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介绍 气管 - 支气管树的成像最近有所改善，这在很大程度上是由于计算机断层扫描（CT）的进步，允许体积各向同性体素成像，以及其后处理软件的相关改进，允许先进的三维（3） -D）可视化。因此，气道成像已成为医生可用于帮助计划介入手术的工具，例如支气管镜检查，支架置入，手术和随后的随访。很明显，气道成像与侵入性支气管镜检查竞争是建立诊断的一种选择。CT不提供活检或支气管肺泡灌洗的机会，也不允许干预。本综述文章旨在全面概述放射科医师在日常实践中遇到的疾病过程，并提供对CT成像方案的深入了解。 结构解剖学 气管是用于通气和支气管分泌的软骨和纤维肌肉导管。它从C6（环状软骨）水平延伸到隆突，大约位于T4-T5水平，在那里分叉成左右主干支气管（图1）[ 1 ]。在成人中，其在吸气CT测量时的长度约为11-13厘米，其中2-4厘米为胸外[ 2]。在吸气期间，气管呈半椭圆形，男性冠状直径13至25毫米，女性冠状直径10至21毫米，男性矢状径13至27毫米，女性10至23毫米。气管有16到22个马蹄形软骨带，组成气管的前壁和侧壁。后气管壁缺乏软骨，由气管肌支撑的薄膜制成。在CT上，气管壁显示为1-3毫米的软组织条纹，由腔内空气和纵隔脂肪勾勒出来。后壁看起来更薄，并且由于缺乏软骨而使气管的形状具有可变的轮廓。取决于灵感[水平它可能出现平面，凸面或微凹1，3，4]。在呼气期间，气管的后壁要么平坦或略微向前弯曲。在正常受试者有至多在强制呼气AP气管内腔的减少35％，而横向直径仅由13％（图降低2）[ 4，5]。气管通常位于中线位置，通常在主动脉弓水平处略微向右移位。它向后倾斜，在隆凸处达到中间冠状位置。如果测量不垂直于扫描平面，则可能发生测量气管直径的显着误差。然而，通过多排CT（MDCT）可以实现各向同性成像，气道的3-D重建允许确定中心轴，因此能够非常精确地测量任何轴上的气管直径。气管指数可以计算为冠状直径（mm）与矢状直径（mm）的比率。正常值约为1 [ 6]。即使在正常个体中，气管分叉的角度（也称为椎骨角度）也可以广泛变化。左心房扩大，女性，肥胖患者以及脊柱靠近脊柱的人群的隆鼻角度更宽。连续片上隆角的扩大可能提示亚心腔淋巴结肿大。右主干支气管有一个更直接的向下路线，比左侧短，并且比左主支气管更早开始分枝[ 1 ]。 
图1正常的气管 - 支气管树，使用专用的三维重建软件，自动叶片分割和主要气道的命名。
图2轴向计算机断层扫描图像显示了吸气结束时气管的正常圆形配置。
注意到呼气末时气管后壁膜的正常前弓形。
成像模式 平胸胸片对气道变化相对不敏感[ 7]。MDCT，包括薄层容积CT，成对吸气和呼气MDCT，甚至在完整呼吸周期内的动态4D MDCT，可以实现中央气道的精确可视化。此外，现在通常可以获得重建方法，包括多平面成像和虚拟支气管镜检查。将在以下部分中更详细地描述这些技术的使用，其中针对所评估的各种病理学突出了最有用的技术。此外，MR成像越来越多地用于研究呼吸动力学和气道病理生理学，然而，这种方式将不包括在本综述中。可以说，利用先进的重建技术快速采集各向同性体积数据现在能够生成具有功能信息的高质量图像。8 - 11 ]。气管和主干支气管的病理学可大致分为局灶性或弥漫性原因，有或没有气管 - 支气管扩张（表1）。
表1 气管和主干支气管疾病的广泛分类。
