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第3节 超声心动图表现 患者仰卧位或左侧卧位，取左心室长轴切面、心尖四腔心切面、二尖瓣水平左心室短轴切面、心底短轴切面、心尖五腔心切面和右心室流入道切面观察二尖瓣、主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣的形态与活动，仔细探查各瓣膜有无脱垂和赘生物，并注意异常血流冲击的内膜面、动脉壁上有无异常回声，用彩色多普勒显示瓣膜关闭不全的程度、观察反流的起始部位和喷射方向，然后再用频谱多普勒测量反流的速度。 一、自然瓣膜感染性心内膜炎 1．赘生物 （1）瓣膜赘生物。 ①瓣膜上单发或多发、呈等回声或强回声的米粒状、绿豆状或息肉状异常回声，以二尖瓣和主动脉瓣多见，而三尖瓣和肺动脉瓣较少见（图13-3-1 至图13-3-5）。
图13-3-4 主动脉瓣赘生物
②可有蒂，能随瓣膜启闭而运动。 （2）瓣膜外赘生物。 ①当室间隔缺损时，在室间隔缺损的右心室面可显示呈息肉状的赘生物强回声（图13-3-6）。 图13-3-6 室间隔缺损时右心室面赘生物 ②当动脉导管未闭时，在肺动脉内膜面和肺动脉瓣可显示大小不等的绿豆状、息肉状的赘生物强回声（图13-3-7 和图13-3-8）。
③二尖瓣关闭不全时，于左心房后壁可显示单个或多个异常强回声，有时呈串珠状。 ④主动脉瓣关闭不全时，在室间隔上部或二尖瓣前叶腱索处显示呈绿豆大小的强回声赘生物。 2．瓣膜损害征象 腱索断裂、瓣膜穿孔均可导致瓣膜脱垂。 ①当主动脉瓣和肺动脉瓣脱垂时，舒张期瓣叶和赘生物脱入流出道（图13-3-9）。 ②二尖瓣和三尖瓣脱垂时，收缩期瓣叶和赘生物脱入心房。脱垂的瓣膜呈连枷样运动，瓣膜表面粗糙不平，关闭见裂隙，M 型超声心动图显示收缩期CD段呈 “吊床样”改变（图13-3-10），彩色多普勒显示脱垂的瓣膜口有明显的反流信号（图13-3-11），根据反流延伸的方向及冲击的部位还有利于寻找内膜上的赘生物。同时，根据反流束占心腔的面积，还可判断反流的程度。
图13-3-10 二尖瓣前叶脱垂 M 型超声心动图显示二尖瓣曲线CD 段呈“吊床样”改变
彩色多普勒显示收缩期一股五彩血流由左心室反流至左心房
脓肿呈圆形无回声区，凸入左心室流出道
主动脉窦瘤破入右心室合并室间隔缺损患者，无冠瓣脓肿呈圆形无回声区 3．心脏化脓性并发症 （1）主动脉瓣瓣环、瓣周及室间隔脓肿。呈圆形或类圆形的无回声区，壁较厚、回声粗糙（图13-3-12 和图13-3-13）。 （2）主动脉窦细菌性动脉瘤。较少见，表现为主动脉窦局部扩张、搏动减弱，壁回声粗糙，少数患者还可见到主动脉窦壁有裂隙，出现血流渗漏、破裂或主动脉壁夹层分离（图13-3-14），彩色多普勒显示血流通过裂隙进入夹层动脉瘤内。 4．心脏各腔室大小的改变 超声心动图能清楚显示瓣膜脱垂所引起的血流动力学改变。主动脉瓣脱垂导致主动脉瓣不同程度关闭不全时会引起左心室扩大；而二尖瓣脱垂引起二尖瓣关闭不全时则会导致左心房和左心室扩大。 5．原有的器质性心血管疾病 超声心动图检查能显示患者原有的心血管疾病，容易引起感染性心内膜炎的疾病主要有风湿性心脏病、动脉导管未闭、室间隔缺损等。 6．心脏功能测定 超声心动图能直接显示室壁运动的情况，测量心脏收缩功能和舒张功能。
菌源性主动脉瘤导致主动脉后壁内膜剥离 7．化脓性心包炎征象 少数急性感染性心内膜炎，感染灶经瓣环向心包扩散，引起化脓性心包炎，此时心包腔内出现液性暗区，暗区内有细小光点和光带回声。 二、人工瓣膜感染性心内膜炎 1．人工瓣膜缝合环周围的心内膜或瓣叶上出现回声增强的赘生物。 2．当人工瓣膜瓣环糜烂、脱落时，彩色多普勒显示存在明显的人工瓣膜反流，根据彩色血流出现的部位可确定人工瓣膜损坏的情况。 3．人工主动脉瓣一旦感染性心内膜炎，则在室间隔左心室面可出现赘生物或形成脓肿，脓肿表现为不规则的液性暗区。 4．当人工瓣膜周围发生炎症或纤维化时，可导致人工瓣膜活动度降低和人工瓣膜狭窄，彩色多普勒显示通过人工瓣膜的血流速度增快，呈五彩镶嵌色，连续多普勒显示狭窄口血流呈高速湍流频谱。 第4节 鉴别诊断 超声心动图能直接显示赘生物附着的部位、数目、大小、形态及活动方式，并能探测瓣膜穿孔、腱索断裂等征象及其引起的血流动力学改变，是一种简便有效的无创性诊断方法。超声心动图诊断感染性心内膜炎时需与以下疾病相鉴别： 一、风湿性心脏瓣膜病和黏液瘤 风湿性心脏病引起的瓣膜增厚、纤维化和钙化，一般有较明显的狭窄而瓣膜关闭不全程度较轻，一般无瓣膜脱垂，其严重程度与超声心动图显示瓣膜的病变程度密切相关，风湿性心脏病瓣膜纤维化和钙化从瓣尖开始，瓣膜开放呈圆隆状；而感染性心内膜炎时瓣膜有较明显的脱垂，彩色多普勒显示有较明显的反流，即使患者病情严重时，其瓣膜增厚程度也较轻，仅受累瓣膜的中部及近瓣环处轻度增厚，局部因赘生物回声增强，瓣膜开放一般不会受限，但却有明显脱垂。大的赘生物，尤其三尖瓣大的赘生物，常含有蒂，并与瓣膜运动一致，有时很容易误诊为黏液瘤，其不同之处在于，黏液瘤的蒂多附着在房间隔上，而赘生物则附着在瓣膜上，在治疗过程中赘生物的大小有变化甚至消失。三者的鉴别见表13-4-1。 表13-4-1 感染性心内膜炎赘生物与风湿性瓣膜病和黏液瘤的鉴别
风湿热与感染性心内膜炎均有发热、多汗、关节痛、出现新的杂音或杂音性质改变等表现，其不同之处在于风湿热时无瓣膜赘生物形成，并且大多无瓣膜脱垂，也无进行性贫血等。二者的鉴别见表13-4-2。
三、非感染性瓣膜脱垂、腱索断裂感染性心内膜炎多有赘生物、临床症状较严重，而自发性腱索断裂时无赘生物等改变。 四、人工瓣膜置换术后赘生物与碟 瓣缝合环的“U”形铰链等强回声感染性心内膜炎引起的赘生物，一般出现在人工瓣膜破裂、穿孔、缝线脱落和瓣周漏形成以后，彩色多普勒显示有明显的反流，而碟瓣缝合环“U”形铰链等强回声不会引起明显人工瓣膜反流，此时人工瓣膜启闭正常，无明显异常改变。
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