SA-CME学习目标完成基于日记的SA-CME活动后，参与者将能够：
介绍病毒是急性呼吸道感染的最常见原因，下呼吸道感染的病因因患者年龄和免疫力而异（表1）。病毒性肺炎的计算机断层扫描（CT）发现是多种多样的，并且可能受到感染的免疫状态和病毒病原体潜在病理生理学的影响。此外，与细菌的共感染是常见的。在先前的研究中，帕维亚（1）提出双相模式疾病，胸部X线照片上的巩固以及高炎症标记可能会增加细菌合并感染的可能性（1）。
注意：CMV =巨细胞病毒，HPIV =人副流感病毒，HMPV =人间质肺病毒，HSV =单纯疱疹病毒，RSV =呼吸道合胞病毒。 的众多呼吸道病毒病原体，例如流感，人副流感病毒（HPIV），呼吸道合胞病毒（RSV），鼻病毒和腺病毒的临床和CT发现已有描述（1，2）。RSV表现出以气道为中心的疾病模式，伴有“芽中树”混浊和支气管壁增厚。腺病毒表现为多灶性巩固或毛玻璃样混浊（GGO），与其他病毒感染或细菌感染的患者感染，腺病毒性肺炎患者更经常注意GGO。在细菌感染的患者中，更常见的是弥漫性空域模式。根据肺炎的影像学表现，我们可以建议在感染的早期阶段对病原体进行鉴别诊断。包括放射学检查和血液或血清学检查内部的诊断检查有助于确定肺炎的病因，可减少抗生素的使用并改善临床过程。从而，快速诊断可以导致对潜在传播的早期控制，从而降低总体治疗成本。 随着分子生物学的最新发展以及通过使用多重逆转录聚合酶链反应测定法扩展多个病毒基因组的能力，已经发现了一些新的人类呼吸道病毒，例如人类偏肺病毒（HMPV），人类冠状病毒和博卡病毒（3，4）。许多这些新的病毒，包括严重急性呼吸道症候群（SARS）冠状病毒和中东呼吸综合征（MERS）的冠状病毒，已经在过去的区域性暴发有关，并可能重新出现在未来产生爆发（5）。在现有概述中，我们根据病原体，包括新近鉴定出的病毒生物，着眼于病毒性肺炎的放射线和CT模式，并讨论年龄，免疫状况，发病率的初始变化和特定感染的社区爆发时期等临床特征。 病毒性肺炎的发病机理病毒性肺炎的CT表现与肺部病毒感染的并发症机制有关（表2）。并非所有病例案例显示出典型的影像学表现，但大多数病毒性肺炎的表现均以病毒科为基础（图1）。）。例如，RSV和HPIV在鼻咽上皮中复制，扩散到肺部，并伴随小气道上皮细胞的脱落而诱发细支气管炎（6）。HMPV还会感染肺上皮并诱发炎症级联反应（7）。RSV肺炎，HPIV肺炎和HMPV肺炎的CT表现相似。病毒通常表现为与GGO的多灶性斑块状巩固，并且还注意到带有支气管壁增厚的小叶结节。流感病毒弥漫性侵袭呼吸道上皮，导致坏死性支气管炎和弥漫性肺泡损害，表现为巩固（8）。腺病毒影响末端细支气管并引起细支气管炎，可能伴有坏死性支气管肺炎。单纯疱疹病毒（HSV）在气道和肺泡中均具有细胞病变作用。这些表现为不透明和支气管周围巩固的主要区域的多焦点分散的空域模式。肺活检组织或支气管肺泡灌洗液的细胞学检查中可以观察到核内包裹物。在接受开胸肺活检的HSV肺炎患者中，CT图像上的GGO区域对应于病理性弥漫性肺泡损伤（9）。包含核内包涵体的单核或多核上皮细胞的存在提示了HSV肺炎的诊断。同样，巨细胞病毒（CMV）表现为急性间质性肺炎，伴有弥漫性肺泡水肿和纤维状渗出液。多灶结节性浸润代表细胞质中包含CMV的感染区域。在CMV肺炎的鼠模型中，间质纤维细胞，肺泡上皮细胞和内皮细胞是巨细胞病毒感染的靶细胞（10）。
