|
涅槃重生翻译 技术进步，包括常规使用CT薄切片和2D最小强度投影和3D体积图像等技术，提高了我们检测大型气道疾病的能力。此外，专用CT协议允许评估动态气道功能障碍。对于在日常实践中常见的大气道疾病，放射科医师熟悉这些实体的外观，鉴别诊断和临床意义是很重要的。 气管主干、两肺支气管和段支气管 - 直径大于2-3毫米 - 被认为是“大气道（large airways）”[1-4]，并且在这个解剖区域可能发生多种疾病（ 附录1）。 我们在这一区域识别病变的能力，已经通过技术的进步得到了实质性的改善，例如常规使用体积MDCT和薄层重建，以及诸如2D最小强度投影和3D体积图像的技术[1,5]。此外，专用CT协议允许动态气道功能障碍评估[1，5]。专用扫描方案包括吸气末CT，与强力呼气期间的动态呼气CT或静态呼气末CT进行对比；咳嗽期间CT电影也可以对于大气道的动态评估[ 6，7 ]。如果肺功能测试结果显示与临床表现不一致，则表明需要大气道的成像 - 例如，肺功能测试显示除了结节病患者中的典型限制性模式之外的阻塞模式。对于在日常实践中更常见的大气道疾病，放射科医师熟悉这些实体的外观，鉴别诊断和临床意义是很重要的。 附录1：大气道异常
先天畸形 先天性气道异常比较罕见，并且可以与心血管和其它畸形有关[ 1，3，8 ]。大多数是无症状的，偶然发现。先天性气管狭窄，气管食管瘘，以及其他异常婴儿期或儿童期疾病，和气管闭锁可能无法存活[ 1，3，8 ]。虽然胸片偶尔发现先天性异常，CT描绘确切气道解剖和容易地建立诊断[ 1，5 ]。虚拟支气管技术和其他多平面2D和3D CT重建技术可以帮助更好地表征先天性气道异常[ 5 ]。 气管性支气管 Tracheal Bronchus 气管支气管最早发现源自气管的右上叶支气管（图1））。在最近的文献中，术语“气管支气管”已被用于由气管或支气管引起的各种支气管异常，这些异常指向上叶[ 9 ]。大多数气管支气管发生在右侧，它们是支气管而不是额外的支气管[ 9 ]。整个右上叶支气管的位移被称作“猪支气管（pig bronchus）” [ 1，8 ]。气管支气管经常无症状，是偶然的影像表现，但受损可能导致反复肺炎[ 1，8 ]。支气管插管可能阻塞气管支气管，导致肺不张[ 1 ]。 A B 图1 -29岁患有气管支气管的女性。A，冠状最小强度投影CT重建（A）和3D重建（B）气管支气管树图像显示右气管上支气管（实心箭头）由气管而不是右主支气管（空心箭头）产生。 副心支气管 accessory cardiac bronchus 副心支气管Accessory cardica bronchus（ACB） 又称心副支气管、心副支支气管、心段支气管、心支支气管或心支气管。1946年Brock最先描述这一解剖变异，1956年Huzly将其命名为副心支。它是从右支气管中间段内侧壁发出的向心脏方向走行的额外支气管，有时也起源于右主支气管。其发生率在欧美为0.07%～0.65%；支气管造影上有短憩室型、副叶型、长憩室型三种表现。 A B 图2-48岁患有心脏支气管的男性。轴向（A）和冠状重建（B）CT图像显示由中间支气管的内侧方面产生的额外支气管（黑色箭头）（白色箭头，A）。 支气管闭锁 Bronchial Atresia 支气管闭锁是支气管段的先天性闭塞 - 最常见的是左上叶 - 病灶近端和远端的气道正常发育[8,11]（图3）。 闭塞远端的气道特征性扩张并充满粘液，代表支气管扩张[8,11]。 支气管闭锁可能伴有其他异常，包括支气管囊肿，支气管树和血管结构的异常分支[12]。 胸部X线摄片和CT的特征性外观是中央V形或Y形管状不透明，由于空气滞留和低灌注引起的过度充盈[8,11]。 在呼气CT扫描中可以更好地看到超透明区域，但在没有侧支通气的情况下可能缺失或被肺不张替代[8]。 A B C 图3 -44岁女性患有支气管闭锁。A，后前胸部X线片显示由于血管分布减少和空气含量增加导致左上叶的透过性增强（箭头）。