒检查的内容包括：①跨瓣峰值血流速度。②平均血流速度。③峰值压差。④平均压差。⑤瓣或瓣周反流。彩色多普勒血流显像直观显示人工瓣膜的开放血流和瓣或瓣周反流。机械瓣膜中球瓣开放血流弥散；斜碟瓣可显示大口和小口两束血流；两叶瓣显示平行的三束血流。由于人工瓣膜的自身特点，跨瓣血流速度均高于自体瓣膜，因而血流束呈多色相间特点。 （3）人工瓣膜异常：主要包括：①机械瓣膜：a血栓形成或赘生物附着。附加回声可能在瓣叶、瓣环或瓣架表面，严重时可阻塞瓣口，影响瓣膜功能。b瓣环撕裂，在瓣环周围有明显的间隙，常造成瓣体的摆动和严重的瓣周反流。c瓣叶开放不充分或开放过度，由于机械障碍或血栓形成可造成瓣叶的活动受限或过度活动。②生物瓣膜：a瓣叶粘连，开放不充分；b瓣环撕裂或变形；c瓣叶撕裂，连枷现象；d瓣叶钙化，纤维化；e血栓形成或赘生物附着。 在工作中我们常会遇到这样一个现象：病人在行瓣膜置换术后来复查，让医生来评价换的瓣膜怎么样。每个医生都会按常规检测切面超声、频谱多普勒和彩色血流显像及心功能等内容。检查结束后，病人又会询问他的瓣膜与以前比较有什么变化。如果有术后的超声检查结果，只需对比一下多项指标和参数，就会给病人一个满意的答复。 评价人工瓣膜相对来说是比较困难的。来诊病人可能对置换在体内的瓣膜情况一无所知，你必须自己检查并证实人工瓣膜的种类和型号。如果细心的病人对自己的人工瓣膜有所了解，你会节省时间。由于机械人工瓣膜的形态、结构、大小及血流动力学差异较大，应有针对性地检测和评价。比如斜碟瓣的瓣叶开放成角60 o —70 o，两叶瓣开放时瓣叶平行。同时应注意瓣叶的开放方向，因为每个病人的瓣叶开放朝向可能不同，例如单叶瓣的大口可能朝向左室流出道，也可能朝向左室后壁；二叶瓣开放时瓣叶可能朝向声束或背离声束运动，也可能其运动方向与声束方向成90 o。 另外人工瓣膜的血流动力学也随着不同类型、不同大小的人工瓣膜有较大差异。同时，心率、血压等全身条件也可能影响人工瓣膜的血流动力学改变。 因此，人工瓣膜的超声评价受个体差的影响极大，术后人工瓣膜的系统超声心动图评价是十分重要的。它是随访换瓣病人的基础。许多人工瓣膜的功能异常只有在对比基础的超声心动图检测之后才能得到正确判断。 在对二尖瓣狭窄的病人进行超声心动图检查时，当伴有二尖瓣反流时，我们通常采用经验公式OMVA=220/PHT计算狭窄的二尖瓣瓣口面积，式中PHT代表压差减半时间，即：舒张早期左房与左室之间的最大压差值下降到一半时所需要的时间。其与二尖瓣狭窄的程度成反比，也说明当压差减半时间（PHT）大于220ms时，二尖瓣瓣口面积（MVA）通常小于1cm2。 PHT的测量： （1）压差计算法：即测量舒张早期最大瞬时压差点E峰与这一压差下降1/2时的压差点0.7E峰（按柏努利方程推算得知）之间的时间。 （2）斜率测量法：从二尖瓣舒张期血流频谱图中测量出E波的高度、每秒中所占的长度及E波的斜率即可。 PHT=300×H×tanа×L （式中H代表频谱VE点的高度，L代表频谱横坐标中1s所占的长度，а代表E波下降的斜度。） PHT正常值：＜90ms PHT的局限性： （1）由于二尖瓣瓣口面积与PHT呈反比关系，所以二者之间是曲线相关。这说明同样的PHT测量误差，在瓣口狭窄程度轻时所造成的瓣口面积测量误差较大，即狭窄程度越重，准确性越高；狭窄程度越轻，准确性越低。 （2）重复性差。由于是人工测量，尤其是а角的测量，出入大。 （3）该公式 MVA=220/PHT中，220是经验常数，并不是一个固定的值。 总而言之，通过测量PHT，计算狭窄的二尖瓣瓣口面积，准确程度较高，特别是它不受二尖瓣反流及运动试验的影响而被广泛使用。 扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy）是一种原因未明的心脏疾病，病变的主要特点为心肌广泛性变性，坏死，心肌收缩力减弱，心脏扩大呈普大型，主要累及左室，部分病例右室或左、右室同时受累，心腔内可有附壁血栓形成。房室环可有继发性扩大，伴房室瓣关闭不全。由于心脏排血量减低，心腔残余血量增加，舒张末期压力升高，长期肺淤血导致肺循环阻力增加，继而引起肺动脉高压，最终产生顽固性心力衰竭。 二维及M型超声特征： （l）心腔扩张是诊断本病的必要条件。全心腔均有不同程度扩张，尤以左心室为明显，内径多在60mm－80mm，或80mm以上。由于左室明显扩张，室间隔的位置向前膨出。左室后壁则向后膨出，整个心室近似球形。可选用左室长轴、短轴及四腔心切面观察。左房扩张一般也较明显，其原因除了心肌本身因素外，也与左室舒张压增高及二尖瓣反流有关。由于右房、右室心肌本身受累并不严重，又受到左心系统的压迫，故增大不甚明显，或虽内径明显增加，但与左室的比例仍然较小。 除了主要累及左室的扩张型心肌病外，尚有一种主要累及右室的心肌病。主要表现为右室容量负荷过重，即右室内径明显增加，室壁运动幅度略强，而左室扩张不明显，这种疾病一般称为Uhl’s病。 （2） 由于左室后壁向后扩张，使二尖瓣及其附属装置后移，故M型上显示二尖瓣前叶E峰至室间隔垂直距离 （epss）增大，左室流出道增宽，二尖瓣E峰和A峰变窄，EC幅度、EF斜率减慢，CD段平坦，二尖瓣曲线呈“钻石样”低矮的菱形曲线。由于左室扩张，乳头肌位置向上向后移位，舒张期二尖瓣开放不充分，处于半开半闭的位置。由于心搏量减少，经过各瓣口的血流量亦减少，二尖瓣活动幅度减低，但二尖瓣本身无病变，前后叶仍呈反向运动，与扩大的室腔形成“大心腔、小瓣口”样改变。 （3）室间隔与左室后壁厚度正常、变薄或略增厚。 （4）左室收缩功能降低，表现为室间隔、左室壁向心收缩弥漫性减弱，收缩幅度低平，收缩期增厚百分比下降，M型超声显示室壁运动搏幅多小于5mm。左室射血分数及内径缩短分数均降低，射血前期与射血时间的比例延长。近来有报道说，扩张型心肌病若合并严重的二尖瓣反流也可能引起室间隔运动幅度增加。少数病例如有局限瘢痕形成，表现为局限性室壁运动减低。 （5）主动脉内径正常或偏细，主动脉壁运动幅度减低，由于左室收缩功能下降，心排血量减少，主动脉瓣收缩期开放幅度减小。 （6）由于心腔扩大，房室瓣环扩张，导致相对性瓣口反流，反流程度一般为轻、中度，以二、三尖瓣口为著，主动脉瓣口少见，且与心腔扩张程度有关。 （7）合并症：①左室附壁血栓形成：多数发生在心尖部，形状不规则，边界较清晰，回声不等，基底部较宽，可随心搏有较轻的自主运动。②少量心包积液：心衰所致。 另外指出的是，局限性心肌病表现为局部室壁运动减弱，内膜及心肌回声正常，心腔扩大不显著，运动时相无错位。 （1）频谱多普勒超声表现：①各瓣口血流速度减低：因为心腔扩大，心肌收缩力减弱，各腔室间压差减低，而△P=4V2，所以通过瓣口的血流速度减低，心房、心室内的血流速度亦减低，脉冲多普勒可探及一个低速的过瓣血流。