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临床上急性下壁心肌梗死容易合并缓慢性心律失常，尤其是三度房室传导阻滞，主要由于房室结动脉的上游动脉缺血影响房室结动脉血供，从而影响房室传导系统，严重者可发生房室结缺血性病变；三度房室传导阻滞是一种严重的致命性心律失常，尤其发生在急性心肌梗死的早期，预后差，住院期间病死率高，及时识别及准确预测病变血管对预后有重要意义[1]。以往认为房室结是由房室结动脉和第一间隔动脉供血，因此，心肌前壁、下壁缺血性损伤可引起房室结传导阻滞；但后来人们发现上述原理无法解释临床上出现的冠状动脉回旋支闭塞会引起房室传导阻滞；同时临床上急性下壁心肌梗死患者中，狭窄发生在右冠状动脉近端，房室传导阻滞发生率高于发生在任何一分支狭窄时。 本文中两例急性下壁心肌梗死合并三度房室传导阻滞住院患者，均行冠脉造影检查，结果显示右冠脉近端病变，旨在结合临床指出急性下壁心肌梗死合并三度房室传导阻滞患者罪犯血管多发生于右冠状动脉近端，为临床评估病情及预测病变血管提供依椐。 病例一：患者男，83 岁，主因突发晕厥 2 天入院；患者于 2天前无明显诱因突发晕厥，意识丧失约 5~10s 自行缓解，无抽搐、无大小便失禁，当时无胸痛、胸闷、出汗、头晕等不适，既往“高血压”病史 10 年，“脑梗死”病史 8 年；否认“糖尿病”病史；入院行心电图检查示：三度房室传导阻滞，交界区性逸搏心律（图 1），急查心肌酶、肌钙蛋白均升高；心脏彩超示：左房增大、左室下壁运动幅度减低、左室舒张功能减低 EF 值 50%。 入院诊断：急性下壁心肌梗死、心律失常、三度房室传导阻滞；给予异丙肾上腺素泵点维持心室率，同时给予抗血小板、抗凝、调脂等综合治疗；1 天后患者心率恢复为 1：1 房室传导（图 2），病情平稳后行冠状动脉造影检查结果示（图 3）：右冠脉近端第一转折前完全闭塞，远端血流 TIMIO 级；于右冠脉植入支架一枚，病情好转出院。 病例二：患者男，68 岁，主因发作性剑突下不适伴咽喉部烧灼感 10 天加重 3 天入院；患者于 10 天前活动后出现剑突下不适伴咽喉部烧灼感，无大汗，无胸痛、胸闷、头晕等，持续5min 休息后可缓解，未正规诊治，3 天前再发上述症状，伴黑朦，无晕厥，无意识丧失，症状持续 2h 无缓解，来我院急诊科，行心电图示：三度房室传导阻滞 ；既往“胃溃疡”病史 2 年；否认“高血压、糖尿病”病史；入院行心电图检查示：三度房室传导阻滞、室性逸搏心律（图 4）；急查肌钙蛋白：6.04ng/ml；心脏彩色 B 超示：左室下壁运动幅度减低 EFZ 值 55%；入院诊断：①急性下壁心肌梗死、心律失常、三度房室传导阻滞；②胃溃疡。入院后急诊行临时起搏器植入术，给予抗血小板、抗凝、调脂等治疗；2 天后患者心率恢复，第 3 天拔除临时起搏器，病情平稳后行冠状动脉造影检查结果示（图 5）：右冠脉近端第一转折后完全闭塞，远端血流 TIMIO 级；于右冠脉植入支架一枚，好转出院。 讨 论 本文通过以上两个病例从急性下壁心肌梗死合并三度房室传导阻滞角度观察冠脉造影特点，探讨房室结动脉血供来源及识别病变血管，为临床治疗方案选择及预后评价提供依椐。 国内外研究均证实房室结动脉血液主要来源于右冠状动脉的右上降支动脉及 kugel's 动脉的双重血供[2]，房室传导系统的血液供应： （1）房室结动脉：房室结动脉起源于右冠状动脉或左回旋支动脉，开始于心脏后十字水平，在 koch 三角的冠状静脉窦开口右下水平处，起始处膨大，之间深入房室结内。