视听觉传导通路

视听觉传导通路

视觉和听觉是人类主要的信息传入通道，也是认知形成的基础。在所有的感觉中，由视觉获得的信息占所有信息的85%，听觉占10%。即95%的以上的外界信息是通过听觉或视觉传入大脑的。通过视觉系统，我们能感知外界物体的大小、形状、颜色、远近、明暗、动静等。通过听觉来感受声音刺激，认知声音的意义，并在此基础上进行言语交谈、交流思想、音乐欣赏、发现信号和躲避危险等。视听觉功能与脑的许多高级功能密切相关，对于听觉和视觉的研究，是了解人脑进行信息加工机制的重要途径。另外，视觉对于物体的空间定位以及其空间判断能力与运动控制紧密联系，所以对于视觉的深入认识，有利于今后重新认识运动功能恢复中视觉的重要性。我科研究生张晓杰通过查阅文献与系统总结，将视觉与听觉的基础解剖通路展现给大家。

视觉传导通路

视网膜为视觉冲动感受器，和视神经一样为脑向前延伸的部分，主要由神经细胞、感光细胞和光感受器组成。光感受器（视杆细胞和视锥细胞）构成视网膜最深层，然后向上依次为双极神经细胞和神经节细胞。

视杆细胞和视锥细胞：当光线映入视网膜，在视杆细胞和视锥细胞内引发光化学反应，由此产生神经冲动，传导至视皮质。以往认为：视杆细胞主司明亮感觉和夜光视觉，而视锥细胞主司颜色视觉和日光视觉。

视觉最敏锐区为视网膜中央凹，只分布有视锥细胞，且一对一地与双极神经细胞相连，而视网膜其他区域则混合分布视锥细胞和视杆细胞。视觉物体在视网膜上的成像类似照相胶片上的成像，为头倒置且左右相反。

视神经、视交叉和视束：视网膜双极神经细胞通过其树突与视杆细胞和视锥细胞联络，然后接受的神经冲动向中枢方向传导给神经节细胞，神经节细胞的轴索长、穿过视神经乳头，构成视神经。视神经含有约 1百万根纤维，约50％在视交叉处交叉，来自视网膜颞侧的纤维不交叉，而鼻侧的纤维交叉后到对侧。

视交叉之后，同侧视网膜颞半侧的纤维和对侧视网膜鼻半侧的纤维合并成视束。另有一小束视神经纤维由视束分支出来后到四叠体上丘以及顶盖前区的神经核团。它们为各种视觉反射（尤其是一些光反射）的传入纤维。

外侧膝状体、视放射和视皮质：视束终止于有6个细胞层的外侧膝状体，视神经的大部分纤维在此交换下一级神经元。这些纤维先通过内囊后肢的最后部，然后形成宽状带的Gratiolet视放射纤维束，围绕侧脑室下角和后角，终止于枕叶内侧和距状裂上、下方的视皮质（Brodmann17区）。由黄斑而来的纤维占据了视皮质的最大区域。17区也称纹状区，因为切面标本上可见由横行纤维构成的Gennari纹。

视觉通路的躯体特定区组织结构：虽然视神经纤维在交叉处部分交叉，但是从视网膜到视皮质的各种神经纤维仍然保持了严格的点对点躯体特定区排列顺序。

视觉刺激的投射方式：视野左侧的物体同时在左眼视网膜鼻半侧以及右眼视网膜颞半侧上成像。在视交叉处，来源于左眼视网膜鼻半侧的纤维交叉到右侧，其交叉纤维与右眼视网膜颞半侧神经纤维合并成视束向后进入右侧的外侧膝状体，最后到右侧视皮质。所以说，右侧视皮质主管视野左半侧的视觉，相应地，来自右侧视野的所有视觉刺激通过左侧视束到达左侧视皮质。

视觉通路病变

 视网膜损伤

视网膜损伤:视网膜内损伤引起的视觉障碍与损伤的位置和范围有关,若累及视神经纤维,会产生视野缺损,即与该处纤维相对应的视野出现暗点。若损伤在视神经盘处,因该处纤维密集,可导致视野中出现较大的暗点;若损伤在视网膜外周部,破坏的纤维则较少,与该处相对应的视野暗点则较小,有时被忽视;黄斑部受损则产生中夫视野有暗点;若损伤一侧整个视网膜中共动、静脉,可能会产生同侧眼现野全盲。

