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风湿性心脏病包括急性风湿性心肌炎及慢性风湿性瓣膜病。前者是风湿热累及心肌。包括心包、心肌、心内膜，以心肌受累较重，影像学改变无特异性。后者是风湿性瓣膜炎的后遗损害。可以发生于任何瓣膜，二尖瓣损害最常见，其次为主动脉瓣。随着生活水平的改善此病的发病率有下降趋势。
慢性风湿性心脏病的基本病理改变为：瓣叶不同程度增厚、卷曲，可伴钙化，瓣叶交界粘连开放受阻，造成瓣口狭窄，瓣口变形，乳头肌和肌索缩短、粘连，使瓣膜关闭不全。本病的血流动力学改变因受累瓣膜不同和受累部位不同而异。
本病多发生2—10岁，女们略多，瓣膜损害较轻或心功能代偿期，临床虽有相应的体征，可无明显症状，或仅活动后心慌。失代偿时症状加重。二尖瓣狭窄时，表现为劳力性呼吸困难、咯血等，心尖痛。隆隆样舒张期杂音。二尖瓣关闭不全时，表现为心闷、气短、左心衰竭症状，心尖部叶叩及收缩期来民 主动脉瓣损害时患者可有心绞痛、头晕、是散等。如是上动脉瓣决损，胸骨左缘第2肋间时闻及粗糙的收缩期杂音，并向颈部传一号，如为主动脉瓣关闭不全，胸骨人缘，肋间可1闻及哈气样杂音，脉压差增大伴周围血管征。
1．X线表现
（1）二尖瓣狭窄时，心影呈三尖瓣形，肺动脉段突出，左房及右室增大，伴有三尖瓣关闭不全时左房亦有增大。肺瘀血时表现间质性肺水肿，肺静脉升高，同时有肺动脉压升高表现。有时二尖瓣区及左房蚓人出现钙化，肺野出现1—2mm大小颗粒状密度增高影，为含铁血黄素沉着的表现。二尖瓣关闭不全所致的返流，左房可轻度增大，肺静脉高压表现；中度以上返流时。左房、室明而增大。出现肺瘀血、肺静脉高压表现，左房、室搏动增强。
（2）主动脉瓣狭窄时，心影正常或主动脉型，左室不同程度增大，左房增大但较左室增大轻，多数患者升主动脉中段局限性扩张，上动脉瓣区可见钙化。升主动脉及左室搏动有不同程度增强。伴有不同程度肺静脉高压表现。
（3）主动脉瓣关闭不全，多数心影呈主动脉型，左房为中度以上增大，左室增大，升主动脉、主动脉弓普遍扩张。左中、主动脉搏动增强。左房增大及肺静脉压增高表现似主动脉瓣狭窄。联合瓣膜损伤时，心脏常导高度增大，当瓣膜受累程度不同时，X线常仅显示受累较重的
瓣膜病变的征象。本症一般不需造影检查。
 
2．超声心动图表现
（1）一二尖瓣狭窄：超声心动表现如下：
l）M尖瓣回声增粗，反射增强：F斜率随病情的发展而逐渐减慢，A峰逐渐消失，使正常的双峰曲线呈平台样。一瓣休弹性尚。
2）舒张期瓣体可向左室流出道膨出，使二尖瓣前叶呈气球样改变。鹤索等服下结构也可增粗＿二尖瓣开放明显受限，二尖瓣开放面积缩小。舒张期二尖瓣后叶与前叶呈同相运动。
3）左房、右室扩大。
4）多普勒超声心动图，频谱多普勒显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E峰下降速率明显减慢，且与狭窄程度相关。彩色多普勒显示舒张期经二尖瓣口血流呈五彩镶嵌，似喷泉状，二尖瓣口左房侧可见血流加速形成的半圆形血流会聚区。经食管超声。心动图，左房内血栓尤其是左心耳部血栓常需经食管超
声心动图检查。
（2）二尖瓣关闭不全：切面图上可见瓣叶增厚、反射增强，收缩期瓣口对合欠佳，多普勒检查左房内可见收缩期血液返流引起的湍流信号。间接征象是在房、左室扩大。
（3）主动脉瓣狭窄：主动脉瓣瓣叶增厚、开放幅度变小（＜12mm），重者瓣叶几何运动。左室壁增厚、流出道增宽。多普勒超声显示瓣日血流频谱明而展览、血流速度加快。
（4）主动脉瓣关闭个全：主动脉瓣关闭时呈双线，二尖瓣前叶舒张期震颤。左室扩大，室壁运动幅度增大。多普勒超声曲线厂舒张期在主动脉根部有逆流血液通过，出现频谱展宽的血液湍流图形。
联合瓣膜病具有上述征象的不同组合，但国互相之间的影响，与单一瓣膜病变的表现略有不同。
3．CT表现
常规CT检查可见瓣叶的钙化及房、定增大，并可显示左房后壁及左房付壁的血栓。EleCT的心动电门控电影扫描，可显示瓣膜的运动受限及瓣口的狭窄，计算，评估瓣膜面积及返流量，但不能直接显示瓣膜的关闭不全
4．MRI表现
SE序列可显示房、室的大小及心腔内的血栓，梯度回波序列的电影 MRI 可显示血流通过狭窄及关闭不全的瓣口后形成的低信号涡流
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