注：ARF =急性肾衰竭，C =常见，F =持续，HCPS =汉坦病毒性心肺综合征，HFRS =肾综合征出血热，LAP =淋巴结病，SFTS =减少综合征严重发热，UC =不常见，V =变化。肺部受累面积百分比：+ = 10％–25％，++ = 25％–50％，+++ = 50％–75，++++ =大于75％。 *主要传播途径列在首位。 † Bocavirus肺炎或腮腺炎受累的CT检查结果尚不明确；文献中很少有病例报道。  。图1A 示意图显示了病毒性肺炎的典型CT模式。的（a） 由于水痘-带状疱疹病毒引起的肺炎在两个肺部均表现为多灶性1-10毫米清晰或不清晰的结节混浊（b）由于CMV引起的肺炎在两个肺中均出现弥散性的，不明确的斑块状GGO，小叶间隔增厚（箭头）。（箭头），周围有光晕或斑块状GGO（箭头）。）。 （C）由于HMPV引起的肺炎，沿两个肺的支气管血管束显示多个不明确的结节（箭头）或GGO（箭头）。这些发现与属于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d ） 甲型流感病毒引起的肺炎在支气管血管束和弥散的GGO（箭头）上沿支气管血管束显示多个不规则的巩固区域（箭头），双肺间叶间隔增厚。 （e）中鼻病毒引起的肺炎在两个肺部均显示多个不明确的GGO斑片区域（箭头），小叶间隔增厚厚（箭头）。  图1b。示意图显示了病毒性肺炎的典型CT模式。（a） 由于水痘-带状疱疹病毒引起的肺炎在两个肺部均表现为多灶性1-10 mm清晰或不清晰的结节混浊（箭头），周围有光晕或斑块状GGO（箭头）。（b）由于CMV引起的肺炎在两个肺中均出现弥散性的，不明确的斑块状GGO，小叶间隔增厚（箭头）。（C）由于HMPV引起的肺炎，沿两个肺的支气管血管束显示多个不明确的结节（箭头）或GGO（箭头）。这些发现与属于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d） 甲型流感病毒引起的肺炎在支气管血管束和弥散的GGO（箭头）上沿支气管血管束显示多个不规则的巩固区域（箭头），双肺间叶间隔增厚。 （e） 鼻病毒引起的肺炎在两个肺部均显示多个不明确的GGO斑片区域（箭头），小叶间隔增厚（箭头）。  图1c。示意图显示了病毒性肺炎的典型CT模式。（a） 由于水痘-带状疱疹病毒引起的肺炎在两个肺部均表现为多灶性1-10 mm清晰或不清晰的结节混浊（箭头），周围有光晕或斑块状GGO（箭头）。（b）由于CMV引起的肺炎在两个肺中均出现弥散性的，不明确的斑块状GGO，小叶间隔增厚（箭头）。（C）由于HMPV引起的肺炎，沿两个肺的支气管血管束显示多个不明确的结节（箭头）或GGO（箭头）。这些发现与属于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d） 甲型流感病毒引起的肺炎在支气管血管束和弥散的GGO（箭头）上沿支气管血管束显示多个不规则的巩固区域（箭头），双肺间叶间隔增厚。 （e） 鼻病毒引起的肺炎在两个肺部均显示多个不明确的GGO斑片区域（箭头），小叶间隔增厚（箭头）。  图1d。示意图显示了病毒性肺炎的典型CT模式。（a） 由于水痘-带状疱疹病毒引起的肺炎在两个肺部均表现为多灶性1-10 mm清晰或不清晰的结节混浊（箭头），周围有光晕或斑块状GGO（箭头）。（b）由于CMV引起的肺炎在两个肺中均出现弥散性的，不明确的斑块状GGO，小叶间隔增厚（箭头）。（C）由于HMPV引起的肺炎，沿两个肺的支气管血管束显示多个不明确的结节（箭头）或GGO（箭头）。这些发现与属于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d） 甲型流感病毒引起的肺炎在支气管血管束和弥散的GGO（箭头）上沿支气管血管束显示多个不规则的巩固区域（箭头），双肺间叶间隔增厚。 （e） 鼻病毒引起的肺炎在两个肺部均显示多个不明确的GGO斑片区域（箭头），小叶间隔增厚（箭头）。  图1e。示意图显示了病毒性肺炎的典型CT模式。