  视神经损害

视神经损害：症状与损伤程度相关，早期可引起视力减退。若全部损伤则导致损伤侧单眼全盲和直接对光反射消失。视神经可以在视乳头、视神经前段或视神经球后段受损，视乳头病变（例如许多代谢性疾病的视乳头水肿或颅内压增高时的淤血性视乳头）通过眼底镜检查即可诊断，视神经前段病变常见于脉管炎（例如颞动脉炎），视神经球后段病变为多发性硬化的主要症状（球后视神经炎）。在所有这些情况下都会出现受累眼临床上长期的视力减退或丧失。一只眼睛短暂性的、只持续几秒钟至几分钟的视觉障碍（一过性失明）叫做一时性黑蒙发作，大多是由于视网膜微小血栓引起，此时应检查有无颈内动脉段血管狭窄。

 视交叉损害

视交叉损害：例如由于垂体瘤、颅咽管瘤或鞍结节脑膜瘤引起视交叉损害时，则出现视交叉中央的交叉纤维中断，双颞侧视野视觉丧失，结果是双颞侧偏盲（马眼罩现象）。一般来说首先损伤视交叉下部神经纤维，他们来自视网膜下半侧，所以首先出现双上颞侧象限盲，而且首先是色盲。

少数情况下还可出现双鼻侧偏盲，并且发生于肿瘤生长在视交叉周围，致使外侧未交叉纤维受损（这些纤维来自视网膜颞半侧，司视野鼻半侧的视野）。有时也可由颈内动脉瘤以及颅底脑膜炎引起。在这些情况下，常常不是单独出现一侧视野障碍。

 视束损害

视束损害：一侧视交叉损害则引起一侧偏盲，而视束损害则引起同侧偏盲，例如右侧视束神经纤维中断时，来自视网膜右半侧的所有冲动中断，结果是左半侧视野偏盲。病因大多是肿瘤或颅底脑膜炎，很少是由于外伤引起。

由于视束中断时到上丘及顶盖前区的视神经纤维也中断，所以当光线投照病侧半侧视网膜时，不引起光反射。但是由于很难将光线只投照到半侧视网膜，所以该试验（偏盲光反射）没有太多临床意义。

 视放射损害

视放射损害：Gratiolet视放射起始部中断时，也是同侧偏盲，但由于视放射纤维相互分开较远，所以常常是不完全性的同侧偏盲。如果为上象限盲，则说明由于Meyer视放射袢损害所致，病灶在颞叶嘴侧，如果为下象限盲，则由视放射枕部损害引起。

 视中枢损害

视中枢损害：如果一侧8区破坏，则对侧区占优势，导致患者眼球向患侧同向偏斜，有时还伴有头部转向患侧，患者眼球不能随意地转向对侧，但仍可通过反射来完成。如果将一物体慢慢的移动到视野内，患者可用眼球追踪，并且是在不能随意对准注视的方向上，这种眼球偏斜一般在一段时间后又消失。如刺激8区则患者向相反方向将视线由刺激部位处移开。由于皮质脑桥束的缘故，桥脑病灶正好产生相反的结果。刺激桥脑视中枢眼球转向刺激部位处，桥脑病变引起的眼瘫很少能完全恢复。

听觉传导通路

听觉传导通路主要由三级神经元组成，听感受器为螺旋器。声波的振动，通过外耳道使骨膜振动，骨膜带动骨室内的听小骨，把声波的振动经卵圆窗传至内耳耳蜗的外淋巴，进一步影响到蜗管的内淋巴振动，最后传到螺旋器，刺激Corti器上的毛细胞，使其发生极化而产生听觉冲动，经听觉传导通路传向听觉中枢。

 蜗神经节

蜗神经节由听觉传导通路一级神经元聚集而成，位于蜗轴内，成自双极神经元。其周围突分布至螺旋器的内、外毛细胞，中枢突组成前庭蜗神经的蜗根（蜗神经）。

 蜗神经

蜗神经在内耳道内居前庭根之下，二者一起在面神经下方穿内耳道底，经内耳道，出内耳门入后颅窝，至脑桥小脑角处，在中间神经的外侧入脑，终于蜗神经腹侧核和背侧核。蜗神经的纤维排列有音频定位。来自蜗顶传导低音冲动的纤维，在神经的中心部；来自蜗底传导高音冲动的纤维，在神经的周围部。