主动脉瓣频谱的加速支上升缓慢，流速积分也减低，血流速度减低较明显，一般在1.0m/s以下；而肺动脉压力升高，肺动脉血流频谱的加速支上升加快，峰值前移，形成“匕首状”，血流加速时间（AT）及射血时间（ET）缩短，射血前期PEP延长，AT/ET比值缩短，PEP/ET比值增大；二尖瓣频谱可呈单峰，是由于左室充盈时间延迟，心室充盈时间缩短，左室舒张末压增高。②二尖瓣血流频谱A峰＞E峰，由于心肌变性、坏死，纤维化使心室舒张功能受限，顺应性减低，舒张早期血流速度减低，心房收缩期血流速度加快，A/E＞1。在病变晚期，由于二尖瓣反流及左室舒张末压升高等因素的影响，心房收缩期血流速度亦明显减低，这时E峰又可能大于A峰，出现假性正常。③各瓣口探及反流频谱，由于心腔扩大，瓣环扩张，各瓣膜多有相对关闭不全，在房、室瓣口及心房内可探及收缩期反流频谱，部分病例于半月瓣口及流出道内可探及舒张期反流频谱。由于反流的速度多超过脉冲多普勒的尼奎斯特极限，需用连续多普勒方能记录完整的反流频谱。 （2）彩色多普勒血流显像：①各心腔内血流显色暗淡或不显色，血流显色仪出现在房室瓣口和心室流出道内。由于流速低，过瓣血流色彩单一，暗淡，分布范围较小。②各瓣口出现相对性的轻、中度反流，于左房、右房内及左、右室流出道内可见蓝色或红色为主的反流束，反流束较为细窄，反流方向多指向腔室的中央。以二尖瓣、三尖瓣口为著，主动脉瓣口少见。 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy），根据左室流出道有无阻塞分为梗阻性、非梗阻性和隐匿性心肌病。梗阻性肥厚型心肌病由于二尖瓣或腱索延长及虹吸作用向前移动，导致左室流出道狭窄或梗阻；隐匿性肥厚型心肌病一般情况下无左室流出道受阻，仅在药物或其他因素影响下才出现阻塞现象；非梗阻性肥厚型心肌病除室壁增厚外，无左室流出道梗塞。 超声诊断要点： （l）二维和M型超声心动图： ①肥厚型心肌病按肥厚的部位可分为：a室间隔中上部肥厚型：此型最多见，为非对称性肥厚，表现为室间隔基部肥厚，突入左室流出道，致其狭窄、梗阻。b心尖肥厚型：表现为室间隔下1/3明显肥厚，多伴有心尖部左室后壁增厚，心尖部心腔狭小，呈铲形，严重者心尖部闭塞。c前侧壁肥厚型：室间隔增厚不明显，左室前部及外侧壁连接处增厚。d左室后壁肥厚型：左室后壁明显增厚，可同时有室间隔低位肥厚。e均匀肥厚型：室间隔及左室后壁均增厚。f右室流出道狭窄型：表现为室间隔前上部肥厚，肥厚的心肌突向右室流出道，导致其狭窄，左室无明显变形，此型少见。 后5型均无左室流出道梗阻。 正常情况下，室间隔厚度与左室后壁厚度之比约为0.95，肥厚型心肌病的室间隔呈瘤样或纺锤样增厚，一般在19mm—30mm，甚至更高，室间隔厚度与左室后壁厚度之比大于1.3，一般在1.5以上，而继发性左室肥厚，其比值在0.98左右。 ②肥厚的心肌呈毛玻璃样或粗糙斑点状强回声，这可能与心肌内异常荧光物质沉积有关，失去正常纤细而平行排列的心肌纹理特征。 ③M型超声见二尖瓣收缩期前向运动，呈SAM征，表现为二尖瓣曲线CD段向室间隔呈弓背样隆起的驼峰样改变波形，与室间隔完全接触者为完全梗阻，未完全接触者为不全梗阻，此为梗阻性肥厚型心肌病特征性表现。 ④主动脉瓣收缩中期提前关闭现象：在有流出道梗阻的病人中，由于流出道压差的存在，血流在左室流出道受阻，收缩早期主动脉瓣开放正常，收缩中期提前关闭，收缩晚期再次开放，收缩末期再次关闭，使右冠瓣活动曲线呈“M”型，无冠瓣则呈“W” 型。 ⑤左室流出道狭窄：正常左室流出道内径为26－40mm，梗阻性肥厚型心肌病左室流出道内径多小于20mm，非梗阻性肥厚型心肌病左室流出道内径多在20mm—25mm之间。 梗阻性肥厚型心肌病时，左室流出道可在C点测内径1，SAM最高点测内径2，左室流出道内径=（内径1十内径2）/2。 ⑥左房不同程度增大：由于心室硬度增加，左室顺应性减低，左房灌注阻力增强，导致左房内径增大。肥厚的心肌多向心室内突入，导致心室腔变小，形态异常，失代偿期左室则扩大。 ⑦由于心肌细胞排列紊乱，肥厚的心肌收缩运动减弱，M型超声显示肥厚的室壁运动搏幅减低，室壁增厚率减低，而正常心肌运动幅度正常或代偿性增强，致使总体收缩功能增强，射血分数、左室内径缩短分数增加。由于舒张功能减退，表现为左室舒张期顺应性下降，左室充盈受限，M型超声见二尖瓣曲线EF斜率减慢，E峰常与室间隔相撞。 （2）频谱多普勒超声心动图：①左室流出道流速加快，左室流出道内可记录到收缩期负向的射流信号，梗阻性肥厚型心肌病为高速充填状射流频谱，左室流出道狭窄越重，流速越快，频谱形态呈逐渐上升型，收缩晚期血流速度达到最高，呈“匕首”样。根据简氏柏努利方程计算，若左室与流出道之间压差＞30mmHg时，提示有左室流出道梗阻。②二尖瓣舒张期血流A峰可大于E峰，E峰流速积分和充盈分数减低，左室顺应性减低。③主动脉血流呈双峰波形，主动脉血流速度正常或轻度升高；流速在收缩早期迅速上升后又迅速下降，至收缩中期再次缓慢上升，再缓慢下降，第二峰明显小于第一峰。④在左房内可探及二尖瓣反流的频谱，由于二尖瓣前叶前移及心肌肥厚引起乳头肌位置改变，导致二尖瓣反流。 （3）彩色多普勒血流显像：正常左室流出道内血流为纯红色或纯蓝色血流束，左室流出道梗阻时，左室流出道血流流速加快，出现混叠，流出道血流呈五色花彩状。依肥厚的部位不同，彩色血流束的起源也不同，并沿左室流出道向主动脉瓣口及瓣上延伸，在升主动脉内射流信号明显减弱，狭窄越重，色彩混叠越严重，彩色血流最窄的部位即为梗阻部位。合并二尖瓣反流时，左房内出现以蓝色为主的多色镶嵌反流束，反流方向多指向左房后壁。 SAM现象产生的机理可能是：①左室流出道狭窄，血流速度加快，流出道相对负压，吸引二尖瓣前叶及腱索前向运动，即Venturi效应。②由于肥厚的室间隔收缩运动减弱，左室后壁代偿性运动增强，后基部的有力收缩迫使二尖瓣前叶进入血液几乎排空的左室流出道。③由于乳头肌排列紊乱，当心脏收缩时，肥厚的室间隔挤压绷紧的腱索，腱索后移，而二尖瓣前叶上翘前移。 SAM现象不仅为肥厚型心肌病提供了一条重要的诊断依据，也为左室流出道梗阻的机制提供了一种解释方法，在非梗阻性心肌病，不存在或仅有轻微的SAM。而梗阻型心肌病，其SAM贴靠室间隔。二尖瓣前叶与室间隔接触的时间越长，流出道梗阻就越严重。 除了二尖瓣前叶外，二尖瓣后叶、腱索都可发生收缩期向前移位。二尖瓣的SAM往往可引起左室流出道梗阻，而腱索的SAM则不引起梗阻。 SAM虽然与梗阻有关，但在某些病例二尖瓣前叶与室间隔接触时间较长，仍无血液动力学的梗阻。其原因可能是瓣叶与室间隔的不完全性接触所致，同时无SAM现象也不能排除流出道梗阻，由于超声束仅能显示左室流出道的一部分，某一区域的室间隔与二尖瓣的不均匀性接触难以显示。 鉴于上述原因，SAM现象并不是肥厚型心肌病所特有的，SAM还可见于许多无肥厚型心肌病的病人，如主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、D型大动脉转位，低血容量状态、二尖瓣脱垂、淀粉样心肌病、甲状腺功能减低、心包积液、高血压等。