（a） 由于水痘-带状疱疹病毒引起的肺炎在两个肺部均表现为多灶性1-10 mm清晰或不清晰的结节混浊（箭头），周围有光晕或斑块状GGO（箭头）。（b）由于CMV引起的肺炎在两个肺中均出现弥散性的，不明确的斑块状GGO，小叶间隔增厚（箭头）。（C）由于HMPV引起的肺炎，沿两个肺的支气管血管束显示多个不明确的结节（箭头）或GGO（箭头）。这些发现与属于同一病毒科的HPIV肺炎相似。（d） 甲型流感病毒引起的肺炎在支气管血管束和弥散的GGO（箭头）上沿支气管血管束显示多个不规则的巩固区域（箭头），双肺间叶间隔增厚。 （e） 鼻病毒引起的肺炎在两个肺部均显示多个不明确的GGO斑片区域（箭头），小叶间隔增厚（箭头）。 腺病毒科人腺病毒腺病毒是一种双链DNA病毒，具有超过50种已鉴定的血清型，占儿童所有呼吸道感染的5％–10％（11）。它可以引起呼吸道上皮细胞溶解，并影响细支气管末端。患有咽炎，喉气管支气管炎，细支气管炎或支气管肺炎的患者。在大多数具有免疫能力的患者中，腺病毒性肺炎是轻度的，伴有上呼吸道症状，并在2周内消失。免疫力正常的成年人中，单细胞减少，多叶浸润和胸腔积液与呼吸衰竭相关（12）。腺病毒感染的社区疫情报告和腺病毒引起14型重症病例已与年龄，慢性基础条件和低的绝对淋巴细胞计数（相关13，14）。在免疫功能低下的患者中，腺病毒感染表现出更严重和致命的急性呼吸窘迫综合征症状。10.5％的造血干细胞移植患者发生腺病毒感染；年龄较小，替代供体移植和急性移植物抗宿主病是感染的危险因素（15）。  腺病毒性肺炎显示双侧多灶性GGO，图像上出现斑片状巩固，并可能显示大叶或节段性分布，表明类似于细菌性肺炎的支气管肺炎（图2）。 图2a。一名20岁男性发烧，咳嗽和呼吸困难的腺病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示左中下肺和右下肺区的模糊斑块状固结和GGO（箭头）。（b，c）同一天在小叶间支气管水平（b）和肺下静脉水平 （c）获得的胸部胸部CT图像（5毫米厚）显示不明确的斑块状GGO（箭头）和大叶巩固（箭头）。  图2b。一名20岁男性发烧，咳嗽和呼吸困难的腺病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示左中下肺和右下肺区的模糊斑块状固结和GGO（箭头）。（b，c）同一天在小叶间支气管水平（b）和肺下静脉水平 （c）获得的胸部胸部CT图像（5毫米厚）显示不明确的斑块状GGO（箭头）和大叶巩固（箭头）。  图2c。一名20岁男性发烧，咳嗽和呼吸困难的腺病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示左中下肺和右下肺区的模糊斑块状固结和GGO（箭头）。（b，c）同一天在小叶间支气管水平（b）和肺下静脉水平 （c）获得的胸部胸部CT图像（5毫米厚）显示不明确的斑块状GGO（箭头）和大叶巩固（箭头）。 疱疹病毒科人疱疹病毒是大型DNA病毒，可引起原发性（急性）或非原发性（慢性或潜伏性）感染。疱疹病毒科具有在急性感染消失后在组织中保持潜伏的能力，并且可以通过内部和外部触发因素重新激活。有许多严重的致病性人类疱疹病毒，包括1型和2型HSV，水痘带状疱疹病毒，爱泼斯坦-巴尔病毒，CMV和6型和7型疱疹病毒。在初次感染和重新激活后，已证明由疱疹病毒科引起的呼吸道感染。已经在免疫能力强和免疫功能低下的患者中描述了临床诊断的感染。HSV-1，HSV-2，爱泼斯坦-巴尔病毒的肺部感染， HSV肺炎HSV肺炎主要通过HSV 1型和很少受到HSV 2型（引起16，17）。HSV 1型肺炎在健康个体中很少见，通常是局部的，并且耐受性良好。但是，在免疫力低下的患者或因插管，烟气吸入或长期吸烟而受到气道创伤的个体中观察到了这种现象（18）。