 蜗神经核

蜗神经核是听觉传导径路内的第二级神经元。人的蜗神经核位于延髓与脑桥交界处，绳状体的外侧。第四脑室外侧隐窝的室底灰质内，有蜗神经腹侧核、背侧核之分，腹侧核又被蜗神经根分为腹前核和腹后核两部分。蜗神经核有明显的音频定位。来自蜗底的高频纤维止于三个亚核的背侧区，来自蜗顶的低频纤维止于腹侧区。

听觉传导路的上述部分，尚属简单，但自蜗神经核到听皮质的传导径路，就复杂多变且不肯定，要经过多次中继和反复交叉，才能传至丘脑和听皮质，其重要中继站有上橄榄核簇、斜方体核、外侧丘系核、下丘和内侧膝状体等。它们的作用不是单纯的中继，同时还有一定的整合作用。此外，还可以完成某些与听觉有关的反射和接受更高一级的听觉中枢的下行投射。

 斜方体与外侧丘系

斜方体与外侧丘系 由各蜗神经亚核发出的二级上行纤维，大部分经腹侧听纹、背侧听纹和中间听纹投射到对侧的上檄榄核、斜方体核、外侧丘系核，在下丘中继上行，形成对侧的外侧丘系；小部分纤维直接进入同侧的这些核团换元，再发纤维进入同侧外侧丘系。因此，每侧外侧丘系内含有传递双侧耳听觉冲动的纤维。在三个听纹中，腹侧听纹纤维最多，大部分起自蜗神经前核。其中大多数纤维在脑桥中下部于脑桥被盖前缘行向腹内侧，穿过内侧丘系形成斜方体而越中线，至对侧上橄揽核的背外侧折而上行形成外侧丘系；小部分纤维终于同侧和对侧斜方体核(位于斜方体内)和上橄榄核，而后直接或经外侧体核(位于斜方体内)和上橄榄核，而后直接或经外侧丘系核中继后，经外侧丘系上升。背侧听纹始于蜗神经背侧核，在中缝区内侧纵束的腹侧越中线至对侧，加入对侧的外侧丘系。中间听纹始于蜗神经腹侧核的背侧部，起初与背侧听纹同行，后绕过绳状体后向腹内侧穿行、越中线加入对侧的外侧丘系。

 上橄榄核

上橄榄核是听觉传导路的主要中继站，它接受三条二级听纹，主要是腹侧听纹来的侧支或终支，其发出的纤维参加两侧外侧丘系。从上橄榄核背侧发出的纤维束，称上橄榄脚，行向背内侧至展神经核，并有纤维通过网状结构和内侧纵束与动眼神经核、滑车神经核及脊髓颈段前角细胞相联系。通过此通路可引起反射性头眼转动。此外，上橄榄核还发轴突至网状结构，经中继抵达三叉神经运动核和面神经运动核，通过这些纤维反射性引起鼓膜张肌和镫骨肌的收缩。

 下丘

下丘外侧丘系的大部分纤维或其侧支主要止于同侧下丘的中央核，部分纤维经下丘连合终于对侧下丘中央核。根据下丘的纤维联系，认为下丘不仅是一个听觉上行通路的中继站，而且也是听反射中枢，特别是把听觉与痛觉以及触觉冲动联系起来的中枢。外侧丘系的其余纤维可直接上升，终止于同侧的内侧膝状体。

 内侧膝状体及其中枢投射 

内侧膝状体及其中枢投射 一般认为内侧膝状体是听觉传导路的最后一个中继站，它主要接受三级和四级纤维，但也有少量的二级纤维。在人类内侧膝状体根据其细胞形态大小可大致分为大细胞部和小细胞部。其中小细胞部在中继听觉上行冲动中是主要的。它通过下丘臂主要接受同侧下丘核(主要是中央核)的三级纤维和四级纤维，但也有直接来自外侧丘系源于蜗神经核的少量二级纤维。上述纤维多是粗纤维。内侧膝状体的大细胞部也接受听觉的上行纤维，但纤维较细。

人类内侧膝状体的小细胞部发出纤维主要组成听辐射，经内囊后肢的豆核部和豆核后部，向外投射到颞横回的听区(主要是41区),其中，听辐射背侧部的纤维传导高音冲动，终于听区的内侧部；腹侧部的纤维传导低音冲动，终于听区的外侧部。