不过在这些情况下，SAM程度很轻，一般不与室间隔相接触。如果假性SAM是由于左室后壁向上运动造成的，则二尖瓣前叶的运动速度低于左室后壁的运动速度。 心肌肥厚并非肥厚型心肌病所特有，临床上一些其它疾病，如高血压、主动脉瓣狭窄、心肌肿瘤等亦可有心肌肥厚，有时也呈非对称性增厚，需结合病史及其他特征性超声改变加以鉴别。 （1）肥厚型梗阻性心肌病的心肌肥厚为非对称性的，室间隔厚度与左室后壁厚度之比＞1.3，一般在1.5以上，而继发性左室肥厚，其比值为0.98。肥厚的心肌回声增强、不均匀，呈斑点状、毛玻璃样改变。肥厚的心肌运动幅度及收缩期增厚率减低，二尖瓣CD段SAM现象，主动脉瓣收缩中期半关闭现象（ ）。可有左房扩大，代偿期左室腔缩小，失代偿期则扩大。左室流出道变窄，梗阻性心肌病可探及收缩期高速射流，彩色多普勒可见LVOT内五彩射流束，狭窄越重，色彩混叠越严重。另外临床要除外高血压的病史。左室流出道内未见膜样狭窄，主动脉瓣正常。 （2）高血压所致的心肌肥厚，首先具有血压高的病史，由于血压持续升高，左心后负荷增加，心室作功增加，导致心肌肥厚。左心室呈向心性对称性肥厚，室间隔与左室后壁均增厚，多为均匀性增厚，也可有轻度非对称性，即室间隔增厚较为明显，但室间隔与左室后壁厚度之比一般小于1.3。左房扩大，左室内径早期正常，晚期扩大。M型超声显示室间隔与左室后壁运动搏幅增高，晚期时，心室离心性肥大时，各室壁的搏幅则有所减低，左室流出道不狭窄。合并房室瓣或半月瓣反流时，彩色多普勒可探及反流束。 （3）主动脉瓣狭窄可为先天性主动脉瓣畸形，老年性退化性病变及风湿性瓣膜病变，最主要的病变特点是主动脉瓣叶增厚，回声增强、变形，失去正常开放时的三角形，关闭时的Y字形。主动脉瓣开放受限，面积变小。彩色多普勒示主动脉瓣上收缩期充满五彩镶嵌湍流束，频谱多普勒于瓣上可记录到频带增宽的内部充填的高速的湍流频谱，一般在2.0m/s以上。主动脉瓣狭窄使左室射血阻力增加，左室压力负荷增加使室壁代偿性增厚，多呈对称性肥厚，其肥厚程度与瓣口狭窄成正比。 （4）心肌肿瘤主要表现为心肌内异常强回声团块致使心肌某壁段异常增厚。正常心肌回声弱而均匀，内外膜光滑连续，回声略高于心腔。良性肿瘤的特征是心肌纹理排列规律，回声强而较均匀，呈圆形或椭圆形。心内、外膜回声仍保持完整、连续。肿瘤边缘清晰，可推挤心内膜向心腔内弧形凸出。多见于心肌横纹肌瘤，肿物周边及其内一般无血流信号。恶性肿瘤的特征是心肌排列紊乱、分布不均匀，致心肌厚度不均，强回声中常伴有大小不等的出血或坏死的回声减低区。心内、外膜回声与肿瘤回声联系紧密或出现中断。肿瘤边缘不清，可向邻近组织浸润性生长。M型超声示心肌肿瘤时无论是收缩期还是舒张期，肿瘤区局部运动明显减弱或消失。肿物其内及周边时可见动脉为主的血流信号。累及心外膜可出现心包积液，多为血性。 二维超声可显示心脏肿瘤的形态、大小、部位及回声特征，基本可以对由于肿瘤的占位性病变所致的心肌肥厚作出判断。 肥厚型心肌病的超声心动图的主要特点是室间隔、心尖部或左室游离壁呈非对称性肥厚，心肌肥厚段回声多而杂，有如凹凸不平的毛玻璃状，其间掺杂着大小不一、亮度不等的斑点状回声群，与组织学的心肌结构异常纤维化及心肌内异常荧光物质沉积有关。而非肥厚段回声反射纤细，无上述现象。Maron和Robert对肥厚型心肌病以及其他原因所致的肥大心脏和正常心脏心肌组织进行心肌纤维结构紊乱的分布及其半定量比较研究，证实以肥厚型心肌病心肌纤维结构紊乱检出率为最高，与另两组有差异，因此对确诊肥厚型心肌病有重大意义。 肥厚型心肌病的尸检心脏及心脏活检的病理有如下特点。大体所见：心脏重量明显增加，心尖圆钝，外形呈球形，室间隔、心尖部或左室游离壁明显增厚，IVS/LVPW＞1.3，一般在1.5以上，肥厚的心肌切面质地粗糙，灰白色条纹交织，乳头肌增粗，心内膜增厚。光镜下所见：心肌细胞异常肥大、核大浓染、形态怪异。左室各壁肌束走行紊乱，心肌纤维肥大粗细不等。心内膜增厚，纤维化。结缔组织增厚，冠状动脉分支管壁有的增厚。电镜下所见：细胞核变大，奇形怪状，核膜的皱褶和迂回增加，并有深度凹陷，可见核内包涵物，核内小管。胞浆内细胞器突入核膜，溶酶体增多，线粒体嵴融合、呈微细管泡样，甚至空泡化，心肌细胞变性，肌原纤维排列紊乱、溶解，肌节破坏，可见细胞断裂缺损。 UCG作为一种无创检测手段，广泛应用于肥厚型心肌病的临床诊断，具有良好的特异性和敏感性，尤其是结合其病理改变，能更为准确地提供肥厚型心肌病诊断的依据，是研究肥厚型心肌病形态学特征的首选方法。 （1）切面及M型超声心动图表现：①心内膜弥漫性增厚，回声明显增强，厚度可达5—10mm，有钙化点，心内膜下心肌也有回声增强。有时可见附壁血栓。②室壁对称性肥厚，M型超声显示室壁运动幅度和收缩期增厚率均明显减少。二尖瓣EF斜率减慢。③心室腔明显缩小，心尖部心室腔多闭塞，形成长径缩短而短径相对扩大的僵硬变形的异常心脏。仅有右室改变者为右心型，仅有左室改变者为左心型；双室均改变者为双室型。④心房内径增大，系由于心室收缩、舒张功能受阻，回心血量减少，心排血量下降，心室舒张末压升高。房室瓣增厚，变形，回声增强，腱索粘连，缩短，致使房室瓣关闭不全，一般以三尖瓣多见。⑤可有少量至中量心包积液，但心包无增厚现象。⑥下腔静脉与肝静脉内径增宽，内径随呼吸变化较小。 （2）频谱多普勒超声心动图：①三尖瓣口血流频谱形态失常：E峰降低，A峰升高，EF斜率减慢。②舒张中期二、三尖瓣反流，由于舒张中期心室压急剧上升，超过了心房压，而这时二、三尖瓣未及完全关闭，部分血流从心室反流回心房。在舒张期心房内可探及反流频谱，这是限制型心肌病的一个重要特征。③收缩期二、三尖瓣反流：二、三尖瓣增厚，纤维化、变形等，致使二、三尖瓣关闭不全，收缩期心房内可探及反流频谱。④肝静脉血流随呼吸变异：吸气时，肝静脉血流频谱收缩期血流速度明显减低，或呈负向，心房收缩期负向血流明显增加。 （3）彩色多普勒血流显橡：①心房、心室内彩色血流显色暗淡。②左、右房内舒张中期可见彩色反流束，由于舒张期房室间压差较小，反流速度不快，反流束多为蓝色。③左、右房内收缩期可见蓝色为主的多色反流束。 （4）鉴别诊断：限制型心肌病的临床症状及血流动力学改变与缩窄性心包炎类似，但缩窄性心包炎有心包增厚和局限性心包积液，而无室壁增厚和心内膜回声增强。心内膜心肌活检是诊断该病的可靠标准。 心内膜弹力纤维增生症（简称心弹）系一种小儿原发性心肌病，亦称原发性心内膜弹力纤维增生症。其病理改变为心内膜弹力纤维和胶原纤维增生，心内膜增厚。以左室改变为著，乳头肌、腱索、二尖瓣和主动脉瓣均可受累。临床表现为心脏扩大、反复发生的心力衰竭。根据左室大小又分为两型：①左室球形扩大型，最常见约占95％。②缩窄型：左室腔正常或缩小。此型少见，主要见于新生儿。 （1）切面及M型超声心动图：①左室腔球形扩大，空间隔膨向右室侧。②左房轻、中度扩大。