B，轴向CT图像显示左上叶的闭锁支气管段（箭头）。 注意肺实质中的超透明区域。C，气管支气管树的三维重建图像显示左上叶支气管段的闭锁（箭头）。 气管食管瘘 Tracheoesophageal Fistula TEF定义为气管与食管之间的异常连接（图4）。 大多数先天性TEF伴有食管闭锁，并在新生儿中被诊断[13]。 没有食管闭锁的TEF也被称为“H型瘘管”，有时可能在生命后期被诊断[14]。 由于肿瘤，感染或创伤，成人中的TEF是获得性[15]。 先天性TEF与其他先天性异常高度相关，包括心血管，泌尿生殖系统和胃肠道畸形[13,16,17]。 在胸部X线检查中，如果有异常量的空气进入胃肠道，致使明显扩张，需要怀疑TEF [18]。 食管的放射学对比研究可能显示TEF [19]，但有时可能需要CT [20,21]。 图4 -3个月大的男孩患有气管食管瘘。 由于这两种结构之间的通信，透视图像显示食道（黑色箭头）以及气管（白色箭头）可见对比剂同时填充。 （Courtesy of Ciet P, Erasmus Medical Center, Rotterdam, The Netherlands） 气管狭窄 Tracheal Stenosis 先天性狭窄指气管腔狭窄而不气道壁增厚，由于完全或接近完全的气管软骨环引起的[1，8]（图5）。 涉及长气道段的严重先天性气管狭窄。通常在婴儿期早期出现症状[1]。 轻度先天性狭窄可能是无症状的，成人时偶然发现[1]。 典型的影像学表现为弥漫性，节段性或漏斗性进展性气道狭窄，无壁增厚[1,8]。 完全气管软骨环引起的长节段性狭窄可能与左肺动脉吊带（pulmonary artery sling，PAS）有关[8,22]。 与高死亡率相关的气管狭窄通过支气管镜扩张和支架置入，相关节段的手术切除或气管成形术进行治疗[8,23]。 A B 图5A -3个月大的女孩患有先天性气管狭窄。 A，轴向（A）和矢状面重建（B）CT图像显示严重的漏斗形气管狭窄（箭头）。 医源性和外伤性异常 iatrogenic and traumatic abnormalities 插管后狭窄 Postintubation Stenosis 气管内气管插管和气管切开术是获得性局灶性气管狭窄的最常见原因[1,24]（图6）。 高袖带压引起粘膜缺血性坏死，其次是瘢痕形成和狭窄，通常发生在环状软骨下方3-4厘米处[24]。 在气管切开术部位也可能出现更多的狭窄。 仔细检查胸部X线片上的气管可以显示局灶性管腔狭窄[24,25]。 CT检测特征性圆周沙漏，在冠状和矢状位上比在轴位图像上更好[1,5,25]。 在急性狭窄中，水肿和肉芽组织可能表现为同心或偏心的软组织增厚。 在慢性狭窄中，增厚是最小的，但气道软骨的减弱可能导致动态CT上的局灶性呼气气道塌陷[26]。 医源性气道狭窄也可以在肺移植吻合部位出现，通常在术后9个月内发生[25,27]。 另一种移植后并发症是吻合口裂开，可能表现为纵隔气肿和气胸[25,27,28]。
图6-21岁女性患有插管后气管狭窄。 冠状最小强度投影CT重建图像显示气管的圆周沙漏状变窄（箭头）。 创伤性损伤 Traumatic Injury 创伤性大气道破裂并不常见[29-31]（图7）。 最常见的是，在隆突2.5厘米范围内的支气管[32]。 胸部X线摄片，纵隔气肿和气胸是常见的，但非特异性的发现[29,30,33]。 尽管放置引流管，但气胸常常持续存在[29]， CT可将气道损伤部位显示为局灶性缺损或畸形或气道壁周围缺失[34,35]。 然而，即使在CT上也很难检测到具有完整外膜和无漏气的小病灶[34]。 支气管破裂的诊断但罕见的迹象是萎缩肺在外周和依赖位置（肺标志下降）的位移[35-37]。 支气管导管的腔外位置或其袖带过度充气也表明气道损伤[34,35]。
A
