COPD患者机械通气策略

要点

COPD患者在机械通气时，应以较小的潮气量、较慢的呼吸频率和较高的峰流量为目标，以pH作为滴定目标，而不是以PaCO2为目标。

编译 ：刁孟元

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COPD病理生理改变

COPD患者存在慢性气道和肺实质炎症，导致阻塞性细支气管炎、肺实质破坏和肺气肿。气道阻力增加和肺弹性回缩力降低导致气流受限和呼气末气道维持开放的能力受损。反过来，呼气末气道陷闭导致呼气不完全、呼气末残气量增加、肺过度膨胀和auto-PEEP。慢性炎症和肺实质破坏的进展导致气体交换功能受损，从而出现低氧血症和高碳酸血症。

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COPD机械通气方式选择

如果COPD急性加重需要机械通气支持，使用无创机械通气可降低COPD患者的死亡率。计划进行择期手术的COPD患者应处于稳定的疾病状态，并应接受最佳的个体化治疗。如急性加重，应推迟手术。然而，即使是病情稳定的COPD患者出现术后肺部并发症（PPC）的风险也会增加4倍。目前尚无COPD患者手术禁忌或PPC风险预测因子的截断值数据。然而，对于FEV1大于60%的COPD患者，即使进行肺切除，出现PPC的风险也较低。

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机械通气后病理生理变化

呼气流速受限是COPD的主要病理生理改变，可通过增加吸气流速和肺容积来解决。虽然原发的问题是呼气，但需要通过吸气来代偿，这将会出现呼气驱动力过高，导致吸气肌疲劳，这些改变是COPD患者发展为ARDS的重要病理生理因素。

气流阻塞，低肺弹性回缩力，高通气需求，短呼气时间导致气体滞留，随后导致动态过度充气（DH）。在合并ARDS的患者中，DH是导致胸内压升高、呼吸功（WOB）增加、呼吸机依赖和脱机失败的主要因素。

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无创正压通气在COPD中的作用

无创正压通气(NPPV)作为治疗COPD合并呼吸衰竭的首选方法已被广泛接受。如果在病程的早期使用，它可以显著减少气管插管及其并发症(如呼吸机相关性肺炎、气管和喉部并发症)。呼气末正压可抵消因呼气气流阻塞而引起的内源性PEEP。吸气时气道正压可增加潮气量，从而减少机械通气缺陷，降低呼吸频率，减少WOB，并改善通气(减少PaCO2)。

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有创机械通气适应证

主要标准(以下任何一项)

呼吸停止

意识丧失

因躁动需要使用镇静剂

血流动力学不稳定（SBP＜70或＞180mmHg）

心率低于50次/分钟，失去警觉性（Heart rate less than 50 beats/min with loss of alertness）

呼吸费力

次要标准(以下两项之一)

呼吸频率>35次/min

酸中毒加重或pH <7.25

吸氧情况下PaO2小于40mm Hg或PaO2/FiO2小于200mmHg

意识水平下降

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COPD患者机械通气模式选择

呼吸机上的任何模式均可完成气体交换和缓解呼吸肌疲劳的目标，但可能因COPD患者的病情而异。对于轻症或术后患者，在患者呼吸驱动恢复前，压力支持通气可能不是首选。因此，无论是A/C还是SIMV，都应该以压力或容量为目标。首选高吸气流速，以减少吸呼比，从而呼气时间更长。如果患者插管后仍有呼吸驱动力，则宜采用PSV或低频率SIMV，因为这不大可能诱发或加重任何先前存在的DH和auto-PEEP。

假定控制了COPD患者的呼吸力学后，临床医生必须了解患者的基本情况。主要的危险是过度通气。临床医生可能会有一种冲动，通过增加呼吸频率和潮气量，试图将COPD患者血气“正常化”。较高的呼气流速会同时造成分钟通气量增加，从而可能导致额外的气体滞留。这进而会导致高碳酸血症和呼吸不同步恶化。胸腔内压力增加还会导致静脉回流减少和右心衰，从而加剧病情。

由于患者自身代偿，如果将PaCO2降为正常40mmHg左右，就会发生急性碱中毒。碱中毒造成呼吸中枢抑制和呼吸肌无力，从而延长机械通气时间。如果以这种方式持续机械通气2-3天，患者肾脏可排出碳酸氢盐，从而使COPD患者的酸碱平衡恢复正常。不幸的是，当尝试脱机时，病人很可能发展为急性呼吸性酸中毒或呼吸衰竭。为了防止出现这种现象，分钟通气量应该以pH值滴定，而不是PaCO2。

在COPD的治疗中，选择小潮气量通气有利于预防过度通气。小潮气量限制COPD患者肺泡(平台)峰值压力小于30cm H2O。潮气量越低，吸呼比越低，呼气时间越长，使过度膨胀肺排空。因此，这种方法不太可能诱发COPD患者碱中毒，导致或加重DH和auto-PEEP，或使肺泡过度膨胀。降低呼吸频率和增加吸气流量也会增加呼气时间，促进肺排空。