③左室心内膜呈不规则或弥漫性增厚（＞2mm），回声增强。乳头肌和腱索亦增厚、回声强。④二尖瓣开放相对小，E峰至室间隔距离明显增大，左室呈“大心脏、小开口”。⑤室间隔及左室后壁弥漫性运动减低。⑥左室收缩功能明显减低。 （2）频谱及彩色多普勒血流显像：①左、右心房近房室瓣处可探及收缩期负向反流束。②二尖瓣频谱A峰＞E峰。系由于左室舒张末期压增高。③一般均伴有二尖瓣反流，表现为左房内收缩期见源于瓣口的蓝色反流束，范围较小。因系瓣环扩张，瓣口相对反流或继发于腱索粘连增厚。 本病的诊断要密切结合病史（婴幼儿、反复肺感染、心衰），根据超声特点可以作出正确诊断。既往的观点是该病患儿最多只能生存2年左右，随着科技的进步，已有治愈恢复的病例报告。 继发性心肌病或特异性心肌病指原因明确或伴有其他系统疾病的心肌疾病。 其常见的病因有；①感染性疾病：如病毒性、细菌性、立克次体及原虫性心肌炎。②代谢性疾病：如甲状腺功能亢进、甲状腺功能减低、肾上腺皮质功能减退、血色病、粘多糖病、钾代谢紊乱、镁缺乏和营养障碍性疾病、贫血、脚气病及淀粉样变等。③全身性疾病：如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿性关节炎、硬皮病、皮肌炎、白血病与肉芽肿病等。④家族遗传性疾病：如假性肥大性肌营养不良、营养失调肌紧张性痉挛症、遗传性共济失调等。⑤过敏反应与毒性反应：磺胺类、青霉素、异丙肾上腺素、阿霉素、放射性损伤等。⑥未分类的心肌病：Fiedler心肌炎、酒精性心肌病、围产期心肌病等。克山病：为地方性心肌病，具有独特的流行病学，有生物地球化学病因和生物病因两大类。 大多数继发性心肌病有左心室扩张和因心肌局部病变引起的心律失常或传导障碍。其临床症状与各自的原发病因有关。严重者超声改变与扩张型心肌病类似，表现为全心扩大，以左心为明显，二尖瓣开放幅度减小，室壁运动弥漫性或局限性减低，可伴有二、三尖瓣轻—中度反流。左心功能减低。一般病情轻、中度的继发性心肌病仅表现左心室不同程度扩大，左室壁运动弥漫性减弱或节段性运动异常。有的类似非梗阻性肥厚型心肌病或限制型心肌病者，在超声上有相应的表现，需密切结合病史、流行病学特征、血清学检测、冠状动脉造影、心内膜活检等辅助检查诊断。 心脏的供血是靠由主动脉根部发出的左、右冠状动脉。其中，左冠状动脉分出两个主支：其一为前降支，沿前室间沟行至心尖主要供应左前壁中下部、室间隔的前2/3、二尖瓣前外乳头肌和左房；其二为左旋支，走行于左心耳下方抵达左心室后面，主要供应左房、左室前壁上部、左室外侧壁、心脏膈面的左半部或全部及二尖瓣后内乳头肌。右冠状动脉沿冠状沟右行至心脏后面作为后降支沿后室间沟下行至心尖供应右室、室间膈后l/3和心脏隔面的右侧或者全部。这些冠状动脉主支走行过程中还不断地发出许多细小的分支，分布在心脏的多个部位。 左室壁的节段划分有许多种类型，如：9分法、16分法、20分法等，目前采用的方法是被美国超声学会承认并推荐应用的16分法，而9分法、20分法都因为过于粗糙和过于繁杂而很少采用。 16分法是用左心室的3个长轴切面（左室长轴切面、心尖四腔心切面、心尖二腔心切面）和3个短轴切面（左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平和心尖水平）划分的。其中左室长轴切面显示：底前间隔、中前间隔，底后壁、中后壁；心尖四腔心切面显示：底间隔、中间隔、心尖间隔，底侧壁、中侧壁、心尖侧壁；心尖二腔心切面显示：底下壁、中下壁、心尖下壁，底前壁、中前壁、心尖前壁；二尖瓣口水平的左室短轴切面显示：底前间隔、底间隔、底下壁、底后壁、底侧壁、底前壁；乳头肌水平切面显示：中前间隔、中间隔、中下壁、中后壁、中侧壁、中前壁；心尖水平切面显示：心尖间隔、心尖下壁、心尖侧壁、心尖前壁。并且16节段中的任一节段均可在两个不同切面上显示出来。长轴、短轴互相重叠，互相补充。 冠状动脉狭窄后，常引起相应节段心肌的运动异常，尤其是在心肌梗死之后。因此，左室心肌局部节段运动异常是超声心动图反映冠状动脉缺血部位、范围和程度较特异的指标。从早期M型超声心动图开始，围绕定性和定量评价左室心肌的节段运动异常，国内外学者做了大量的研究工作，并建立了相应的评价指标，在临床应用中得到了广泛认可和普及。近年来，计算机技术的飞速发展，超声诊断仪具备更清晰的图像显示和更准确的计算功能，使得准确定量分析心肌缺血的程度成为可能。 目前，判定左室壁节段运动异常方法较多，并且有许多新技术正在临床应用和开发之中，但较为简便、实用的方法有：①收缩期室壁增厚异常，即收缩期局部心内膜与心外膜的间距。②收缩期室壁向心运动异常，即局部心肌的心内膜向心运动幅度。 （1）收缩期室壁增厚异常：收缩期室壁增厚率的变化是反映心肌缺血比较特异的指标。通常室壁增厚率在M型超声心动图上完成。收缩期室间隔的厚度减去舒张期室间隔的厚度，再除以舒张期厚度，乘以100％，即为室间隔的收缩期增厚率，用△T表示，这样（T＝［（IVSTs－IVSTd）/ IVSTd］×100％。同样左室后壁的增厚率△T＝［（PWs－PWd）/PW］×100％。正常室间隔和左室后壁收缩期增厚率均＞30%。 心肌缺血时其收缩期增厚率明显减低。在心肌梗死时，心肌在收缩期不但增厚率减低，而且有时出现收缩期变薄，局部左室壁的厚度在舒张期明显大于收缩期厚度。 （2）收缩期室壁向心运动异常：临床上判断收缩期室壁向心运动异常多以目测和幅度测量相结合，进行定性和半定量诊断。 ①目测定性分析：a运动正常：收缩期心内膜向心运动幅度＞5VMM，室壁增厚率＞30%。b运动减弱；收缩期心内膜向心运动幅度在2－4mm之间，或较正常室壁减弱50％－70％，多见于不同程度的心肌缺血。c运动消失：收缩期心内膜向心运动幅度＜2mm。多见于急性心肌梗死区及陈旧心肌梗死瘢痕区。d矛盾运动或反常运动：收缩期室壁向外运动，见于急性梗塞坏死处及室壁瘤膨出区。e运动增强：比正常节段运动增强，见于急性心肌梗死时的未受累心肌。 ②目测半定量分析: 采用室壁运动记分法。 ③彩色室壁运动（color kinesis，CK）技术，该技术是在声学定量基础上新发展的一种超声组织定征方法，此项技术基于背向散射原理，应用心内膜自动边缘检测功能，识别血液与组织的界面—以像素表示，实时显示心动周期不同时相心内膜的位移，并辅以不同的彩色进行编码，实时、动态评价左室整体及局部功能。CK有三种不同的研究室壁运动的方式：①systole（收缩），②contract（特定的收缩），③expand（舒张）。 在判定左室壁运动异常时，一个重要技术问题就是要在M型或切面图上清晰地显示心内膜和心外膜。获得一个高质量的图像需要综合因素的处理。包括；①选择合适频率的探头；②有条件可选择能改善图像质量的新技术，如二次谐波成像技术；③依据受检者的透声情况适当调节总增益，时间增益补偿或侧向增益补偿；④选择理想的探测窗和心内膜完整的切面；⑤调整病人的体位；⑥控制呼吸对图像质量的影响。 