B 图7A-32岁女性创伤后右主干支气管损伤。 A，前后胸片显示右侧气胸（实心白色箭头），纵隔左侧移位伴有右肺塌陷，纵隔气肿（黑色箭头）和胸壁肺气肿（空心箭头）。B，轴向增强CT图像显示右主干支气管壁局部缺损（箭头），空气向后泄漏。 还确认了右侧气胸和胸壁肺气肿。 异物吸入 Foreign Body Aspiration 吸入异物可导致严重的呼吸道症状，尤其是儿童[38]（图8）。 一般位于右支气管，大多数异物是胸部X线检查无法检测到的非透明食物颗粒[38-40]。 CT可以通过显示和定位不透明和非透明异物来快速诊断[41]。 其他影像学表现包括肺不张和空气滞留，这在动态CT序列中有显示更好[5,40]。
图8-63岁女性有持续性咳嗽和异物吸入史。 在呼气期间获得的轴向CT图像显示中间支气管中的异物（黑色箭头）和右肺下叶中的相关空气滞留（白色箭头）。 外源性压迫 extrinsic compression 大气道可以因为周围结构的增大而被压缩，例如甲状腺，食道，胸腺，淋巴结和血管[15]（图9）。 然而，气道受压也可能由先天性血管异常或纤维性纵隔炎引起[42-44]。 在胸片和CT上，外在压迫表现为管腔狭窄。 除了描绘管腔狭窄外，CT还可以显示压缩气道的结构。 动态CT可能显示空气滞留和获得性局灶性气道塌陷，这可在后持续治疗中解决[45]。
图9-62岁患有呼吸困难和气管外在压迫的男性。 轴向CT图像显示前纵隔内的软组织肿块（白色箭头）压迫气管（黑色箭头）; 这个肿块病理为胸腺癌。 慢性炎症和浸润性疾病 Chronic Inflammatory and Infiltrative Diseases 气管支气管软化症 Tracheobronchomalacia 气管支气管软化症是指呼气过程中呼气道过度塌陷（图10）。塌陷是气道软骨衰弱的结果[45,46]。在气道软骨不减弱的情况下，气道塌陷可能由后纵向弹性纤维的损伤引起。在这种情况下，仅发生后膜的前凸。这一发现被称为“过度动态气道塌陷”（EDAC）[7]。气管支气管软化可以弥漫性或局限性[46]。它可以是先天性的或后天性的。先天性形式通常在出生后的头两年内自我限[45]。获得性形式与慢性阻塞性肺病（COPD），哮喘，囊性纤维化和复发性多软骨炎中的复发性感染或慢性炎症相关。它还与支气管插管，气管切开术，机械通气，肺移植和气道压迫有关[45,46]。 EDAC可能是COPD和哮喘患者外周气道阻塞和炎症的结果，并且与病态肥胖相关[7]。 气管支气管软化和EDAC都越来越被认为是非特异性呼吸系统症状的常见原因，如咳嗽，呼吸困难，喘息，痰液产生和反复感染[46]。 传统诊断基于支气管镜在呼气期间气管直径减少超过50％[6,45,46]。 然而，动态CT研究表明，许多健康人存在强迫呼气时气道塌陷超过50％[47-49]。 因此，研究人员提出在CT上使用至少70％气道塌陷的截止值，以避免过度诊断气道塌陷[6,46,47]。 在吸气时进行胸部X线摄影和CT检查时，气管显示正常的圆形或有时半圆构型，冠状面与矢状面直径的比值大于1 [47,50]。 这种月状配置不应与COPD中出现的气道变窄相混淆，其中冠状面与矢状直径的比率小于三分之二[15,51]。 然而，需要具有主动呼吸操作的动态CT序列来诊断气道塌陷[1,45,46， 有两种经典的崩溃模式：半圆形和圆形[46,47，半圆图案显示后膜明显前凸[50]。 在圆周图案中，塌陷更均匀分布[46]。 气道塌陷常伴有空气滞留[45,46]。
图10A -54岁患有气管支气管软化症的女性。A，在吸气期间获得的轴向CT图像显示气管呈半圆形（箭头）。