图像采集和后处理 64-128行探测器和准直器的新型多探测器扫描仪薄至0.625，创造了0.4 mm的近等距分辨率体素。在横轴平面中重建切片，重叠50％。大约500毫秒的旋转时间允许心脏搏动伪影的显着减少并且允许对包括心脏区域在内的所有支气管进行良好分析。最先进的320检测器CT扫描仪可以在350毫秒内覆盖16厘米的组织，因此只需一个龙门架旋转即可对整个胸内气管进行成像。这允许在呼吸动作期间动态电影成像气管和支气管，而没有显着的心脏或呼吸运动伪影。气道和肺实质的独特固有自然对比允许以相对较低的辐射剂量成像而没有显着的信息损失（100-120kV，60-160mAs）。在悬浮的吸气中获得成像。获得呼气成像以评估气管软化并评估肺中的马赛克灌注模式以寻找小气道疾病。 具有电影模式观看的轴向部分 轴向图像提供了对气道大小和形状，壁厚，钙化的存在，腔内病变的存在以及描绘气道与邻近纵隔结构的关系的详细评估。以电影模式评估薄轴向图像允许分析支气管分裂至亚段水平。然而，轴向成像可以忽略细微的变窄，因此为了全面评估气道，轴向成像必须辅以二维和三维重建。通过显着减少要评估的图像数量，多平面和3-D重建能够有效地检查气道。二维和三维重建是更具解剖学意义的格式，因此，更多的临床医生和患者友好。 二维多平面重组 二维多平面重组图像是单体素厚的部分; 在冠状，矢状或斜面上显示0.6-0.8毫米的切片。沿着气道长轴的弯曲变形允许在单个部分上同时描绘多个连续的气道段。大多数PACS站现在允许创建实时多平面图像，专注于读取工作站本身的异常。也可以使用远程后处理站。通过各种渲染模式，可以在所有方向上实时轻松地执行多平面重组。多个相邻的薄切片可堆叠在一起以产生厚平板或多平面体积重组图像。切片厚度可以改变为任何尺寸，但是3至7mm厚度通常可以提供足够的图像。可以使用各种渲染工具。平均MPR可以提供断层扫描等效图像。最小强度投影（mIP）以2-D格式投影具有最低衰减值的像素。气管 - 支气管树和任何透明异常，如憩室或瘘管通讯，都可以很好地显示在mIP重建上。 三维重建 三维重建包括气道的外部和内部渲染。气道的外部3-D渲染相当于CT支气管造影。气管 - 支气管树的三维分割提供了气道的快速解剖学概述。三维重建可以识别轻度和局灶性气道狭窄，从而在气道狭窄的形状，长度和严重程度上提供准确的解剖学上更相关的信息。三维图像显示了气管软化在吸气和呼气时的变化。 气道的内部3-D渲染给出了与支气管镜检查相当的图像，并且恰当地称为虚拟支气管镜检查。它使观察者能够通过气道的内腔导航到六阶和七阶细分。虚拟支气管镜检查是评估严密气道狭窄的一种独特有用的非侵入性方法，这在传统支气管镜检查中是无法协商的。它允许预先计划经支气管活检，评估吸入的异物和气管软化。在某些情况下，虚拟支气管镜检查可以避免对侵入性常规支气管镜检查的需要。对于特殊亚组患者，例如幼儿，病情严重的患者或可能无法耐受支气管镜检查的老年患者，它是常规支气管镜检查的一种非侵入性替代方法。12 - 14 ]。 先天性颅骨 - 支气管异常 支气管suis 支气管支气管是指罕见的先天性异常，右上叶支气管直接来自气管（图3）。它通常是偶然检测到的，可能没有太多的临床意义。然而，该异常可造成低氧血症和延长肺不张与插管或麻醉期间由于通过气管内管[支气管开口的无意关闭15 - 20 ]。此外，支气管suis与其他先天性异常有关，特别是21三体[ 21 ]。因此，识别这种异常具有临床意义。 
图3最小强度投影冠状视图显示远端气管右壁产生的“支气管suis”（箭头）。