根据不同的室壁运动状态分别用数字表示：①1分；室壁运动正常。②2分：室壁运动减弱。③3分：室壁运动消失。④4分：室壁矛盾运动。⑤5分：出现室壁瘤。⑥6分：室壁运动消失伴室壁心肌瘢痕。⑦7分：室壁矛盾运动伴室壁心肌瘢痕。如果节段显示不清，用0分表示。将各节段的室壁运动得分总和，再除以节段数，称之为室壁运动积分指数。室壁运动积分指数为1时表示心肌运动正常。指数＞1为异常，指数越大，表示心肌运动异常的部位越多，程度越重。在计算室壁运动积分指数时，6分和7分的室壁运动记分仍为3分、4分。6分、7分，要表示的是这些节段不仅有运动消失或矛盾运动，而且还有瘢痕。 尽管临床实践已证实了室壁运动记分法的准确性和敏感性，并得到了广泛应用，但单纯用这种方法做为判断缺血心肌的标准会有一定的限制性，因为任一节段的运动都受到其相邻节段运动的影响。例如，室壁某节段出现矛盾运动，其临近节段的心肌由于受其影响，尽管本身的组织正常，也会出现运动减弱。反过来也一样。运动增强节段的心肌可牵拉缺血心肌一起运动，掩盖了该处的心肌缺血。总的来说，单独用室壁运动异常的判定方法常引起高估。 正常状态下心肌的需氧量和供氧量维持在一个动态的平衡过程中。不论是供氧减少，还是需氧量增加，心肌的供氧与需氧的失衡将导致两种结果：①在心肌不可逆性受损之前，供氧与需氧平衡恢复。②持续的缺血引起心肌不可逆性受损和功能障碍。但近年来有学者提出了两个新的概念，即冬眠心肌和抑顿心肌（hibernating and stunning myocardium）。它们分别代表两种具有特征性的心肌缺血状态。可能这两种心肌缺血状态是一种保护性机制，可限制心肌缺血或坏死的程度。 冬眠心肌指由于长期慢性心肌缺血，心肌仍然是存活的，只表现为功能障碍。这种缺血状态可持续数月或数年，直到心肌供血恢复后，冬眠心肌可“复苏”，仍具有收缩功能。 抑顿心肌指在一个极短暂的严重心肌缺血之后，心肌并没有出现坏死，也没有心肌的结构和生化学变化，但却出现收缩功能的障碍。这种功能障碍可持续数小时、数天，甚至数周。最终可自行恢复。 近年来的研究表明施加正性肌力药物可改善冬眠心肌或抑顿心肌的功能。许多报道已证实负荷试验可鉴别存活心肌，尤其是冬眠心肌，这样可预测哪些病人适合做血管再通术，恢复冬眠心肌的收缩功能。Afridi等人报道多巴酚丁胺负荷超声心动图评价单个节段恢复的敏感性为74％，特异性为73％，单个病人收缩功能恢复的敏感性为90％，特异性为60％。 负荷超声心动图指在给予心肌一定的负荷足以引起心肌缺血的条件下所进行的超声心动图检查，用于判断和评价心肌缺血的诊断方法。它主要用于诊断非负荷状态下无心肌缺血表现的冠状动脉供血不足和判断梗死心肌的活力。 目前负荷超声心动图中应用的诱发心肌缺血的负荷种类较多，如运动负荷、药物负荷、起搏负荷、冷加压负荷等。运动负荷采用平板踏车、立位踏车和平卧位踏车。药物负荷多选用多巴酚丁胺和潘生丁。起搏负荷的位置可选择在食管、心房或心室。运动负荷是应用比较广泛的方法之一，主要用于诊断冠心病，尤其是隐匿性冠心病和评价已诊断的冠心病的程度。根据美国Mayo Clinic的报告结果，负荷超声诊断＞50％冠脉狭窄的敏感性为88％，特异性为72％，阴性预测值为60％，阳性预测值为93％，准确性为88％。 药物负荷超声所应用的药物主要包括潘生丁、腺苷和多巴酚了胺。前两种药物对评价冠心病很有价值，但它们禁用在那些有症状的脑血管病人和那些有气管痉挛病史的病人。近年来，多巴酚丁胺负荷超声心动图已成为一种可行的、准确的评价已知的和怀疑的冠心病。多巴酚丁胺静脉内注入后通过增加心率和心肌收缩力而使心肌耗氧量增加，此时局部心肌需要相应的冠状动脉血流量的增加。如果有明显的冠状动脉供血不足，局部心肌出现缺血，表现为局部室壁的运动异常，这种异常能被切面超声心动图准确、可靠地检测出来。从5μg（kg·min）开始注入多巴酚丁胺，最大剂量可用至50μg（kg·min）。阿托品（1ml/10mml）用于需要增加心率的病人。在需要拮抗多巴酚丁肢的副作用时，应用短效的β受体阻滞剂。同时准备舌下含服的硝酸甘油和治疗室性心律失常的利多卡因。在多巴酚丁胺溢出血管外时，应用酚妥拉明防止和减轻组织损伤，同时转移静脉通道。图像分析主要判断有无室壁的节段性运动异常，包括异常节段的部位、数量、程度。节段分析多采用美国超声心动图学会推荐的16节段法。在注入多巴酚丁胺的过程中出现室壁的运动增强是正常的。不能出现运动增强，或出现运动减弱、消失，矛盾运动分别代表不同程度的心肌缺血。八位国外作者的568例多巴酚丁胺负荷超声心动图检查结果表明该方法的敏感性为89％，特异性为80％，准确性为87％。休息状态下运动减弱的或消失的节段在多巴酚丁胺的注入过程中没有变化代表了不同的梗死组织。如果节段厚度正常，代表非穿壁性心肌梗死。如果节段变薄或强回声反射代表穿壁性梗死心肌和瘢痕。已有的室壁运动异常在检查中程度加重代表了梗死区域的心肌仍有缺血。运动明显减弱或消失的节段在低剂量多巴酚丁胺的注入过程中有明显改善表明了在梗死区已有存活的心肌。 负荷超声的主要限制有：①高度依赖操作者。操作者必须是一个有经验的、熟练的医生或技师，他能迅速获取高质量的运动状态下的一些超声心动图；能准确地分析和判断他们获取的超声心动图。②负作用：胸痛和心悸，无症状的心律失常。③受检病人透声条件差：包括过度肥胖、慢性阻塞性肺疾患、胸廓畸形等。这样少部分病人由于透声条件较差，不能清楚、完整地显示心内膜，无法完成负荷超声心动图。 在急性心肌梗死过渡到陈旧心肌梗死过程中，超声心动图是能连续、实时观察心脏结构及功能改变的主要方法，也是评价急性心肌梗死后的各种并发症的临床主要辅助检查手段。心肌梗死后的并发症主要包括： （1）梗死区伸展和扩张：从定义上讲梗死区伸展指梗死区以外的缺血心肌受累，结果使室壁运动指数上升。梗死区扩张指梗死区局部变薄，向外膨出，出现功能异常。梗死区扩张增加了梗死节段的长度，是室壁瘤形成的基础条件之一，常表明室壁心肌坏死的心肌数量较多。 （2）局部室壁瘤形成：室壁瘤的形成多发生在大面积梗死基础之上，由于心肌坏死数量较多，室壁变薄明显，易形成梗死区扩张。局部变薄心肌的矛盾运动是室壁瘤形成的一个基础条件。此种情况下，变簿的心肌收缩期向外突出，舒张期略呈向心运动，一般幅度较小。心尖部是最易发生室壁瘤的部位，其他部位也可发生，如左室中前壁、下壁、后壁等，但较少见。心尖部的室壁瘤可位于间隔侧并突向右室侧，也可位于前侧壁，突向左前侧。 （3）左室附壁血栓；血栓通常附着在变薄、呈瘤样扩张、有矛盾运动的梗死心肌上。大多数的血栓出现在面积较广的前壁心肌梗死病人，常位于心尖部，或位于室壁瘤内。血栓多呈不规则形态，基底较宽，一般游离在左室腔内，有一定的活动度。位于室壁瘤的血栓活动度较低。其回声强度与心肌组织相似，或略强于心肌回声。 （4）假性室壁瘤；急性心肌梗死时，如坏死的心肌数量较多，可引起左室游离壁的破裂，血液将流入心包腔内。