易感的宿主因素包括严重烧伤，获得性免疫缺陷综合症（AIDS），恶性肿瘤，器官移植，插管引起的创伤，吸入烟气和长期吸烟（19）。初次HSV感染是通过唾液，皮肤或口腔囊泡液与人的密切接触而发生的，这可能导致儿童牙龈炎和成人的唇疱疹。下呼吸道受累有两种可能的途径：吸入或将口咽感染扩展到下呼吸系统以及败血症患者的血行扩散（20）。HSV感染在病理学评估中可显示三种肺部受累形式：坏死性气管支气管炎，坏死性肺炎或间质性肺炎（21）。呼吸道感染患者可能会出现发烧，生产性咳嗽，呼吸急促以及与气管溃疡有关的假膜引起的上呼吸道阻塞迹象。 HSV肺炎通常在胸部X线片上显示出片状的双侧巩固性和GGO，小叶，节段或亚节段分布（22）（图3a）。也可能存在网状不透明。CT显示主要是GGO的多灶性节段或亚节段区域，而合并的焦点区域较少。胸腔积液很常见（16）。小或大的小叶小结节的存在是有争议的；然而，它们可能是由于病毒性肺炎本身，多发性出血结节，或共存真菌性肺炎（16，17）。免疫功能低下和免疫功能正常的患者的CT表现未见差异（9）。 图3a。一名72岁多发性骨髓瘤女性因HSV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X线照片显示在两个肺部中模糊不清的弥漫性网状区域（不透明性增加）（箭头）。（b，c）脊柱的轴向薄层（准直1mm）CT图像（b）和左下肺静脉水平 （c）显示弥漫性间质和小叶间隔增厚（箭头），斑片状GGO（箭头）。双肺。注意到少量双侧胸腔积液（*）。 图3b。一名72岁多发性骨髓瘤女性因HSV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X线照片显示在两个肺部中模糊不清的弥漫性网状区域（不透明性增加）（箭头）。（b，c）脊柱的轴向薄层（准直1mm）CT图像（b）和左下肺静脉水平 （c）显示弥漫性间质和小叶间隔增厚（箭头），斑片状GGO（箭头）。双肺。注意到少量双侧胸腔积液（*）。 图3c。一名72岁多发性骨髓瘤女性因HSV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X线照片显示在两个肺部中模糊不清的弥漫性网状区域（不透明性增加）（箭头）。（b，c）脊柱的轴向薄层（准直1mm）CT图像（b）和左下肺静脉水平 （c）显示弥漫性间质和小叶间隔增厚（箭头），斑片状GGO（箭头）。双肺。注意到少量双侧胸腔积液（*）。 水痘病毒（α疱疹病毒）水痘带状疱疹病毒感染（即水痘）通常是儿童的自限性良性疾病。但是，传播的水痘带状疱疹病毒感染可能导致9％–50％的死亡率，而肺炎是最常见和最严重的并发症。淋巴瘤患者以及免疫功能低下或怀孕的患者传播疾病的风险增加（23）。水痘感染的诊断通常可以根据临床发现（皮疹，肺部症状和与水痘患者的接触史）来确定。但是，在有问题的情况下，可以进行水痘带状疱疹血清学评估以确诊。从最初的疾病中恢复后，观察到球形结节随机散布在整个肺实质中。从组织学上讲，结节由外层状纤维状囊组成，囊内包有透明化的胶原蛋白或坏死组织。可以看到大小不一的分散小钙化（1-10 mm）（24）。 尽管大多数病毒性肺炎的病毒性状在病毒科的基础上都表现出相似性，但对于弧菌病毒也有一些例外，与HSV相比，其表现出不同的模式。水痘带状疱疹病毒性肺炎的胸部影像学表现包括多个5-10毫米的不明确结节，这些结节可能会融合（图4a）。肺门淋巴结肿大和胸腔积液不常见，但也可能存在。皮肤病变改善后，小肺结节通常在一周内消失，但可能持续数周。 图4a。一名53岁的男子因水痘带状疱疹病毒（α疱疹病毒）引起的肺炎，在感染该病之前5个月进行了肝移植。