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COPD患者PEEP设定

在病人中应用足够的PEEP和限制呼气流速可以达到使用PEEP的平衡点(图 1和2)，而这个平衡点可能会造成气体陷闭（导致内源性PEEP）。为了防止这种情况的发生，外源性PEEP应该设置为75%到85%的auto-PEEP的水平，以避免任何形式的过度膨胀或循环崩溃。

图1

图2

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诊断auto-PEEP

量化auto-PEEP并不是一个精确的过程。不同的肺单位及不同程度的肺阻塞均会造成auto-PEEP的变化，auto-PEEP并非均匀分布于整个肺，而是与特定肺单位的气道阻力成正比。在机械通气病人中，可采用多种方法检测auto-PEEP。在一些呼吸机上，可以在呼气结束后暂停2秒。然而，这种技术只有在病人没有自主呼吸的情况下才有效。然后通过总PEEP减去外源性PEEP来计算auto-PEEP。这种方法不适用于镇静过深、瘫痪或消瘦的COPD患者。食管压可以避免这一问题，但并不是所有医院的ICU都可以使用。如果患者检测了中心静脉压(CVP)，则可根据胸膜压力(通过CVP或肺动脉导管传递到胸内血管)的较大变化所反映的WOB增加，检测auto-PEEP。在自主呼吸或辅助呼吸过程中，CVP的大幅降低表明需要一个高的吸气触发阈值来触发呼吸机。

auto-PEEP的诊断

1. 人工呼吸袋充盈缓慢

2. 二氧化碳图未提示平台压

3. 呼气流速在流量-时间-曲线上不能归零

4. 测量内源性PEEP

auto-PEEP在装有波形监测的呼吸机上也可以检测到。虽然不容易量化，auto-PEEP在流速波形的呼吸部分很易识别。如果呼气流速在下一次吸气前没有恢复到零，就会出现auto-PEEP。只要呼吸机的灵敏度设置正确(-1cmH2O或流速触发)，对于那些呼吸驱动强的病人，观察他们的呼吸努力和呼吸机的反应是另一种有用的技术。由于auto-PEEP增加了吸气所需的压力梯度，病人的吸气努力可能无法触发呼吸机，其结果是呼吸中断。与auto-PEEP相关的临床症状(病人自发吸气努力)包括使用辅助呼吸肌肉、肌肉收缩和呼吸驱动力增加。

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处理auto-PEEP

处理auto-PEEP的基本目标是让呼气时间更长。这可以通过降低呼吸频率或吸呼比(通常是1:3-1:5)来实现，这样可以留出更多的时间来呼气。然而，这种模式可能导致分钟通气量过低导致高碳酸血症、缺氧或酸中毒。从而导致肺血管阻力增加，加剧血流动力学不稳定。如果要解决这个问题，可以使用较高的吸气流速和高峰压力，但这将增加病人的气压伤的风险。

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应用PEEP

在COPD患者机械通气时使用外源性PEEP有理论上的好处，因为在呼气后期保持小气道开放，因此有可能减少内源性PEEP或auto-PEEP。此外，我们还发现，如果外源性PEEP低于内源性PEEP，不会造成肺泡压力的增加和循环崩溃的出现。

有3个因素决定auto-PEEP：(1)分钟通气量，(2)吸-呼比，(3)呼气时间常数。在3个因素中，分钟通气量是引起DH的最重要因素。因此，COPD患者在机械通气时，应以较小的潮气量、较慢的呼吸频率和较高的峰流量为目标，以pH作为滴定目标，而不是以PaCO2(允许性高碳酸血症)为目标。

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提高肺气体交换策略

阻塞性肺疾病的低氧血症主要以下三个原因之一引起的：分流、通气-血流比例异常和弥散障碍。一般来说，COPD急性加重患者的通气功能障碍(高碳酸血症)程度高于慢性患者，后者主要发展为灌注功能缺损(缺氧)。尽管如此，慢性患者的低氧性血管收缩和旁路通气降低了预期的通气-血流异常。因此，控制病因对于COPD低氧血症的治疗至关重要。此外，有证据显示控制呼吸的有益效果，如主动呼气、深慢呼吸、紧闭嘴唇呼吸、放松疗法、特定的身体姿势和吸气肌肉训练。

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休息呼吸肌及减少呼吸功策略

COPD患者存在肺力学受损和高呼吸驱动的状态。这两个状态使它们在生理储备的边缘摇摇欲坠。识别这些造成呼吸功增加的因素可以帮助临床医生使这些因素的影响最小化，从而优化病人(表1)。如果实施机械通气，许多干预措施可以帮助减少COPD患者呼吸功及增加肌肉力量。

表1 影响呼吸功的因素

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COPD撤机

与所有机械通气患者一样，积极撤机对COPD患者是合理的，因为长期插管与各种不良预后相关。第一步是解决导致COPD加重的任何致病因素。为了促进早期脱机，必须对增加气道阻力的因素进行优化，如管径大小、分泌物、管路打结、管路中存在肘形部件或加热加湿装置。撤机可以在压力支持模式下进行，同时进行自主呼吸试验。序贯撤机(早期拔管后再进行NPPV)是自主呼吸试验失败的患者的良好选择。相比之下，气管切开术的作用是不确定的，但由于边缘呼吸力学的存在，它也有望帮助撤机。

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