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怎样解释T1信号(4)

 zskyteacher 2019-03-17

怎样解释造影剂Gd-和Fe对T1弛豫的影响?

        在说造影剂之前首先要明确一个概念:电子自旋共振Electron Spin Resonance (ESR),电子也是Bohr磁子类似质子,但是磁质比比质子大658倍,因此导致局部的磁场变化更大。电子导致的效应分为顺磁性(paramagnetic)、超顺磁性(superparamagnetic)、铁磁性(ferromagnetic)和抗磁性(diamagnetic)。本质上顺磁性效应、超顺磁效应、铁磁性效应就是不同的局部浓度(不成对电子的数量)造成的结果(参见英文)。临床使用的Gd螯合后的造影剂(Gd-DTPA等)属于顺磁效应,很难达到超顺磁或铁磁效应浓度,超顺磁效应见于USPIO,而铁磁效应见于SPIO(纳米铁或Fe3O4等)。相反,如果是导致局部磁场变弱(磁力线变稀疏)谓之抗磁效应(diamagentic),如铜和钙。

·顺磁效应:Paramagnetic:  =1/1000 ferromagentic materials. Magnetic effects only when placed a strong, externally applied magnetic field. Gd-DTPA

·超顺磁效应:Supermagnetic:  Individual domains of elements that have ferromagnetic properties in bulk. USPIO

·铁磁效应:Ferromagnetic:  Clusters of 10^17 to 10^21 atoms called magnetic  ability to remain magnetized when an external magnetic field is removed is a distinguishing factor compared to paramagnetic, superparamagnetic, and diamagnetic materials. Fe3O4

When placed in a strong, externally applied magnetic field, the magnetic dipoles of the unpaired outer shell electrons in gadolinium align, creating strong, non-uniform magnetic fields in the vicinity of the gadolinium atom.

        常规T1WI增强在组织局部形成的造影剂浓度,主要是缩短T1效应;携带局部磁场的造影剂分子的布朗运动形成局部磁场震荡(fluctuation),由于造影剂分子量一般小于脂肪分子,其震荡频率大于Larmor频率,因此导致局部的纵向磁化矢量更快的发散到晶格中消失,T1缩短表现为高信号。同时,布朗运动导致水分子接近各项异性运动因而T2弛豫几乎不受影响。但是,如果造影剂局部的浓度过高,局部磁场不均匀导致的T2*失相位缩短T2占优势,信号反而降低。拿一瓶没有稀释的0.5M浓度的Gd-DTPA去扫描T2和T1都是黑的!这也是为什么做T1WI动态增强时0.5M造影剂团注速度一般无需大于3.5ml/sec,但是做T2WI的动态增强(DSC,dynamic susceptibility contrast)的团注速度都要求大于3.5ml/sec。超顺磁性(USPIO)或铁磁性(SPIO)物质的局部浓度更高,局部磁场相对固定直接导致周围的氢质子发生T2*失相位,所有无论是T1WI还是T2WI都是黑的。        

Gd的浓度与信号变化关系(摘抄自Martin R. Prince MRI: From Picture to Proton)

        由于涉及到造影剂或矿物质等性质、局部浓度、水含量、是否存在隔室效应等因素,造影剂或矿物质沉积等信号解释十分谨慎。下面给几个病例解释:

Hallervorden-Spatz病:局部为铁沉积,T1WI为高信号,T2WI和T2*WI(DWI)和SWI均为底信号。

铜沉积:Wilson脑病,铜和钙同样属于抗磁效应,T2WI高信号可能是软化,T1WI高信号应该是铜的抗磁效应所致,具体怎么解释我自己也不敢轻易表态,求高手指点。

基底节钙沉积:钙和铜均属于抗磁效应,其T1WI高信号解释应该与铜类似。我依旧不敢轻易表态。

超急性脑出血:发病2小时以内完成CT和MRI检查,这是所有学习MRI所擅长的,深究其机理非常有意思。

肾梗死:Gd-DTPA增强前,T2WI呈略高于肾实质;增强后,T2WI信号更高。原因是肾集合系统内Gd-DTPA浓度过高导致的T2*效应使信号降低,梗死的部分没有造影剂信号不变。增强现实梗死部分没有强化。  

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