图10B -54岁患有气管支气管软化症的女性。B，在呼气期间获得的轴向CT图像显示气管严重塌陷，后膜前弓（黑色箭头）。 注意两肺中相关的空气滞留（白色箭头）。进行性气道塌陷可引起严重的呼吸窘迫，可通过持续气道正压，支架置入和气管成形术治疗[45,46]。 淀粉样变 Amyloidosis 淀粉样变性是全身组织、器官中细胞外异常蛋白的沉积导致的一组疾病。淀粉样变性的病理特点与阿尔茨海默病及朊病毒病（这些疾病本身可以出现局灶性淀粉样物质）类似，与人体内正常蛋白质的异常折叠和装配有关。 淀粉样变性是一种罕见的疾病。确切的发病率还不知道。西欧和美国每年每100,000人中约有6-10人发生淀粉样变性。淀粉样变性可以为原发性，但更常见的情况是其继发于范围广泛的病理过程，从慢性感染或炎症到恶性肿瘤都可以导致淀粉样变性。也存在遗传性淀粉样变性。该病临床和影像学表现多样，且常常无特异性，对临床医生和放射科医生来说诊断淀粉样变性是一个挑战。 在系统性淀粉样变性病中，呼吸道受累是常见的，但通常无症状并且是偶然的发现[54]。呼吸道局部淀粉样变性很少见[54-56]（图11）。它可表现为粘膜下气管支气管沉积，单发或多发肺结节和弥漫性肺间质沉积[55-57]。气管支气管淀粉样变性是最常见的形式，并且涉及大的气道弥漫性。偶尔，淀粉样沉积物会引起单一或结节性疾病，从而模仿支气管内肿瘤[53]。气管支气管淀粉样变性病通常表现为非特异性症状，如咳嗽，劳力性呼吸困难，喘息和轻度咯血[58,59]。 气管支气管淀粉样变性常发展为呼吸窘迫，三分之一的患者死于肺炎或呼吸功能不全[57,58]。治疗选择包括支气管镜技术，如清创术，激光消融术，球囊扩张术和支架置入术[9]。在一些患者中，局部放疗和全身化疗可能是有益的[52,58,59]。
图11-71岁患有气管支气管淀粉样变性的男性。 轴向增强CT图像显示左后气管的壁增厚（箭头）。 结节病 Sarcoidosis 结节病是一种特发性多系统性肉芽肿性疾病，通常涉及胸部淋巴结和肺实质[61,62]。 气管和主支气管的介入很少见，而肺叶和节段性支气管的异常更为常见[63,64]（图12）。 在早期阶段，气道异常由粘膜和粘膜下炎症和非干酪性肉芽肿组成，导致平滑，不规则或结节性腔狭窄。 晚期异常包括纤维化实质改变，扭曲气道并导致牵拉性支气管扩张[62,65]。 气道结节病具有非特异性临床症状。 在严重受累的患者中，机械性气道阻塞可能导致咳嗽，喘息和肺功能检查结果提示阻塞[61,62,65]。
图12-55岁患有大气道结节病的女性。 轴向CT图像显示主干支气管的壁增厚（箭头）。 在胸片上偶尔可以看到气管或主支气管严重狭窄。CT可以检测到细小的气道病变，例如结节性或平滑的气道壁增厚和变窄，这可能导致完全管腔狭窄[65-67]（表1）。 气道狭窄也可能是由于淋巴结肿大压迫呼吸道[67]。 共存的实质纤维化可能导致气道扭曲和牵拉性支气管扩张[62,67]。 牵引性支气管扩张反映了纤维化的严重程度，并伴有气道疾病的伴随症状，有助于监测疾病进展和对治疗的反应[62,65,68]。 表1：大型呼吸道慢性炎症和浸润性疾病的CT表现
Note-Dash（ - ）表示不存在，+表示偶尔存在，++表示经常存在，+++表示pathognomonic。 N =变窄，W =变宽。 肉芽肿性多血管炎（granulomatosis with polyangiitis, GPA）又称韦格纳肉芽肿（wegenergranulomatosis，WG） 是一种抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎[69]。以坏死性肉芽肿和血管炎为特征，GPA主要影响中小型血管[70]。多达一半的GPA患者有气管支气管树受累，这很少是该疾病的唯一表现[69]。 在大气道GPA中，急性炎性粘膜异常的范围从水肿到溃疡。这些异常通常导致气道壁增厚或可逆性狭窄，通常是上气管[69]（图13）。胸部X线检查可显示气道平滑狭窄和肺部阴影，表明肺部受累。在CT上，大气道受累的迹象包括气管支气管壁的光滑或结节性圆周增厚，导致单个狭窄或多个狭窄[70-72]（表1）。可发生气管软骨环和支气管扩张的不规则钙化[70-72]。严重的气道阻塞可能导致肺不张。肺部受累会产生实质性巩固，伴有磨玻璃晕，结节和通常空洞的肿块[70-72]。 免疫抑制药物的治疗已经大大改善了GPA的预后，尽管有可能复发[69]。 如果气道阻塞持续，扩张，支架置入，激光消融，气管切开术或手术切除可以改善症状[69]。