局限在心包腔内的血液形成了假性室壁瘤。其外壁由心包膜和血栓组成，而不是室壁瘤时的肌肉组织。 （5）室间隔缺损：当梗死的室间隔破裂时，产生继发性室间隔缺损。这种并发症需紧急外科治疗，因而快速明确诊断是十分重要的。超声心动图是诊断继发性室间隔缺损的理想方法。在切面图像上，通常能直接显示室间隔缺损的部位、大小。 （6）二尖瓣反流：二尖瓣反流是心肌梗死后的并发症之一。心肌梗死累及腱索乳头肌功能异常导致二尖瓣关闭不全，或二尖瓣脱垂。完全腱索断裂者可见瓣叶及断裂的腱索在收缩期完全进入左房内。 （7）梗死心肌纤维化：可出现在陈旧梗死心肌处，是坏死心肌瘢痕化的结果。主要表现为心肌的回声增强，常伴有运动消失。 有些时候室壁瘤常需要与假性室壁瘤和梗死区扩张进行鉴别。室壁瘤本身是变薄的心肌向外膨出所致，其瘤壁由心肌构成，一般瘤径较宽，瘤体较小。而假性室壁瘤是心肌破裂造成的心包积血和局限包裹，一般颈小、体大。频谱及彩色多普勒血流显像可检出往返于瘤颈处的双向低速血流。梗死区扩张指变薄的心肌整体膨大，无局限膨出。一般表现为多节段室壁运动消失，多无矛盾运动。 心内膜自动边缘检测（automtic border detection，ABD）技术能够自动检测出心脏内部的血液与组织边界，提供实时的心腔面积、容积及每一心动周期的射血分数，是一种迅速、准确、客观地测定心功能的方法。ABD技术的基本原理是在声学图像处理中把原始声波中的血液与组织以数字化形式区分开来。超声扫描线上的每一个回波信号由血液变成组织时，计算机都将其标定为血液与组织的临界点。然后把所有临界点连接起来，就自动地显示出血液与组织的边界。在确定感兴趣的区域后，便可实时地进行面积、容积及其变化率的计算，并在显示屏上以曲线的形式连续显示出来。ABD技术可测量的参数包括：舒缩末期面积、体积、面积变化率和体积变化率；峰值充盈率及排空率；峰值充盈时间等。该技术主要用于临床实时动态心功能监测。 彩色室壁运动（color kinesis，CK）分析技术是ABD技术的延伸。它是将同一心动周期不同时相的心内膜运动轨迹以彩色编码的形式显示于二维灰阶切面图上，它可直观地显示心内膜在心动周期不同时相的运动幅度、运动方向，进而评价室壁收缩及舒张功能。CK有三种不同的研究室壁运动的方式：①systole（收缩）；②contractt（特定的收缩）；③expand（舒张）。systole方式主要用来观察左心室的收缩过程。当血液样品变为组织样品时，就会检出一次收缩。contract方式实际上是一种选择性的systole，它需要设定ECG的R波后CK的起始点和持续时间。expand方式显示左心室的舒张过程。当组织样品变为血液样品时，便完成了一次舒张过程。 目前判定左室壁节段运动异常的方法较多，传统上对于室壁运动的评价是建立在肉眼观察的基础上，对收缩期室壁增厚异常和收缩期室壁向心运动异常作出判断，即目测定性分析和目测半定量分析，这种观察是主观的，依赖于操作者的经验，且不能检测出功能上一些细微变化。而对于室壁运动的定量评价，以前虽做过一些研究，但都需逐帧跟踪心内膜，脱机进行人工分析，费时，且结果未达到一致标准，不易在临床上常规应用。CK技术则能较为客观地评价心内膜运动。收缩期，心肌收缩使左室腔变小，血液组织界面由外向内运动，将收缩期每一帧图像中的这种界面新位移均标以不同程度的橙色→黄色→绿色→浅蓝色，并叠加显示在收缩末期最后一帧图像中。舒张期，血液组织界面由内向外运动，深蓝色表示舒张开始，然后逐帧的由不同程度的蓝色→绿色→橙黄色进行彩阶转换，并叠加显示于舒张末期最后一帧图像中。由此，收缩末期，舒张末期图像中的多层彩带即反映心内膜由收缩早期至舒张晚期的时间运动过程。在这种图像显示中，同一色彩表示收缩期（或舒张期）同一时相位移，而色彩的宽度则代表该时相中心内膜的位移幅度。因此，CK技术能从空间和时间两方面定量分析室壁收缩期（或舒张期）局部和整体室壁运动。 正常的心包腔内有少量起润滑作用的液体，一般不超过50ml，绝大多数不易显示，少数人可局限在左房室环处，较窄，舒张期液性暗区宽度在2－3mm之内；在疾病状态下，心包腔内的液体量较多，但由于心脏形状并不规则，心包积液的分布也不均匀，所以精确地计量心包积液是不可能的。只能采用粗略的方法，分为少、中、大量积液，供临床参考。 （1）少量心包积液：心包腔内的暗区较局限，多在左房室环后方和高位左室后壁后方，较窄约为5－8mm，液体量少于100ml。 （2）中量心包积液：除上述部位外，液性暗区可出现在右室前壁前方、右室下壁下方及心尖处，宽度约10－15mm，一般无明显的右室前壁波动及心脏受压，液体量100－500ml。 （3）大量心包积液：液性暗区包绕整个心脏，心脏在液体内有明显摆动和不同程度的受压变小，M型有荡击波征，液体量多大于500ml。 鉴别诊断： （l）心包脂肪：多局限在右室前壁前方的较低回声，动态观察无变化。 （2）胸腔积液：心包周围的液性暗区与胸腔的液性暗区相通。 心包不规则增厚，回声增强，多以房室交界处最为显著，厚度多大于3mm，有僵硬感，不随心脏一起运动，当伴有包裹性积液时，心包与心脏分离，呈“蛋壳样”改变。心室内径正常或偏小，心房内径可有不同程度的增大，心脏的局部或整体活动受限，室壁舒张尤其明显。当左、右房室环受累挛缩时，左、右心室的充盈受阻，二尖瓣、三尖瓣的血流速度加快，上升支与下降支陡峭，充盈时间明显缩短。左室壁受累时表现为左室壁的舒张期抑顿样改变，室壁的运动减弱。心室腔的形态随心脏受压的部位和程度不同而改变。同时还伴有上腔静脉、肝静脉的频谱异常。 高血压性心脏病简称高心病，是我国常见的心脏病，指由于高血压所引起的心脏功能与器质性的损害。 （1）二维和M型超声心动图：①左室呈向心性肥厚，各室壁多为均匀性增厚，也可有轻度非对称性，即室间隔增厚较为明显，但室间隔与左室后壁厚度之比一般小于1.3。②代偿期室壁运动幅度增加，M型示室间隔与左室后壁搏幅增高；但在失代偿期，心室离心性肥大时，各室壁的搏幅减低，主动脉搏幅亦减低。③左房内径不同程度增大，左室内径多正常，由于高血压导致心脏受损的首先是舒张功能，左房回流阻力增高，所以左房多有不同程度的扩大，但左室内径多正常。只是在病变晚期发生心衰时，才出现左室扩大。老年性高血压可见主动脉内径增宽，M型运动曲线示振幅减低，重搏波低平或消失。④功能代偿期，左室舒张末期容积、每搏出量及每分排血量均在正常范围。心肌收缩功能如射血分数（EF）及短轴缩短率（△D）均增大；功能失代偿期，左室舒张末期容积增大，心脏排血量下降，左室收缩与舒张功能均减低。 （2）频谱多普勒：①二尖瓣频谱形态失常，A峰＞E峰。由于心室肌肥厚，心室顺应性减低，使得舒张早期血流速度减低，E峰加速时间延长，E峰减速度也减低，而心房收缩期血流速度则代偿增加。②合并房室瓣或半月瓣关闭不全时，可在房室瓣上或半月瓣下录得收缩期或舒张期反流频谱。 （3）彩色多普勒血流显像：合并房室瓣或半月瓣关闭不全时，分别于房室瓣心房面或半月瓣下流出道内显示五彩反流束。