人类内侧膝状体的大细胞部发出纤维投射到第11听区的低音区和顶下小叶内的所谓的前庭皮质区。内侧膝状体核的有些投射纤维亦可终止于丘脑外侧核群、枕核、中线核和中脑水管周围的中央灰质，还可发下行纤维止于下丘、外侧丘系核、斜方体核和上橄榄核，它们可能参与听觉的反馈调节。

听皮质区 人脑颞上回上面近后端处，有两条横行的脑回，称颞横回(Heschl回),通常认为前方的一个脑回，是听觉的初级感受皮质区(41区),后方的脑回以及邻近的颞上回，是听觉的联络区(42区。 22区),以补充听区的功能。听觉的皮质投射纤维，在颞横回上具有局部定位关系，即高音冲动终于(41区)后内侧部，低音冲动终于前外侧部。

外侧丘系之外的听觉传导径路除外侧丘系，听觉还有其他上行通路。据研究报道，可能是听觉二级纤维及其侧支借脑干网状结构上行，在丘脑后核及板内核换元。也有人认为在外侧丘系的内侧，有一外侧被盖系，传递听觉上行冲动至内侧膝状体的背侧部和膝状体上核，从而参与内侧膝状体和丘脑后核内的躯体感觉、视觉、内脏多种感受和听觉的整合。

(1) 是指外界并无任何音响刺激而患者却有音响的感觉。正常人在安静时也可有轻微的耳鸣，但不伴有听觉障碍，也无血管性杂音，属正常性耳鸣。在听觉传导路上任何部位的刺激性病变都可以出现耳鸣。耳鸣可分为低音调和高音调两类，低音调耳鸣表现为嗡嗡之声，与神经系统疾患关系不大，大多为外耳道、中耳部位的病变；而高音调耳鸣表现为吹口哨音或蝉鸣，多见于某些神经系统疾病的早期。

1)内耳病变：Meniere综合征时可以出现高音调耳鸣(也可为低音调),可在眩晕发作之前或之后发生。临床上最常见。

2)听神经病变：在内耳道和脑桥最下部边缘之间侵及听神经的肿瘤或炎症，例如听神经纤维瘤及脑桥小脑角蛛网膜炎，表现为一组较复杂的症状和体征，称为脑桥小脑角症候群。在听神经纤维瘤时，耳鸣常常是首发症状。在脑桥小脑角蛛网膜炎时，耳鸣则较少见。

3)听中枢病变：可以出现耳鸣及幻听，但较少见。

(2)耳聋：耳聋是听力的减低或丧失。造成神经性耳聋的病变部位甚多，产生的症状亦甚复杂。但其症候的共同特点是听力减退以高音频率为主，而对低调音波的感受影响轻微，因此对尖锐的声音听不到，而对低沉、粗浊的声音仍可感知。音叉试验Rinne检查骨导<气导。外耳检查正常,前庭功能可有损害。在听觉传导路上,不同部位的病变所造成的症状各有其特点,根据这些不同的特点可以帮助临床定位。

1)耳蜗部病变:位于内耳的耳蜗部位,其症状特点是高音调的听力最先受损,出现病灶侧听力障碍。

2)听神经损害:病变主要在听神经纤维及螺旋神经节。其症状特点是在病变的早期先有听力短缩。高音调听力先受损,以后逐渐影响到中音调及低音调。常常合并前庭功能低下。

3)脑桥或延髓病变:可以引起耳蜗神经核的损害,产生一侧耳聋。蜗神经核以上部位的病变引起的耳聋不严重或不引起耳聋,这是因为蜗神经核发出的纤维经同侧及对侧外侧丘系传至双侧皮质听觉中枢之故。如果病变范围较大,不仅损害了一侧耳蜗神经核,同时也累及了对侧的交叉纤维、方可造成双耳聋。脑干较高水平如被盖与顶盖,中脑与间脑的交界处的病变(胶质瘤,松果体瘤)亦可引起耳聋。脑干病变所致的耳聋除表现为神经性耳聋之外,尚具有比较明确的脑干损害的体征(如交叉性感觉,运动障碍等),可作为定位诊断的依据。

4)听觉中枢病变:听中枢位于颞横回,接受双侧耳蜗神经核传来的纤维,以对侧为主。听觉中枢的刺激性病变,引起耳鸣及幻听。听觉中枢的破坏性病变,引起不完全性耳聋。一侧颞横回损害,或听辐射损害时,有时会产生对侧或两侧听觉暂时性障碍,但在临床上有时不易查出。两侧颞横回病变时可以发生较完全的耳聋,临床上极为罕见。中枢性耳聋的特点是不完全性耳聋,同时伴有听觉失认,即患者不能确定远距离声音的位置或辨别其性质,甚至听到了声音而不能分析其含意。