弥漫性的TRACHEAL病理学 气管扩张可能由罕见的先天性异常引起，包括Mounier Kuhn病，Ehlers-Danlos综合征，或更常见的慢性获得性疾病复发感染（包括与囊性纤维化，肺结核，结节病和组织胞浆菌病相关的病症）和过敏反应导致上肺叶纤维化，影响主气道的气流。 Tracheobronchomegaly（Mounier-kuhn疾病） Tracheobronchomegaly是未知来源的一种罕见的疾病，主要影响在它们的4名个或5 个十年中，然而，小儿患者也可能存在与该障碍（图5）[ 27，28 ]。该过程最初由法国医生Mounier-Kuhn [ 23 ]于1932年描述，该名称由Katz等[ 29]提出。在1962年。大约95％的患者是男性，并且有常染色体隐性遗传。在该疾病的早期阶段，患者保持无症状或可能出现复发性支气管炎或肺炎。随着气道疾病的进展，通常会遇到气流阻塞，并且反复感染会导致进行性残疾。该过程的特征在于由纵向弹性纤维的严重萎缩和肌层粘膜变薄引起的气管和主支气管的扩张。气管扩张伴有松弛，扩张的中央气道，气管直径大于3 cm，而在呼气时和咳嗽时气道塌陷（导致流出阻塞）[ 28]]。气道粘膜突出于软骨内骨骼，导致广泛的憩室和三维重建时气管的波纹状外观。憩室可能变得非常明显，并且气道连接的互连网可能与捕获的空气含量一起发展。支气管扩张和气管支气管软化通常与该过程相关。 
图5 Mounier Kuhn综合征（先天性气管支气管扩张症）。
轴向计算机断层扫描（A），多平面矢状（B）和最小强度投影重建（C）显示气管扩大伴有多个气管旁和支气管憩室（箭头）。最大强度投影重建（D）展示了所有相互连接的气道结构。
军刀鞘气管 鞘鞘气管是与慢性阻塞性肺病或高龄相关的常见病症。一项研究显示肺流出阻塞与异常程度之间存在直接关联[ 30 ]。它影响胸内气管，保护颈部气管。气管壁厚度正常或轻度增加。诊断术语是指在存在矢状直径加重的情况下显着的冠状变窄（导致矢状：冠状比大于2）。如果在气管插管前未进行诊断，则鞘鞘气管可能会出现意外的通气困难[ 31 ]。胸部X线片可能显示PA视图上气管的弥散性变窄（图6A）。CT显示外侧气管壁向内弯曲，可在呼气或动态CT上加重，具有典型的窄“剑鞘”形状（图6B）[ 2 ]。 
图6 Saber鞘气管。
答：胸部射线照片PA视图显示气管弥漫性狭窄（箭头）; B：轴向计算机断层扫描显示外侧气管壁的向内弯曲（箭头），与冠状面相比，气管的细长矢状尺寸与剑鞘构型一致。
TRACHEAL和BRONCHIAL NARROWING 气管 - 支气管狭窄比扩大更常见。它可能由多种原因引起。通过各向同性数据采集进行三维重组的MDCT可以在一次呼吸保持中对整个气管 - 支气管树进行出色的成像，并且能够使用吸气和呼气成像相结合的方式证明临床上显着的流出阻塞，以及疾病过程与像电影-CT和虚拟支气管镜检查[其他应用程序6，32 - 34 ]。 气管支气管软化症 气管 - 支气管软化症越来越被认为是临床实践中更常见的弥漫性病变之一。它通常是与慢性阻塞性肺病相关的气道慢性炎症的结果。其他原因可能包括气管 - 支气管软骨的固有弱点，例如在成骨不全（一种原发性气管 - 支气管软化）或复发性多软骨炎（下面更详细讨论）中可见。由于血管环或甲状腺肿大，气管受压的患者可见局灶性的软化症。气管 - 支气管软化的标志是软骨环的弱点，在呼气期间允许后膜壁塌陷，导致流出阻塞和空气流动。主要成像发现是在呼气期间气道塌陷的可变程度，有时在呼气结束时气道管腔几乎完全丧失，导致空气流动。这些变化最好在组合吸气和呼气CT扫描中观察到（图7）。A“frownlike”气管结构中，由于后膜壁形成一个crescenteric配置的标记前弯曲，已经被描述为气管软化[特性35 - 38 ]。 
图7气管软化症。