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺中都有多灶性网状海绵状浸润（箭头）。 （b，c）薄层（准直1毫米）轴向CT图像 （b）和冠状重建CT图像（5毫米厚度） （c） 在同一天获得的结果显示，在两个肺中均具有多灶性不明确的小结节性不透明区域（箭头），且具有GGO晕轮征。 图4b。一名53岁的男子因水痘带状疱疹病毒（α疱疹病毒）引起的肺炎，在感染该病之前5个月进行了肝移植。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺中都有多灶性网状海绵状浸润（箭头）。 （b，c）薄层（准直1毫米）轴向CT图像 （b）和冠状重建CT图像（5毫米厚度） （c） 在同一天获得的结果显示，在两个肺中均具有多灶性不明确的小结节性不透明区域（箭头），且具有GGO晕轮征。 图4c。一名53岁的男子因水痘带状疱疹病毒（α疱疹病毒）引起的肺炎，在感染该病之前5个月进行了肝移植。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺中都有多灶性网状海绵状浸润（箭头）。 （b，c）薄层（准直1毫米）轴向CT图像 （b）和冠状重建CT图像（5毫米厚度） （c） 在同一天获得的结果显示，在两个肺中均具有多灶性不明确的小结节性不透明区域（箭头），且具有GGO晕轮征。 CT通常显示1–10 mm的清晰或不清晰的结节，周围有GGO晕圈，GGO斑片状，并且结节在两个肺中散布。病变可能会钙化，并且明确的散在的2-3 mm超衰减钙化会持续存在（25）。在患有其他疾病（例如肺结核或尘肺病）的患者中也可以看到这些小的钙化结节，但是在水痘感染的患者中，这些钙化通常很小（2-3毫米），数量众多，界限分明且随机分布，而不是小叶状分布或在正常肺中显示淋巴管分布，而没有明确的纤维化变化或其他实质异常。在接受肺移植的患者中，已报道了纵隔淋巴结肿大和小叶间隔增厚（26）。抗病毒治疗后，这些发现也随着皮肤病变的愈合而消失（24）。对于水痘活跃，易感因素和新的肺浸润伴小结节的患者，应考虑和/或排除水痘-带状疱疹病毒性肺炎的诊断。 CMV（β疱疹病毒）CMV是常见的人类病原体，通常在免疫功能正常的患者中引起无症状感染或轻度流感样症状。但是，由于潜伏病毒的重新激活或输注了CMV血清反应阳性的骨髓或血液制品，它可能在免疫受损的患者中引起危及生命的肺部感染。移植和长期糖皮质激素治疗是重要的危险因素。移植后的早期（30-100天）是CMV感染的关键时间，而CMV感染是造血干细胞移植和实体器官移植的常见并发症。对于实体器官移植， 宿主因素可以影响CMV感染的病理生理。在接受移植的患者中，T细胞介导的感染反应会诱导肺中表达的抗原，从而导致严重的坏死性肺炎。但是，在免疫缺陷严重的艾滋病患者中，可能难以发起严重的免疫反应，而肺损伤似乎是CMV致细胞病变的直接结果，CMV包涵体密度高并且在组织病理学检查中观察到更严重和弥漫性的肺泡损害（27）。 主要的放射学表现是双侧不对称GGO，定义不清的小叶小结节和空域合并（27）（图5）。还观察到小叶间隔增厚。然而，群众和masslike浸润在艾滋病患者较为普遍比非艾滋病患者（28，29）。在骨髓移植后长达100天的早期，两种最常见的病原体是CMV和血管浸润性曲霉病。肺孢菌骨髓移植后早期也可能发生这种情况，但是由于磺胺甲恶唑/甲氧苄氨嘧啶的有效预防，现在在移植接受者中相对较少。当在CT图像上看到双侧GGO时，很难区分由于CMV或肺孢子菌引起的肺炎 。然而，小结节或不明确的GGO和巩固是CMV肺炎的典型特征，而卡氏肺孢子虫肺炎患者更常见的是顶端分布和均一的GGO （29）。 图5a。