合并心衰时，二尖瓣口及主动脉瓣口血流色泽暗淡。 （4）超声心动图通过对心脏结构和功能的检查，可反映不同时期高血压的客观指标。①高血压Ⅰ期：左房轻扩大，可有室间隔、左室后壁及主动脉搏幅增强，左室无肥厚及扩大。左心功能正常或舒张功能轻微损害，如二尖瓣频谱A峰＞E峰。②高血压Ⅱ期：室间隔及左室后壁增厚，心肌重量增加，左房明显扩大。室壁运动正常或增强，射血分数、短轴缩短率及心排血量正常或增加。舒张功能进一步损害。③高血压Ⅲ期：左室肥厚，心肌重量明显增加（≥215g），并有心肌回声增强。左室扩大，严重时全心扩大。室壁运动减弱，射血分数、短轴缩短率及心排血量降低，二尖瓣E峰及A峰均减低，E/A比值可接近正常，可出现肺动脉高压征象。 高心病的超声心动图表现无特异性。室壁肥厚是高心病主要的超声特征，但许多其他疾病也可引起室壁肥厚。超声心动图检查的目的在于排除其他可以引起肥厚的疾病，为临床提供高心病的诊断依据，并对其病程进展做出客观的评价。 慢性肺源性心脏病，简称肺心病，是老年性多发病。 （1）切面与M型超声心动图：①右房、右室不同程度扩大，右室流出道增宽，肺动脉显著扩张，左心系统内径正常或缩小。②肺动脉主于增宽，右肺动脉＞18mm，提示有肺动脉高压。③右室前壁增厚，搏幅早期增强，晚期减弱，室间隔亦增厚，M型示室间隔与左室后壁呈同向运动。④中晚期形成肺动脉高压，表现为aPEP/ET比值增加，当比值大于0.35时，提示肺动脉高压。由于肺动脉瓣开放延迟，以致右室射血前期（PEP）延长，射血期（ET）缩短，肺动脉瓣舒张期关闭时，突向右室流出道。bM型示肺动脉瓣后叶а波减低或消失，当а波小于2mm时，提示肺动脉高压，肺动脉瓣CD段形态异常，出现扑动或切面，呈“W”型收缩中期半关闭及“V”形提前关闭征象。⑤三尖瓣前叶活动曲线异常，三尖瓣前叶E峰高，DE上升速度与EF下降速度均增快，而A峰低小或消失。⑥二尖瓣前叶活动曲线异常，肺心病患者由于右室负荷过重，继发左室几何形态改变，左室顺应性下降和左室舒张末期充盈速度减慢，造成二尖瓣前叶A峰和E峰幅度低，EF下降缓慢或A＝E峰或A峰显示不清，M型呈现“假性二尖瓣狭窄”的声像图。 （2）频谱多普勒：①脉冲多普勒：肺动脉瓣口流速常较低，多在0.6m/s以内，严重肺动脉高压时，收缩期肺动脉瓣血流频谱呈“W”型改变，加速时间缩短，峰值前移，射血时间缩短。右心失代偿时，血流速度减慢。②连续多普勒：合并三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全时，多普勒于三尖瓣上、肺动脉瓣下探及收缩期、舒张期流速较高的湍流频谱。③估测肺动脉压力：可通过三尖瓣及肺动脉瓣最大反流速度的测量，计算肺动脉收缩压和舒张压。公式为：肺动脉收缩压（mmHg）=△P 右房压（△P为三尖瓣最大反流压差；右房压，当右房内径正常时为5mmHg，轻至中度增大时为8－10mmHg，重度增大时为 15mmHg）；肺动脉舒张压（mmHg）=△P 6（△P为肺动脉瓣舒张末期最大反流压差；6代表右室舒张末期压力）。当肺动脉收缩压≥30mmHg，即可诊断为肺动脉高压。 （3）彩色多普勒：①收缩期肺动脉血流呈暗蓝色，有时甚至难以显色。②合并肺动脉瓣及三尖瓣反流时，肺动脉瓣下及三尖瓣上显示五彩反流束。 超声心动图诊断要点： （一）主要条件：①右室流出道内径≥30mm。②右室舒张末期内径≥20mm。③右室前壁厚度≥5mm，或有搏幅增强者。④左室/右室＜2（舒张末期）。⑤右肺动脉≥18m或肺动脉主干≥22mm。⑥右室流出道/左房＞1.4。⑦出现肺动脉高压征象（а波低平或＜2mm，有收缩中期关闭征等）。 （二）参考条件：①室间隔厚度≥12mm，搏幅＜5mm，或呈矛盾运动征象。②右房内径≥25mm（M型剑下区探查）。③三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型或有AC问期延长者。④二尖瓣曲线幅度低，CE＜18mm，CD段上升缓慢，呈水平位，或 EF下降速度减慢＜90mm/s。 凡有胸廓疾病的患者，具有上述两项条件（其中必须具有一项主要条件）者，均可提示为慢性肺心病。 感染性心内膜炎主要是细菌、真菌（少见）、立克次体（更少见）等通过血液循环直接侵人瓣膜，心内膜或先天性心脏病好发于受异常高速血流冲击的心内膜、动脉壁等引起的疾病。虽然抗生素已普遍使用，但其发病率无明显下降，可能与病原的变迁、长期静脉插管、未经消毒的针管静脉注射成瘾毒品、心脏手术、感染、分娩等因素有关。 感染性心内膜炎一般分为急性和亚急性两种。急性心内膜炎常累及正常瓣膜，常由金黄色葡萄球菌或链球菌等毒力强的细菌引起，起病急、短、重，以主动脉瓣多见，其次为二尖瓣。亚急性心内膜炎多继发于异常的瓣膜或有先天畸形的心脏。常为毒力较低的细菌引起，起病缓慢，病程较长，受累瓣膜最常见的为主动脉瓣，其次为二尖瓣，肺动脉瓣，三尖瓣，也可多个瓣膜同时受累。在后天获得性疾病中，左心系统较右心系统更易受累。以风湿性心瓣膜病最为常见，多见于二尖瓣或主动脉瓣轻、中度关闭不全者，严重的二尖瓣狭窄伴心房纤维颤动或心力衰竭者较少发生，也可见于特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄和二尖瓣脱垂等。老年病人中退行性疾病的增加如主动脉粥样硬化，伴有或不伴有二叶主动脉瓣，二尖瓣环钙化，心肌梗死后血栓形成，心房血栓和室壁瘤，糖尿病等使自然瓣膜发生炎性改变。肝硬化或免疫抑制药物使用过多者发病率也较高，少数病例发病前心脏无异常。先天性心脏病中肺动脉瓣和三尖瓣受累的几率远大于主动脉瓣、二尖瓣，以法洛四联症、小的室间隔缺损和动脉导管未闭者、瓦氏窦瘤破裂等多见，单纯主、肺动脉瓣狭窄或较大室间隔缺损者较少发生。 血流在某些心脏瓣膜病损或心内结构异常处形成压力阶差，引起湍流和喷流，使低压腔室近异常血流流出处局部内膜损伤和赘生物形成，因而二尖瓣上的赘生物多位于瓣叶的左房面，主动脉瓣上者多位于心室面，室缺者多位于面对缺口的右室壁上及右室流出道，动脉导管未闭者多位于肺动脉外侧壁上。 正常情况下，血流内致病菌很快被机体清除，当心内膜病损或存在血栓时，表面粗糙易滞留细菌，形成赘生物，并进一步播散。部分病人发病前曾有手术、器械检查或感染史。牙科手术尤其是拔牙、尿道、胃肠道或妇科器械检查，静脉补充营养插管，腹膜或血液透析，心脏手术，人工瓣膜植人，起搏器安装等后常出现暂时性菌血症。心内膜损伤后内层胶原暴露，血细胞、血小板和纤维蛋白逐渐沉积，形成无菌性血小板纤维蛋白血栓，反复暂时性菌血症会使机体产生特异的凝集抗体，当致病原量少或毒力较弱时，凝集抗体反而会促使其集聚，增强粘附和入侵能力，导致本病的发生。 超声心动图是无创性诊断感染性心内膜炎赘生物形成的可靠方法，同时还能诊断其并发症，如瓣周脓肿、人工瓣膜的瓣周漏、瓣叶穿孔和心脏内瘘道。 瓣膜赘生物形成是感染性心内膜炎最突出的特征之一。