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徐洁洁 （南京医科大学第一附属医院耳鼻咽喉科，江苏 南京210029） 徐洁洁教授 ●医学博士、教授、主任医师 ●主要学术任职：中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会嗓音学组委员；中国中西医结合学会耳鼻咽喉科专业委员会委员，嗓音专家委员会常务委员；中国艺术医学协会嗓音专业委员会常务委员；《听力学及言语疾病杂志》《南京医科大学学报》等期刊编委，《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》审稿专家。 摘要 老年期全身各器官系统发生退行性变化，可影响发声器官的组织结构及生理功能，引起嗓音衰老。该文概述了老年人喉部组织结构、声门外观形态及嗓音生理特征的改变，并阐明老年期嗓音保健的相关措施，有助于区别老年期喉生理性与病理性改变，进行适当合理的老年嗓音功能保护，从而提高老年人群的生活质量。  嗓音是人类抒情表意、信息交流所需的基本生理功能，其产生由发声中枢神经系统所控制、内分泌系统参与、通过发声器官（动力、振动、共鸣）协调活动所完成。嗓音也是机体年龄的另一个标识，从幼年至老年的不同时期，伴随全身各器官系统的相应变化，发声器官及嗓音功能也不断发育、成熟、衰退，形成不同年龄时期的嗓音解剖生理特征。机体进入老年期（65岁以上），全身各器官系统（中枢及周围神经系统、内分泌系统、骨骼肌肉系统及呼吸系统等）均出现不同程度退行性改变，生理功能衰退，影响发声的神经运动功能、发声器官的组织结构及理化特性、气流动力状态，导致声音产生的神经协调控制紊乱，喉内外肌、呼吸肌形态改变及功能下降，发声的气流动力不足等，使嗓音出现衰老变化[1-2]，称老年嗓音（presbyphonia，aged voice）。文献显示，12%~29%的老年人有不同程度的嗓音障碍，其中约10%是由发声器官老化引起[3-4]。有调查发现，嗓音的衰老改变可影响老年人的生活质量，影响其在社会生活中的沟通与交流[5-6]。观察了解老年人喉部组织结构及嗓音相关特征的衰老改变有助于区别喉生理性与病理性改变，从而能够有针对性地进行干预和治疗，提高老年人群的生活质量。 1 老年期喉部组织结构改变 机体进入老年期后声带、喉内肌、喉关节软骨均发生一系列组织结构的改变。声带出现上皮细胞角化、空泡样变、数量减少及细胞间隙增大，基底细胞老化，黏膜上皮层逐渐变薄。固有层基质透明化并有炎症浸润，成纤维细胞数量减少、空泡样变，可见扩大的粒状的内质网及高尔基体；浅层 (Reinke间隙)水肿变厚(女性多见)，中层因弹力纤维萎缩、断裂、减少而变薄(男性多见)，深层胶原纤维数量增加，密度增大，但其线性结构丧失，走向紊乱。声带肌层肌纤维数量减少，直径变小，横断面从类圆形变为多角形或椭圆形，使声带截面积降低。动物研究证实，老年豚鼠喉中的透明质酸（hyalluronic acid, HA）含量降低，胶原蛋白增加，可使声带黏弹性改变，导致年龄相关性嗓音异常。另有动物实验表明，喉内肌（甲杓肌、环杓后肌）的老化可导致神经肌肉接头结构及喉内肌纤维组成类型的异常，产生失神经支配改变，引致喉内肌萎缩。老年喉关节软骨亦发生退行性改变，表现为软骨钙化、骨化，韧性减低，喉部结构失去弹性；环杓关节面变薄且形态不规则，关节滑液囊下纤维化，关节囊韧带松弛等。 2 老年期喉部外观形态改变 喉部组织结构的衰老退化导致了喉部尤其声带的形态改变。Kosztyla-Hojna等]研究显示，声带萎缩或水肿是老年人喉部最常见的形态改变，男性多见萎缩，女性多见水肿。Thomas等认为，甲杓肌的萎缩可改变声带边缘的直线状态。凌玲等发现老年人声嘶原因主要为声门闭合不全，包括梭形裂隙、平行裂隙、三角形裂隙，动态喉镜检查显示其发声时声带振动及黏膜波均减弱，声门闭合不全是由于声带弹性纤维减少、软骨失去弹性、喉肌肉萎缩而导致，造成发声时声门下压及气流动力不足使声带振动减弱。徐凤英等观察也表明，老年声嘶者发声时显示不同形式声门闭合不全（梭形裂隙、平行裂隙、后部裂隙和长三角裂隙），但双侧声带及杓状软骨运动基本对称，表明老年性声门闭合不全主要由声带肌肉张力降低使声带松弛所致。另有观察发现，老年喉的特点为：①声门有缝隙；②声带变薄；③声带突黏膜松弛突起；④杓状软骨活动缓慢。胡环宇等观察表明，喉镜下老年男性主要表现声带萎缩及张力下降、声门梭形闭合不全、室带代偿肥厚，而老年女性主要为声带水肿和声门后三角形闭合不全。老年男性的喉部形态改变可能由于声带黏膜上皮层变薄，固有层胶原纤维增加而网状、弹性纤维减少使声带黏弹性降低，肌层肌纤维数量减少并直径变小，导致声带萎缩及张力下降，边缘呈弓形，影响内收功能，发声时声门前后端闭合而中间未闭合，形成梭形缝隙，造成发声时声门下压及气流动力不足，声带振动功能减弱，此时室带作为一种代偿进行内收，弥补声门闭合不全并辅助声带振动，闭合时室带遮盖声带出现室带超越，长期可导致室带肥厚。