A
B 图13-73岁患有肉芽肿伴多血管炎的男性。B，轴向CT图像显示气管（A）和主干支气管（B）的严重光滑壁增厚（箭头）。 复发性多软骨炎 Relapsing Polychondritis 复发性多软骨炎（RP）是一少见的累及全身多系统的疾病，具有反复发作和缓解的进展性炎性破坏性病变，累及软骨和其他全身结缔组织，包括耳、鼻、眼、关节、呼吸道和心血管系统等。临床表现为耳、鼻、呼吸道软骨炎，并伴有眼、耳前庭等器官受累症状。多关节炎和血管受累也比较常见。多数患者主诉慢性咳嗽、咳痰，继之气短，往往被诊断为慢性支气管炎，历时6个月至数十年，最终出现呼吸困难、反复呼吸道感染和喘憋，有时会出现气管前和甲状腺软骨压痛、声嘶哑或失声症。 胸片显示有肺不张及肺炎。气管支气管体层摄影可见气管、支气管普遍性狭窄，尤其两臂后伸挺胸侧位相可显示气管局限塌陷。同时也能显示主动脉弓进行性扩大，升和降主动脉、耳郭、鼻、气管和喉有钙化。周围关节的X线显示关节旁的骨密度降低，偶有关节腔逐渐狭窄，但没有侵袭性破坏。脊柱一般正常，少数报告有严重的脊柱后凸、关节腔狭窄、腰椎和椎间盘有侵袭及融合改变。耻骨和骶髂关节有部分闭塞及不规则的侵袭。 CT检查可发现气管和支气管树的狭窄程度及范围，可发现气管和支气管壁的增厚钙化、管腔狭窄变形及肿大的纵隔淋巴结。呼气末CT扫描可观察气道的塌陷程度。高分辨CT可显示亚段支气管和肺小叶的炎症。 严重气道受累的患者预后不良[77]。 早期发现和治疗对延迟软骨破坏至关重要[75]。 持续的气道正压通气，各种类型的支气管镜介入治疗，如激光治疗，球囊扩张和支架植入，以及上气管严重狭窄的气管切开术可以改善与气道受累相关的症状[73-75]。
A
B 图14B -42岁患有复发性多软骨炎的男性。B，轴向（A）和矢状面重建（B）CT图像显示气管的弥漫性钙化（箭头），后壁没有钙化。 气管支气管扩张症TracheobronchomegalyTracheobronchomegaly，或Mounier-Kuhn综合征，是指由于气道壁上的平滑肌和弹性组织萎缩引起的气管和主支气管的显着扩张[15,78,79]（图15）。这种原因不明的疾病可能是先天性易感因素与感染和吸烟引起的慢性刺激等后天因素相结合[78,79]。与气管支气管扩张有关的最常见的临床症状是由于保留的分泌物导致的复发性气道感染[78]。然而，胸部X线检查可能提示无症状患者的气管支气管肿大[15,78]。 CT允许精确确定增加的直径和气道扩张程度[1,15]（表1）。在患有气管支气管扩张的女性中，气管的冠状直径超过21mm，矢状径大于23mm。在男性中，气管的冠状直径大于25毫米，矢状直径大于27毫米[1,15,79]。除气管直径增加外，CT可显示波纹状气道壁，多个小憩室和支气管扩张[1,3,15]。动态CT序列通常显示气管支气管软化增加气道塌陷[1,15]。 气管支气管扩张患者用物理疗法，粘液溶解剂和抗生素支持治疗。 在严重的情况下，气道支架置入术或气管成形术可以改善生活质量[78]。
A
B 图15 -58岁患有气管支气管扩张症的男性。A，轴向CT图像显示气管（A）和主支气管（B）的扩张（箭头）。
图15C -58岁患有气管支气管扩张症的男性。C，冠状最小强度 - 投影CT重建图像显示气管和支气管的扩张以及具有多个憩室的气道壁的波纹状外观（箭头）。 骨化性气管支气管病 Tracheobronchopathia Osteochondroplastica 骨化性气管支气管病(TO)亦称骨形成性气管病，是指气管、支气管黏膜下有多发性骨质或软骨组织结节样增生,并向管腔生长,引起管壁增厚[80]（图16）。 结节连接到气管环的软骨膜并突出到气道腔[25,80]。 该病最常见于气管，但所有含有软骨成分的气道都可以参与[25,80,81]。 大多数患者无症状且经历良性疾病，发展很少[80]。