末端吸气和呼气末轴向计算机断层扫描显示气管后壁在呼气时过度塌陷。注意与肺部肺气肿一致的广泛变化。
复发性多软骨炎 复发性多软骨炎可能由多种病因引起，包括血管炎[ 39 ]，淀粉样变性和感染过程。然而，许多患者在出现时没有明确的病因。由于反复发炎的自身免疫过程，气道的软骨部分（从鼻子延伸到远端传导气道），耳朵和关节逐渐被破坏。由于在呼气期间气管和主支气管的塌陷导致显着的气流阻塞。大约30％的患者也有更多的远端气道受累[ 40 ]。与复杂免疫状况的关联，例如克罗恩病，复发性多软骨炎和大疱性表皮松解症的组合已在文献中描述[41 ]。因此，该疾病的临床相关性不限于气流阻塞，而是延伸至全身受累，包括小血管和大血管的心脏阻滞和血管炎。因此，及时做出诊断非常重要[ 42 ]。CT发现常表现出不同程度的气管狭窄，通常涉及气管的多个部分（图8）。到期时，90％或更多的患者在有或没有穿刺的情况下显示出崩溃的迹象（软化）。在气道壁钙化可以在患者的[约40％可以看出43，44]。CT对于介入手术的规划尤其有用，例如支架置入，以及接受抗炎治疗的患者的随访。 
图8复发性多软骨炎。
注意气管前软骨壁的特征性增厚（箭头）。后膜质壁不受影响。
气管插管相关狭窄 虽然相对不频繁，但插管相关的气管狭窄（图9）是最令人恐惧的并发症之一，特别是在碰撞型气管插管和需要长时间通气支持的患者中[ 45 ]。病因主要与直接创伤（甚至可能导致穿孔）或由于气囊的气道压力缺血有关。在任何一种情况下，存在坏死和/或纤维化的组合，导致进行性狭窄，其通常在声门下位置或在气管的上三分之一处。CT是在检测到这样的损伤的程度高度准确和因此，非常在治疗规划支架放置和随后的随访[有用46 - 48 ]。 
图9声门下狭窄。
三维（3-D）阴影表面显示计算机断层扫描（CT）图像显示在声门下区域（箭头）中气管的平滑焦点变窄。在三维图像上比在轴向CT图像上更好地证明了狭窄的程度。
特发性气管狭窄 良性内源性气管狭窄的大多数原因是由于创伤，插管期间或慢性炎症过程导致的机械损伤。对63例接受特发性气管狭窄切除术的患者的病理结果进行回顾，结果显示绝大多数患者患有广泛纤维化和粘液腺扩张，而软骨具有相对正常的结构（与软骨软化症相反）。所有患者均为女性，62例为声门下和/或上气管的三分之一，30％的患者有胃食管反流史[ 49 ]。CT目前无法区分创伤后狭窄和这种类型的病因。 外在气管缩小 甲状腺癌可能在气管周围和气管中延伸，导致狭窄或腔内肿瘤扩张伴气流阻塞[ 50 ]。此外，大胸骨良性和恶性甲状腺肿和，很少，创伤性出血甲状腺，可引起气管压缩（图10）[ 51，52 ]。对于所有这些情况，CT是显示疾病程度和阻塞程度的良好方式。 
图10气管的外在变窄。
上纵隔的轴向计算机断层扫描图像显示大甲状腺肿块的近端气管（箭头）的位移和狭窄。
恶性淋巴结病是淋巴瘤和原发性肺癌（小细胞肺癌和非小细胞肺癌）的共同特征，并且可能引起气管的压迫和/或侵入。此外，来自良性病因的淋巴结病如组织胞浆菌病和肺结核也可能导致气管受压（图11）。然而，由于气管的解剖结构，由淋巴结病引起的临床上显着的外部压迫相对不常见。 
图11轴向计算机断层扫描图像和矢状多平面重建显示来自非小细胞肺癌的恶性淋巴结病引起的前壁离开隆突（箭头）。