二维超声对其检出率较高，一般在60％－80％，M型较局限，经食管超声心动图（TEE）检出率明显增多，甚至可达100％，尤其是对人工瓣膜的赘生物检出。常用的切面有左室长轴切面、四腔心、二腔心切面、大血管短轴切面及左室短轴切面。 （1）赘生物的直接征象：①赘生物呈团块状、息肉状或绒毛絮状中等强度回声，直接附着于瓣膜上、室壁上、室间隔残端上、动脉壁上或有蒂相连。随血流飘摆于心腔内或大动脉内。极少数的赘生物由于纤维化或钙化，活动度明显减低，甚至消失。②赘生物有“外来植入物感”，多突出于心脏正常结构的轮廓之外。③早期出现的赘生物回声较弱，比较均匀，陈旧的或有钙化的赘生物回声较强，后方可伴声影，赘生物的形态在不同切面或不同的时期差异较大。④赘生物可单发或多发，可同时出现在两个以上瓣膜，也可一处出现多个赘生物。⑤赘生物大小不等、大的直径为20－30mm，小的直径为1－2mm，边缘多模糊，呈蓬草样或毛刺状改变，内部回声多不均匀。⑥TEE检查人工瓣膜赘生物可避开金属声影的影响，直接显示左房侧的赘生物。 （2）赘生物的间接征象：①各房室腔大小会发生相应的变化，如二尖瓣和主动脉瓣赘生物或连枷样运动，会产生左室、左房的扩大；三尖瓣和肺动脉瓣赘生物或连枷样运动，会产生右室、右房的扩大。②房室瓣口高流量引起的M型二、三尖瓣曲线陡直、高振幅。室间隔及左室后壁运动幅度增强。③可观察到原发病的相应超声改变，如风心病者增厚的瓣膜，脱垂的瓣膜，连枷的瓣膜；先心病的室间隔缺损，动脉导管未闭，窦瘤破裂的裂口，手术后的人工瓣膜，修补的补片等。 （3）频谱多普勒和彩色多普勒征象：①主动脉瓣赘生物形成时，左室流出道内可录及全舒张期高速湍流频谱；彩色则于左室流出道内出现蓝（红）色为主的花彩反流束，右冠瓣受损为主者，反流束沿二尖瓣前叶走行，无冠瓣受损为主者，反流束沿室间隔走行。②二尖瓣赘生物形成时，左房内瓣口附近可探及收缩期负向高速湍流频谱；彩色则于左房内收缩期出现源于二尖瓣口的蓝色花彩反流束，依程度不同，反流范围不同。前叶受累者，反流束沿左房后壁走行，后叶受累者，反流束沿左房前壁走行。③三尖瓣赘生物形成时，反流特点基本同于二尖瓣。④肺动脉瓣赘生物形成时，右室流出道内可见反流束，表现基本同于主动脉瓣。⑤室间隔缺损赘生物形成时，于室缺右室面可探及收缩期高速湍流频谱；彩色则显示室间隔残端收缩期出现杂乱的红色为主的花彩血流。⑥动脉导管未闭合并赘生物时，多发生在肺动脉外侧壁上，严重者可充满管腔，频谱此时较难正确评价。彩色显示可见动脉壁上的赘生物处无血流充盈。肺动脉主干内收缩期出现杂乱的花彩血流，完全堵塞者主干内无血流信号通过。 （4）经食管超声所见：经食管超声可以清晰显示各瓣口及各心腔内的赘生物，最小可检出1mm的赘生物，不仅可以定部位，还可以定数目、大小、与周围组织的关系等。尤其是检出人工瓣膜上的赘生物更有独到之处。 感染性心内膜炎需注意与以下病变相鉴别： （1）瓣叶严重纤维化、钙化团块：回声可与赘生物相似，但如后者未钙化，回声则不甚强，边缘较毛糙，此外，瓣叶严重纤维化、钙化团块，通常运动受限，是区别于后者的主要表现。 （2）连枷样瓣叶：自发性腱索断裂，急性心肌梗死乳头肌断裂也可出现连枷样瓣叶，但均无异常团块附着。后者如断裂的乳头肌较小时，注意勿误认为赘生物，断裂的乳头肌均连于腱索，形态较特殊，且有心肌梗死病史。 （3）与风心病相鉴别：①风心病患者，若瓣膜增厚，纤维化、钙化程度很轻，也无相应的心脏及大血管扩张，瓣膜反流则属轻度；感染性心内膜炎患者，除外赘生物因素，瓣膜也属轻度改变，但反流程度为中度或中度以上。②风心病患者，临床表现的严重程度与超声心动图上瓣膜的病变程度密切相关，若感染性心内膜炎患者临床表现较重，而瓣膜的病变则较轻。③风心病患者，二尖瓣增厚，纤维化、钙化等征象从瓣尖开始，而感染性心内膜炎一般只在瓣体中部以及近瓣环处有轻度增厚和运动僵硬现象。 （4）陈旧性赘生物主要需与小的心腔内粘液瘤和小的血栓进行鉴别。粘液瘤的特点是较均匀，边界清晰，活动幅度一般都较大；小的血栓一般回声低，活动度小，随心壁活动而动。询问病史是相当重要的。 主动脉夹层动脉瘤是由于主动脉内膜断裂，血液流入管壁夹层，形成血肿并扩大，管壁分离为两层，血肿可向两侧扩展，管壁继续剥离，向近心端可侵及主动脉瓣，亦可向远侧端扩展，累及主动脉弓及降主动脉，乃至腹主动脉。 Debakey根据夹层破裂的部位及范围分为三型：①Ⅰ型：夹层血肿起于升主动脉、波及主动脉弓及降主动脉；③Ⅱ型：夹层血肿可局限于主动脉瓣上升主动脉段；③Ⅲ型：夹层血肿起源于左锁骨下动脉起源处，延伸至降主动脉。Ⅰ型和Ⅱ型的治疗方案相似，故外科学者称为A型近端夹层动脉瘤，Ⅲ型称为B型远端夹层动脉瘤。 （1）切面及M型超声心动图：由于夹层动脉瘤发生的部位不同，应采用多部位探查，胸骨左缘探查升主动脉长轴、短轴切面，左房室沟后上方可显示胸段降主动脉长轴切面；胸骨上窝探查主动脉弓及其分支；剑突下及上腹部探查腹主动脉，直至骼动脉；TEE探查胸主动脉全程及升主动脉远端。①主动脉根部及升主动脉明显增宽，大于40mm，马凡氏综合征者则呈瘤样扩张，大于50mm。②主动脉壁呈分离的回声带，飘摆于主动脉腔内，将主动脉分成真腔、假腔。沿主动脉长轴方向可发现夹层的起止部位及剥离形态。③若内膜大片撕裂则在管腔内显示纤细的低回声带，一端与管壁相连，另一端游离。于主动脉瓣上2－3cm处多数可显示内膜连续中断，残端随血流摆动，此处即内膜破裂口，需注意寻找破口的数目及大小。④假腔内出现片状及不规则形低回声或较强回声附壁，为血栓形成的结果。⑤当累及主动脉根部时致瓣环扩大，可见主动脉瓣对合错位，瓣叶运动幅度大，左心室明显扩大。 （2）频谱多普勒超声心动图：①于主动脉夹层破裂口处可探及高速双期湍流频谱。②真腔内收缩期血流速度较快，假腔内靠近管壁可探及低速的双期湍流信号。当假腔内正处在血栓形成前或已形成血栓时，假腔内血流速度极慢或无血流信号。③当合并主动脉瓣关闭不全时，于左室流出道内探及舒张期反流频谱。 （3）彩色多普勒血流显像：①收缩期真腔内血流鲜艳充盈佳，红色为主，假腔内基本不充盈，舒张期假腔内出现较多暗淡的蓝色血流，充盈较差。②假腔内形成血栓时，假腔内无血流充盈。③主动脉夹层破裂口处见多色花彩血流束，由真腔进入假腔，为双期往返状，从而可确定破口位置。④当二维超声破口显示不清时，彩色血流显像有助于定位。a收缩早期升主动脉与夹层内同时出现血流，说明破口在升主动脉近端；b收缩早期真腔内充盈，之后夹层内出现，说明破口在升主动脉远端；c夹层内同时出现界限分明的红蓝两种血流，可能破口就在两色血流之间。 （4）经食管超声心动图：TEE弥补了经胸探查主动脉弓降部显示不清、胸主动脉段暴露不全的缺陷，可清晰显示主动脉全程，明确内膜剥离的范围、程度、破裂口的位置、大小，以及真、假腔的鉴别，有无血栓等。 |
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