图16-80岁男性患有骨化性气管支气管病。 轴向CT图像显示沿前气管壁的微小结节（箭头）和内部钙化。 支气管色素沉着肺纤维化 Bronchial Anthracofibrosis 1998年，韩国学者Chung等[1]首次报道支气管色素沉着纤维化（bronchial anthracofibrosis），指有些患者气管镜下支气管黏膜有程度不等的黑色素沉着，相应的支气管有明显的支气管狭窄或闭塞，而在胸部CT相应的部位有或没有纵隔或肺门淋巴结肿大或钙化。起初认为这种疾病的是一种具有独立临床表现-病理-放射-气管镜表现的临床实体，后来随着临床发现这类患者增多，以及研究的深入，逐渐倾向性认为它与活动性或陈旧性肺结核密切相关[82]（图17）。
图17A -70岁患有支气管色素沉着纤维化的女性。 （韩国首尔三星医疗中心Lee KS提供）A，轴向CT图像显示右上叶支气管严重增厚（箭头）。 这一发现伴随着斑片状致密灶（星号）和磨玻璃改变，右上叶后段和右下叶上段有隔膜增厚; 所有这些发现都与支气管色素沉着纤维化一致。
图17B -70岁女性患有支气管色素沉着纤维化。 （韩国首尔三星医疗中心Lee KS提供）B，在支气管镜检查中获得的右上叶支气管图像显示深色色素沉着（箭头）和节段性支气管变窄。 支气管结石症 Broncholithiasis 支气管结石是指支气管腔内的钙化物质（图18）。 钙化物质最常见的是钙化淋巴结，通常由组织胞浆菌病或结核病坏死性肉芽肿性淋巴管炎引起[86,87]。 有时，压迫支气管的钙化节点也被认为是支气管结石[86]。
图18-67岁患有支气管结石的男性。CT图像显示右下叶上段节段性支气管内的钙化物质（箭头）。 感染 Infection 大气道的感染可由多种病原体引起[2,15,88]。 感染导致炎症反应，导致非特异性局灶性或弥漫性气道壁增厚，偶尔导致管腔狭窄[88-91]。 病毒 Viral 病毒性哮喘是儿童上呼吸道梗阻和严重呼吸道症状的常见原因[92-94]。 上呼吸道的粘膜肿胀引起特征性的吠叫咳嗽，喘鸣和声音嘶哑[92-94]。 临床上诊断为哮喘，只有当病因临床上不确定时才会建议胸片（92-94）。 哮喘的典型外观是在胸部正位片观察到上气管的倒V形狭窄，而不涉及会厌[95]。 细菌 Bacterial 细菌性气管炎，也称为“喉气管支气管炎”和“细菌性哮喘”或“膜性喉炎”，是一种罕见但严重的大气道感染，其特征是膜性气管分泌物[93]。 细菌性气管炎的临床表现类似于严重的病毒性哮喘，伴有咳嗽，喘鸣和声音嘶哑[93,96]。 也可能有下呼吸道受累的迹象，如噼啪声，喘息和肺炎[93]。 胸部X线摄片显示上气管狭窄，但气管腔内通常也存在不规则的线性混浊，代表膜气管分泌物[97]。 这种可能危及生命的疾病用抗生素治疗，经常进行支气管内插管以防止分泌物完全阻塞气道[93,94]。 支气管内结核的特征是结核分枝杆菌引起的大气道壁增厚和管腔狭窄[3,15]（图19）。通常它会影响大气道内的多个部位，最常见的是远端气管和近端支气管[3]。胸部X线摄影可能显示大气道或肺不张的管腔狭窄[3]。 CT可以区分活动期和纤维化期，这可能共存[3,15,98]。支气管结核的主动可逆阶段表现为不规则的管腔狭窄，气道壁的对比增强增厚[3,15,98]。不可逆的纤维化阶段表现为平滑变窄，仅有最小的壁增厚[3,15,98]。 CT上的其他异常包括淋巴结肿大，可以压迫大气道，支气管扩张和实质炎症改变[15]。如果出现严重狭窄，可以指示支气管镜扩张和支架置入[15]。
图19A -57岁患有大气道肺结核的男性。 （由首尔国立大学医学院Goo JM提供，韩国首尔）A，轴向增强CT图像显示左主干支气管的不规则壁增厚（箭头）。