肺动脉吊带是左肺动脉来自右肺主动脉的病症[ 44 ]。当血管通向左肺时，它在气管和食管之间通过，引起气管潜在的压迫[ 53 ]。存在两种类型：I型仅引起远端气管和右主干支气管的后部压迫，食管前部受压，而II型与远端气管的先天性狭窄，隆突的异常低位和水平相关。主支气管（T形气管），桥连支气管和其他一些先天性异常[当然54，55]。这两种情况通常在婴儿期和幼儿期都会出现症状，并且手术干预往往发生在生命的早期。CT对于各种病变的描绘非常有帮助，并且还能够通过呼气或电影CT成像所证实的通过气流检测来检测功能性阻塞。 一系列其他血管异常可引起气管受压，包括扩大的头臂动脉干，双主动脉弓和异常的右锁骨下动脉。CT已被证明在儿科年龄组[中这些异常的适当的识别有用的56 - 58 ]。 反复呼吸道乳头状瘤病 复发性呼吸道乳头状瘤病（RRP）是人类乳头状瘤病毒6型和11型感染上呼吸道的结果[ 59 ]。RRP具有双峰年龄分布，大多数感染在出生时通过受感染的产道发生。然而，年轻人中会出现更具攻击性的形式。气管 - 喉部形式的乳头状瘤病发生在2％-17％的病例中，最终在1％的患者中扩散到肺部。 RRP的特征是气道良性外生性病变，最常见的是喉和中央气管 - 支气管树（图12）[ 60 ]。据推测，发生外周接种，特别是当需要内窥镜或外科手术来控制中央气道开放时。然而，外周病变也可能是感染的初始病灶的多中心定位的结果。中央病变倾向于以与外部皮肤上看到的典型乳头状瘤相似的方式生长。病变引起气管壁不规则，伴有渐进性肿块状突起，可能发生气道阻塞（图13）。这些病变往往受到很好的限制，并且不会引起气管或支气管壁以外的延伸。外周病变通常首先导致结节，其将生长至5至50mm的大小，并且随后倾向于与薄壁和厚壁腔的混合物空化。
图12呼吸道乳头状瘤病。
在轴向计算机断层扫描（黑色箭头）和支气管镜检查（白色箭头）上看到的呼吸道乳头状瘤病的腔内肿块。
图13冠状面多平面重建和虚拟支气管镜图像显示远端气管（箭头）和右支气管广泛累及复发性呼吸道乳头状瘤病。
并发症包括气道阻塞，肺不张，肺炎或气胸。恶性变性为鳞状细胞癌是肺部RRP最严重的长期后遗症（图14）[ 61]疾病的过程是多变的，从自发缓解到急性复发，需要在患者的一生中进行多次外科手术，并导致严重的发病率，较差的生活质量和较高的医疗保健费用。MDCT允许多平面和预先后处理（包括虚拟支气管镜检查），因此是无创评估气管和肺部病变的首选方式。多个空洞结节的鉴别诊断包括转移性肿瘤，真菌病，分枝杆菌感染，包虫囊肿，脓毒性栓子，类风湿结节，淀粉样变性，结节病，肺血管炎和肉芽肿病。
图14在已知的复发性呼吸道乳头状瘤病的病例中气管的鳞状细胞癌（箭头）。
注意广泛的双侧囊性肺病变与呼吸道乳头状瘤病的肺部受累一致。
气管肿瘤 气管肿瘤很少见，特别是与肺和纵隔肿瘤相比时。事实上，气管肿瘤占所有胸内恶性肿瘤的不到1％[ 7 ]。中央气道最常见的恶性肿瘤是鳞状细胞癌和腺样囊肿。只有鳞状细胞类型与吸烟有关。作为鳞状细胞癌的良性对应物，鳞状细胞乳头状瘤也与吸烟者有关[ 62 ]。粘液表皮样和类癌肿瘤是较少见的气管肿瘤。气管和支气管的转移性病变最常见于黑色素瘤和乳腺癌（图15）。直接肿瘤从来自肺，食道，甲状腺和纵隔的邻近肿瘤侵入气管并不罕见。由于大多数支气管内肿瘤的非特异性放射学特征，CT外观在确定除了错构瘤和脂肪瘤之外的大多数肿瘤的细胞类型中是无用的，其中含有显示其诊断的肉眼可见的脂肪组织（图16）。具有内部钙化基质的气管肿瘤表明软骨肉瘤的诊断。气管肉瘤看起来均匀肉质（图17）。类癌肿瘤虽然在外观上通常是非特异性的，但可能表现出比其他气管肿瘤更高程度的对比度增强，这可以提示诊断。结合多平面重建的MDCT是气管肿瘤评估和术前计划的首选方式。使用非常薄的准直进行胸内气管的专用气道研究，可以提供精确的解剖信息，这对于规划支气管镜检查和手术切除非常有用。CT不仅可以准确地提供肿瘤的位置和尺寸信息，还可以提供有关肿瘤扩展，与邻近纵隔结构的关系和气道通畅的辅助信息。此外，CT还提供其他信息，如区域性淋巴结病和肺转移性疾病，这在肿瘤分期中很有用。虚拟支气管镜检查还提供了一种有价值的成像工具，用于评估与传统纤维支气管镜检查相辅相成的肿瘤位置，大小和气道通畅性。