声学刺激的感觉：气振动和声波(声响、说话、唱歌、音乐、杂音、噪音等)通过外耳道传到鼓膜，鼓膜隔绝外耳道与中耳(鼓室) 。中耳内含气体，通过咽鼓管( Eustachian管)与鼻咽腔(外界)相通，它由被覆粘膜的骨腔，即前庭所组成。其内侧壁有二个被胶原组织封闭的孔洞，即卵圆窗(前庭窗)以及圆窗(蜗窗),这二个孔洞将鼓室与充满外淋巴的内耳隔绝。鼓室内还有两块小肌肉，鼓膜张肌(V颅神经)和镫骨肌(VII颅神经),它们可以通过收缩牵张影响小骨的运动，使Corti器避免因强大声波作用而被过度摇动。声波由鼓膜借助于三个听小骨(锤骨、砧骨、镫骨)传导到卵圆窗，使卵圆窗振动。

听觉刺激接受与各反射弧的联系:从Corti器至听觉皮质经过4-6个神经元中转，沿途在各中继站(上橄榄核、网状结构、外侧丘系核以及下丘)发出侧支，参与构成反射：

·一些冲动传至小脑，其他冲动则经内侧纵束至眼肌神经核，使眼球向杂音方向同向运动。

·还有一些冲动经下丘和上丘到顶盖前区，然后继续经顶盖延髓束至各颅神经核团，例如面神经核(镫骨肌),以及经顶盖脊髓束至颈髓运动性前角细胞。它们使头朝向或背离声源方向转动。

·冲动于上行激活系统内传导至网状结构(催醒反应)。

·其他冲动经外侧丘系下行，经过中间神经元调节影响基底膜张力，其影响应该为部分抑制性。推测其作用为：通过同时抑制相邻音频，而使对特定音频的听觉更加清晰。

听觉障碍

传导性重听和感音性重听

临床上将重听分为两类：中耳或传导性重听；内耳或感音性重听。

传导性重听由外耳或中耳疾病引起，后者更常见。空气振动只能部分地或完全不能进入内耳以及Corti器，但是通过骨传导的声音能被Corti 器记录下来。

传导性重听的病因有：鼓膜缺损，浆液性、黏液性鼓室积液或鼓室积血，听小骨链断裂(外伤、炎症),听小骨钙化(耳硬化症),骨破坏性病变(例如胆脂瘤)或肿瘤(颈静脉球瘤，少见的听道癌)。内耳或感音性重听由Corti器、蜗神经及其中枢性连接部位受损引起。

内耳损害可由畸形、药物(抗菌素)、职业毒性(例如苯、苯胺、有机溶剂)、炎症(流行性腮腺炎、麻疹、带状疱疹)、代谢性疾病或外伤(骨折、噪音性外伤)引起。

听觉障碍的诊断：Rinne试验司检查出听觉刺激经过空气传导更好，还是骨传导更好。将振动的音叉放在颞乳突上，当听不到声音后再将音又放在耳前，检查受试者此时是否仍能听到音叉的振动，正常时应能听到(Rinne试验阳性=正常).中耳重听时，病人经骨传导较经空气传导听到的声音时间长(Rinne试验阴性=病理性)。

Weber试验时，将振动的音叉置于病人头顶，传导性重听病人于患侧听得更清楚，而内耳重听病人于健侧听得更清楚。进一步诊断，中耳疾患属于耳鼻喉科，而蜗神经及其中枢性传导通路病损的征象却对神经科医师很有意义。

临床上仅靠传导性障碍和感音性障碍的检查不足以作出详细诊断，进一步鉴别诊断还需要数量上的可重复性的方法，即听力测定法：首先确定经过空气传导和骨传导的听阈，传导性重听时经空气传导测得的听阈低于经骨传导的听阈。而感音性重听时，如果是老年性重听(老年性聋),则出现高音失听，如果是急性或慢性听力损害，则出现高音听力减低，如果是Meniere病，则出现盆状低音听力减低。

导师寄语

正因为汇聚了千山万水，海才能掀起洪波巨澜；正因为积累起一点一滴，海水才永不枯竭。孩子，去汇集，去积累吧，愿你拥有知识的大海。

   作者：董  柯 孟世峰  练 涛