图19B -57岁患有大气道肺结核的男子。 （由首尔国立大学医学院Goo JM提供，韩国首尔）B，三维重建CT图像显示左主干支气管狭窄的整体范围（箭头）。 真菌 Fungal 感染气管或支气管的真菌物种包括曲霉菌，球孢子菌，念珠菌，隐球菌和组织胞浆菌[15,101]（图20）。 高达80％真菌感染患者的气管 - 支气管树存在危及其免疫系统的潜在病症[101]。 根据患者的免疫能力，曲霉菌感染可表现为过敏性支气管肺曲霉菌病，支气管内曲霉菌病，半浸润性坏死性支气管曲霉病或侵袭性急性气管支气管炎。 过敏性支气管肺曲霉菌病是对哮喘或囊性纤维化患者中曲霉菌生物的超敏反应。 过多的粘液产生和纤毛功能障碍导致粘液嵌塞而没有粘膜侵犯[102]。
A
B 图20A -65岁女性患有大气道和慢性阻塞性肺病的曲霉菌病。A，轴向增强CT图像显示软组织肿块（实线箭头）与气管（A）和主支气管（B）的依赖部分中的粘液和坏死碎片一致。 注意左肺的小实变（空心箭头）。
图20C -65岁女性患有大气道和慢性阻塞性肺病的曲霉菌病。C，轴向增强CT图像显示左主干支气管的不规则壁增厚（实线箭头）。 注意左肺的小实变（空心箭头）。 胸部X线摄影可能不会显示气道异常[101,102]。 CT通常显示气管支气管树内的腔内结节或软组织肿块，气道壁增厚，气道狭窄和偶尔壁内空气[101-103]。 可能存在支气管扩张或淋巴结病的气道压迫[3,101]。 在过敏性支气管肺曲霉菌病中，软组织衰减的指状混浊是粘液嵌塞和支气管扩张的标志[102]。 尽管成像可能提示气道真菌病，但通常通过支气管镜检查获得的真菌培养物进行明确诊断[101]。 真菌性气道病变采用支气管镜检查，腔内结节的汽化或切除，以及气道狭窄的扩张和支架置入[101]。 肿瘤 Neoplasms 良性肿瘤占气道肿瘤的不到10％[104]。最常见的良性肿瘤是错构瘤。气管支气管乳头状瘤病比较罕见，是由人乳头瘤病毒引起的，主要涉及喉部（图21）。但是，它可能扩散到气管、支气管，并且极少一部分感染肺。在气管和支气管中，气管支气管乳头状瘤病表现为多个结节突出到气道腔或弥漫性结节壁增厚[2,104]。已扩散至肺部的气管支气管乳头状瘤病表现为多发性双侧囊肿和结节。结节通常是空化的[2]。较少见的良性肿瘤是平滑肌瘤，脂肪瘤，软骨瘤和神经源性肿瘤[104]。良性肿瘤通常是明确的，圆形，光滑的病变，直径小于2厘米，不会侵入气道壁[1,3,105]。
图21A-34岁患有大气道乳头状瘤病的男性。A，轴向CT图像显示气管的结节性软组织增厚（箭头），后壁同样增厚。
图21B-34岁患有大气道乳头状瘤病的男性。B，轴向CT图像显示左下叶的软组织密度结节内的空化（黑色箭头）和多个双侧囊性病变（白色箭头）。 大气道的恶性肿瘤比良性肿瘤更常见[104]。大多数反映了邻近的甲状腺，喉癌，食道癌或肺癌的直接侵袭[104]。较少见的是原发性恶性肿瘤和乳腺癌，结肠直肠癌和肾癌或黑色素瘤的转移[104]（图22）。在气管中，原发性恶性肿瘤的主要类型是鳞状细胞癌和腺样囊性癌[106]。鳞状细胞癌是与吸烟有关的侵袭性肿瘤，其发病率在50至70岁之间[2,104,106]。腺样囊性癌在较年轻的时候发病率最高，病程更长，局部复发[2,104,106]（图23）。在支气管中，主要类型的恶性肿瘤是支气管鳞状细胞癌，小细胞癌，类癌（图24）和粘液表皮样癌[2]。恶性肿瘤往往是扁平或息肉状病变，大于2厘米，有分叶状或不规则边界[1]。晚期恶性肿瘤延伸到大气道外并侵入纵隔结构[1]。
图22-61岁患有直肠癌气管转移的男性。 轴向CT图像显示气管中的软组织肿块（箭头）导致气管腔狭窄。 注意左上叶（星号）的阻塞性肺不张。
图23A -58岁患有腺样囊性癌的女性。A，轴向CT图像显示软组织肿块（箭头），其中前气管钙化向隆突（B）延伸。
图23B -58岁患有腺样囊性癌的女性。B，轴向CT图像显示软组织肿块（箭头），其中前气管钙化延伸至隆突（B）。
图24A -44岁患有支气管类癌的男性。A，后前位胸片显示圆形阴影，与心影重叠（箭头）。