图15转移性黑色素瘤右主支气管。
轴向计算机断层扫描图像 - 纵隔（A）和肺窗（B）显示增强占据右主支气管的软组织肿块（箭头）。
图16支气管内错构瘤。
轴向计算机断层扫描图像（A）和肺窗（B和C）中的多平面重建显示左下叶（箭头）的慢性支气管扩张，继发于左主支气管长期缓慢生长的阻塞和复发感染（箭头）。
图17计算机断层扫描图像的轴向和矢状重建显示患者的气管内腔（箭头）内的肉质肿块，其表现为呼吸困难增加。
手术切除后的组织病理学证实了气管的原发性肉瘤。
韦格纳的肉芽肿病 韦格纳肉芽肿病（WG）是一种系统性血管炎综合征，其特征为肺血管炎和肉芽肿病，可影响身体的任何器官，但最常见的是肾脏和肺动脉系统。该疾病的基本发病机制涉及小血管炎。由肺病，鼻窦炎和肾小球肾炎组成的三联征是WG的标志。虽然病因尚不清楚，但有人怀疑这种疾病可能与潜在的吸入感染因子有关，导致过敏反应[ 63 ]。使用抗中性粒细胞胞质自身抗体（c-ANCA）检测的血清学检测有助于诊断[ 64]]。对于全身性疾病，c-ANCA对WG的敏感性为96％，而在疾病更局部化的情况下为67％。特异性为99％[ 65 ]。WG发病的高峰期是在第四和第五十年的生活用3：2男女优势[ 66，67 ]。在使用免疫抑制药物之前，全身性WG患者的平均生存期从症状发作起5个月，1年死亡率为80％[ 64 ]。幸运的是，使用环磷酰胺和皮质类固醇激素联合治疗可以显着提高生存率，平均5年生存率现在为90％-95％[ 63 ]，平均生存率为21.7岁[ 64 ]。 在WG气道参与15％被发现的患者-60％，但很少是疾病对大多数患者的表现特征，因为喉和气管，支气管受累通常是疾病的晚期表现（图18）[ 68 - 75 ]。支气管镜检查结果包括声门下狭窄，溃疡性气管支气管炎具有或不具有炎性息肉或假瘤，气管和支气管狭窄[ 67，68 ]。
图18气道介入Wegner肉芽肿病。
答：轴向计算机断层扫描图像显示空洞肺结节（大箭头）; B：肺窗的冠状多平面重建显示左主支气管的不规则变窄（小箭头）。
声门下狭窄发生在8.5％WG的最频繁的大气道表现的患者-50％[ 76，77 ]。患有上呼吸道疾病的患者通常表现出喘息，喘鸣或呼吸困难的症状，这些症状反映了与WG相关的上呼吸道病变。气道受累的病理学发现包括细支气管炎，闭塞性细支气管炎，气管 - 支气管狭窄和破坏性软骨炎。具有先进重建技术的多探测器CT是评估气管 - 支气管树对于WG特征性病变的关键，其可显示支气管内结节，粘膜增厚和气道狭窄的局灶性或细长区域，通常导致阻塞后区域肺不张参与WG [ 78 ]。 CT支气管镜检查已被证明可用于描述这些气道异常并取得良好效果。在一个系列中通过CT支气管镜检查发现80％的狭窄病变[ 79 ]。气道疾病，尤其是狭窄部位，通常是固定的并且持续存在，尽管对其他相关器官的治疗总体上有利的反应。 结论 2-D和3-D CT成像的互补使用可以非常准确地定义中心气道的位置以及腔内和腔外病变程度。它已成为临床医生协助诊断和规划气道局灶性和弥漫性疾病治疗的有用工具。凭借目前实现的图像质量和描绘这些病症的多功能性，气道成像几乎没有边界。 |
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