而老年女性声带水肿与性激素水平明显改变有关，此时声带Reinke间隙中出现成纤维细胞空泡样变和慢性炎症表现，细胞间隙增大，血管数目增多并通透性增加，渗出液增多，基质呈现黏液样或凝胶样改变，导致声带弥漫性水肿，边缘变钝，闭合时声门后部区域易形成V形或Y形缝隙。老年期性激素的明显降低可影响喉部胶原纤维、纤维母细胞及结缔组织，改变喉组织形态及功能，导致声带水肿、增厚等。另有研究认为，喉部关节软骨的退行性改变也可影响声门的闭合状态，老年性的声门闭合不全与喉部软骨、韧带、关节及声带固有层等组织的衰老变化有关。 3 老年期嗓音特征的改变 老年人全身器官衰退及喉部组织老化导致嗓音改变，表现音调变化（男性上升，女性下降），音域变窄，音量减弱，音色闷暗、气息声、粗糙甚至嘶哑，并伴有发声易疲劳，嗓音控制差、痉挛、颤抖等。嗓音声学检测显示，老年嗓音基频（fundamental frequency, F0）男性上升，女性下降，基频微扰（jitter）和振幅微扰（shimmer）均增大；谐噪比值增大；老年男女性发声障碍指数(dysphonia severity index, DSI)均降低；老年男性软发声指数(soft phonation index, SPI)增高，表明声带强烈内收能力下降；老年男女性嗓音噪声能量（normalised noised energe, NNE）增大，声门接触率（contact quotient, CQ）降低。语谱图检查显示，老年男性第1共振峰降低，而老年女性1、2、3共振峰均降低。发声空气动力学检测显示,老年嗓音最长发声时间(maximum phonation time, MPT)缩短，平均气流率（mean flow rate, MFR）增高。老年人嗓音变化主要与内分泌系统变化、喉部的组织形态改变及发声气流动力衰退有关。老年男性因声带纤维化而萎缩变薄、质量减轻、振动加速，可导致基频升高；老年女性因雌激素下降使声带水肿变厚、质量增加而导致振动减慢，则可使基频降低。声带及气流动力的衰老变化可影响老年人在音调上由低到高的发声能力范围，使音域变窄；老年人声带的萎缩、水肿、闭合障碍以及室带肥厚等形态改变均对声带的质量、张力和生物力学特性造成影响，可导致发声时声带稳定性下降，嗓音的jitter、shimmer增大，并使DSI值发生改变；老年人呼吸气流动力不足、肺活量降低、呼吸的控制能力差、呼吸与发声不协调、声门关闭不全等因素都会对MPT和MFR 产生影响。喉关节软骨的骨化及附着的肌腱发生退变影响声带运动及粘弹性，也可使老年人嗓音发生质量改变。另外老年人喉部腺体的退化可使分泌物质量降低，影响声带的湿润性，导致嗓音老化。老年人随年龄老化发生的共鸣腔改变也可影响嗓音音质。 4 老年期嗓音的保健 老年期生理性嗓音改变一般无需特殊治疗，但要注意嗓音保健，避免过度及不当用声，以保持嗓音的和谐，改善老年人的生活质量。唱歌对发声器官的结构及功能有一定益处，一项对老年合唱团的调查研究表明，其成员均无声带萎缩及声门闭合不全发生，嗓音声学特征亦无明显衰老改变，表明采用科学方法歌唱可使老年人发声器官持续得到锻炼，增强肺活量及发声气流动力，延缓嗓音的衰老。但老年人唱歌时要掌握正确的发声方法，采用胸腹式联合呼吸，注意放松喉部肌肉，发声不宜过高、过响，亦不要长时间歌唱，以免使声带损伤产生器质性嗓音疾病。此外，老年人需加强饮食调理，吃富含维生素、微量元素及补足气血之食物，多食具清音润喉作用的水果蔬菜；戒烟酒，避免辛辣、炒货、烧烤、煎炸等食物，少食冰冷饮食，多喝温水保持咽喉黏膜湿润；注意避免环境污染，外出戴口罩以阻隔灰尘及有害空气，室内保持空气流通及湿度；尽量减少受凉、感冒，冬季外出戴围巾口罩防寒保暖，夏季避免长时间在电风扇或空调下取凉；老年人还应保持乐观良好的精神情绪，劳逸结合，注意生活规律，避免过度疲劳，保证充足的睡眠，适当身体锻炼，以增强体质及机体抵抗力，扩大肺活量，促进发声器官的功能。 老年期亦可因器质性病变导致嗓音障碍，因此如出现明显的嗓音异常则要及时诊治，除进行喉部检查之外还要注意行呼吸系统、神经系统及消化系统检查，观察喉部是否存在良恶性增生病变而影响声带功能，是否存在呼吸系统病变导致肺功能不足影响发声的气流动力，尤其要注意排除中枢及周围神经系统疾病（喉麻痹、痉挛性发声障碍、帕金森病、运动神经元病、特发性震颤等）导致的嗓音障碍。近年认为反流性咽喉炎也是引起老年人声嘶的常见原因，老年期由于胃食管动力减弱，食管括约肌张力下降，易引起食管-咽喉反流，导致声带、杓区及声门下水肿而影响嗓音, 应注意防治。 参考文献：略 |
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