图24B -44岁患有支气管类癌的男性。B，冠状位CT图像显示左下叶后基底节段的软组织密度结节（箭头）致使支气管受压变窄。 胸部X线摄影可能显示局灶性管腔狭窄，如肺不张和复发性肺炎[28]。 CT显示管腔内的软组织肿块，可能会延伸穿过气管壁并侵入周围结构。 CT上病灶内脂肪和软骨组织的存在表明错构瘤[2,3]，尽管其他含脂肪的病变包括脂肪瘤和分化良好的脂肪肉瘤[1,3]。由于血管过多引起的钙化和明显的均匀对比度增强提示类癌[1,3,10]。具有细长形状的非球形类癌通常具有平行于相邻气道的长轴[107]。然而，通过活组织检查确定了明确的诊断[1]。 手术切除是所有气道肿瘤的首选治疗方法[1,106]。放射治疗可能对无法切除的疾病患者有益，或作为手术的辅助治疗[1,106]。 参考文献： 1. Boiselle PM. Imaging of the large airways. Clin Chest Med 2008; 29:181–193 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 2. Ngo AV, Walker CM, Chung JH, et al. Tumors and tumorlike conditions of the large airways. AJR 2013; 201:301–313 [Abstract] [Google Scholar] 3. Kang EY. Large airway diseases. J Thorac Imaging 2011; 26:249–262 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 4. Hyde DM, Hamid Q, Irvin CG. Anatomy, pathology, and physiology of the tracheobronchial tree: emphasis on the distal airways. J Allergy Clin Immunol 2009; 124(suppl 6):S72–S77 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 5. Lee KS, Boiselle PM. Update on multidetector computed tomography imaging of the airways. J Thorac Imaging 2010; 25:112–124 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 6. Lee EY, Litmanovich D, Boiselle PM, Multidetector CT: evaluation of tracheobronchomalacia. Radiol Clin North Am 2009; 47:261–269 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 7. Murgu S, Colt H. Tracheobronchomalacia and excessive dynamic airway collapse. Clin Chest Med 2013; 34:527–555 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] 8. Desir A, Ghaye B. Congenital abnormalities of intrathoracic airways. Radiol Clin North Am 2009; 47:203–225 [Crossref] [Medline] [Google Scholar] …… |
|
|