不同的患者其解剖差异大，有些患者此动脉明显，还有些患者此动脉不明显，甚至有些患者有两条房室结动脉，一条起源于右冠，另一条起源于回旋支。这种变异可以让患者房室结动脉有更加强的缺血耐受能力。 （2）第一、二间隔支动脉：前降支近段发出间隔支动脉，多数出现在 LAD 高位水平，其分支跨越室间隔室上脊至右束支及室间隔供应其血供。当其缺血时，临床表现急性前壁心肌梗死常常合并右束支传导阻滞，提示此种疾病的严重及心肌梗死面积大，容易出现心功能不全、恶性心律失常、猝死等并发症，故临床意义重大。 （3）kugel's 动脉：1927 年时由 Kugel 对其进行系统的描述并命名为 kugel's 动脉。目前仍有许多学者认为 kugel's 动脉不是一根动脉，而是一组动脉（来自回旋支、右冠状动脉及结间动脉）的总称。 （4）右上降支动脉：右上降支动脉主要起源于右冠的近端（离右冠的开口约 1.5cm），有的起源于窦房结动脉，甚至有的起源于主动脉窦部，随后到达右室间隔上部及室上脊部位，穿 koch 三角穿入中心性纤维体内，供应 His 束及 koch 三角内相关的结构。 临床工作中并不是所有急性下壁心肌梗死患者都发生sdAVB,其中也只有 18%~24%的患者发生，原因和房室结的双重血供有关。据房室结动脉的解剖研究报道[3]，房室结动脉血供起源于右冠的右上降支动脉或左回旋支的 kugel's 动脉，以上两动脉构成一动脉环共同支配房室结的动脉的血供[3]，这可以解释当右冠状动脉血供中断房室结缺血时并不会发生三度房室传导阻滞，可能与回旋支的 kugel's 动脉提供侧支循环，房室结不会发生缺血性坏死而发生 sdAVB。当回旋支的血供中断时房室结缺血时并不会发生三度房室传导阻滞，可能和右冠右上降支动脉提供侧支循环。房室结不会发生缺血性坏死而发生 sdAVB。患者出现右冠状动脉闭塞，此时右冠状动脉的右上降支动脉闭塞时，当患者左回旋支的 kugel's 动脉不大时不足以提供侧支循环时，AVB 即出现。 临床急性下壁心肌梗死患者中结合冠脉造影结果观察到狭窄发生在右冠状动脉近端时，三度房室传导阻滞发生率高于发生在任何一分支狭窄，结合上述解剖分析，右上降支动脉起源于右冠的近端（离右冠的开口约 1.5cm）；kugel's 动脉是左右冠状动脉干之间在主动脉周围形成的大量交通支, 它有一些穿通支, 其中一些直接到达房室结；由于这些动脉都起源于冠状动脉主干的起始部, 可以解释右冠脉近端闭塞时右上降支动脉及 kugel's 动脉同时缺血致房室结动脉双重供血中断三度房室传导阻滞发生率明显升高。 急性下壁心肌梗死合并三度房室传导阻滞大多数是可逆的,本文两名患者均于治疗后数天自行恢复，及早恢复房室结动脉血供有利于三度房室传导阻滞的恢复，AMI 患者缺血再灌注损伤产生大量氧自由基也可以使 sdAVB 加重，如缺血未得到再灌注治疗，房室结功能损伤严重时不可能恢复，成为永久性损伤，因此急性心肌梗死中并发的房室传导阻滞不是不可逆的，只要房室结的血供得到改善，三度房室传导阻滞绝大部分可以恢复正常[4]。笔者经验，对于下壁 AMI 合并 AVB 的病人，在心室率 <50bpm 或="" 50～60bpm，可暂给予小剂量异丙肾上腺素提升心率治疗，如无效或出现严重并发症时再行临时起搏器治疗，如心室率＜50bpm，qrs="" 波群宽大畸形，病变常在希氏束以下，伴血压偏低时，药物治疗同时应及时行右室临时起搏治疗，一般="" 3～7d=""> 版权 临床心电学杂志 |
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