患有慢性粒细胞白血病的骨髓移植后，一名患有移植物抗宿主病的28岁男性因CMV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X线照片显示两个肺部弥漫性模糊的GGO（箭头）。（b，c）同一天在较低气管水平（b）和叶间区域水平（c）获得的轴向薄层（准直1毫米）CT图像，在两个肺部均显示出不明确的GGO结节，小叶间隔增厚（箭头）和弥散性GGO（箭头），双侧胸腔积液很少（*中的c）。 图5b。患有慢性粒细胞白血病的骨髓移植后，一名患有移植物抗宿主病的28岁男性因CMV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X线照片显示两个肺部弥漫性模糊的GGO（箭头）。（b，c）同一天在较低气管水平（b）和叶间区域水平（c）获得的轴向薄层（准直1毫米）CT图像，在两个肺部均显示出不明确的GGO结节，小叶间隔增厚（箭头）和弥散性GGO（箭头），双侧胸腔积液很少（*中的c）。 图5c。患有慢性粒细胞白血病的骨髓移植后，一名患有移植物抗宿主病的28岁男性因CMV引起的肺炎。 （a）最初的胸部X线照片显示两个肺部弥漫性模糊的GGO（箭头）。（b，c）同一天在较低气管水平（b）和叶间区域水平（c）获得的轴向薄层（准直1毫米）CT图像，在两个肺部均显示出不明确的GGO结节，小叶间隔增厚（箭头）和弥散性GGO（箭头），双侧胸腔积液很少（*中的c）。 爱泼斯坦-巴尔病毒（γ疱疹病毒）爱泼斯坦-巴尔病毒感染B淋巴细胞和咽上皮细胞。它是通过易感染个体与无症状爱泼斯坦-巴尔病毒脱落者之间直接的人际传播而传播的。由爱泼斯坦-巴尔病毒感染引起的传染性单核细胞增多症通常发生在三联征症状的青少年中，包括发烧伴有隐匿性乏力发作（不适），扁桃体咽炎和淋巴结病。它可在数周或数月内消退，无后遗症，但可能伴有神经，血液，肝，呼吸或心理并发症（30）。 胸腔内感染性单核细胞增多症很少见。爱泼斯坦巴尔病毒作为感染性病原体在肺部疾病发展中的作用是有争议的。很少有感染性单核细胞增多症患者发生快速进行性呼吸道疾病的报道（31）。在病理检查中，沿间质性肺浸润的支气管血管束和小叶间隔可见单核炎性细胞。这些单核细胞也存在于肺泡渗出液中（32）。最常见的放射学异常是纵隔淋巴结肿大，很少见到间质浸润和广泛的GGO。脾肿大是常见的。与爱泼斯坦-巴尔病毒感染相关的淋巴增生性疾病有多种类型，例如淋巴瘤样肉芽肿病，淋巴瘤和移植后的淋巴增生性疾病（31）。 细小病毒科博卡病毒是单链DNA病毒，是细小病毒科的成员，于2005年首次从儿童的鼻咽抽吸物样本中分离出来（33）。该病毒通常在怀疑患有呼吸道感染的儿童的鼻咽抽吸物中检出，常见于多种病毒共感染（34）。最近对住院儿童进行的一项前瞻性研究表明，人类博卡病毒是第四大最常被检测到的病毒，发病率为9.9％，其次是RSV（39.8％），鼻病毒（30.6％）和腺病毒（15％）；75％的博卡病毒感染是与其他病毒的合并感染（35）。在患有轻度呼吸道症状的成年人中也经常检测到人博卡病毒。此病毒可能与严重程度从轻度感冒，细支气管炎，支气管肺炎，或恶化的哮喘的光谱严重呼吸道感染或博卡病毒结合脑炎（相关联36，37）。这种病原体会导致免疫功能低下的成年人出现严重的肺炎（38）。尽管一些病例报告的作者已经讨论了人类博卡病毒性肺炎的影像学发现，主要是在两个下叶均以网状球囊浸润的形式出现（38），该病毒是最近发现的病原体，并且尚未完全确定成像结果。在我们的病例中（图6），人类博卡病毒感染表现为胸部X线检查可见弥漫性双侧斑块状巩固和GGO，沿支气管血管束斑状巩固，CT时小叶间隔增厚。 图6a。一名63岁的男子因人博卡病毒引起的肺炎，发烧并接受过化学疗法治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤。（a）胸部X线照片显示两个肺均弥漫性不规则斑块状巩固（箭头）和GGO。（b，c）当天获得的轴向薄层（准直为1毫米）胸部CT图像显示，沿着支气管血管束和肺部周边区域出现不规则的斑块状固结（箭头），支气管壁增厚，小叶间隔增厚（箭头），少量双侧胸腔积液（*）。 图6b。一名63岁的男子因人博卡病毒引起的肺炎，发烧并接受过化学疗法治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤。（a）胸部X线照片显示两个肺均弥漫性不规则斑块状巩固（箭头）和GGO。（b，c）当天获得的轴向薄层（准直为1毫米）胸部CT图像显示，沿着支气管血管束和肺部周边区域出现不规则的斑块状固结（箭头），支气管壁增厚，小叶间隔增厚（箭头），少量双侧胸腔积液（*）。 图6c。一名63岁的男子因人博卡病毒引起的肺炎，发烧并接受过化学疗法治疗原发性中枢神经系统淋巴瘤。（a）胸部X线照片显示两个肺均弥漫性不规则斑块状巩固（箭头）和GGO。（b，c）当天获得的轴向薄层（准直为1毫米）胸部CT图像显示，沿着支气管血管束和肺部周边区域出现不规则的斑块状固结（箭头），支气管壁增厚，小叶间隔增厚（箭头），少量双侧胸腔积液（*）。 副粘病毒科人乳头瘤病毒HPIV是单链RNA病毒，是副粘病毒科的成员。HPIV由四种血清型组成，这些血清型通过与呼吸道的纤毛上皮结合而引起呼吸道疾病。HPIV感染的表现是多种多样的，包括中耳炎，结膜炎，咽炎，腮腺炎，支气管炎和肺炎。HPIV感染是造血干细胞移植患者和血液系统恶性肿瘤患者疾病和死亡的常见原因（39）。在造血干细胞移植受者中，HPIV肺炎在早期阶段的死亡率为50％，在6个月的死亡率为75％。HPIV是重症监护病房患者中第二常见的病毒（20.8％），细菌性合并感染很常见（40）。这种感染主要发生在6月到9月之间（46.7％）。 图7a。在感染前1个月出现发热并接受单侧骨髓移植治疗急性淋巴细胞白血病的22岁女性中，因HPIV引起的肺炎。（a，b） 在主支气管水平（a）和叶间区域水平（b）的初始胸部胸部CT图像 显示沿支气管血管束的多灶性不明确的结节性GGO病变（箭头）和轻度的支气管壁增厚（箭头）。注意到长期嗜中性白血球减少症。（c，d）10天后获得的后续轴向胸部CT图像显示，病变范围和强度增加，并且沿支气管血管束增加了不规则固结（箭头）。尽管进行了深入的医疗护理，该患者仍死亡。 图7b。在感染前1个月出现发热并接受单侧骨髓移植治疗急性淋巴细胞白血病的22岁女性中，因HPIV引起的肺炎。（a，b） 在主支气管水平（a）和叶间区域水平（b）的初始胸部胸部CT图像 显示沿支气管血管束的多灶性不明确的结节性GGO病变（箭头）和轻度的支气管壁增厚（箭头）。注意到长期嗜中性白血球减少症。（c，d）10天后获得的后续轴向胸部CT图像显示，病变范围和强度增加，并且沿支气管血管束增加了不规则固结（箭头）。尽管进行了深入的医疗护理，该患者仍死亡。 图7c。在感染前1个月出现发热并接受单侧骨髓移植治疗急性淋巴细胞白血病的22岁女性中，因HPIV引起的肺炎。（a，b） 在主支气管水平（a）和叶间区域水平（b）的初始胸部胸部CT图像 显示沿支气管血管束的多灶性不明确的结节性GGO病变（箭头）和轻度的支气管壁增厚（箭头）。注意到长期嗜中性白血球减少症。（c，d）10天后获得的后续轴向胸部CT图像显示，病变范围和强度增加，并且沿支气管血管束增加了不规则固结（箭头）。尽管进行了深入的医疗护理，该患者仍死亡。 图7d。在感染前1个月出现发热并接受单侧骨髓移植治疗急性淋巴细胞白血病的22岁女性中，因HPIV引起的肺炎。（a，b） 在主支气管水平（a）和叶间区域水平（b）的初始胸部胸部CT图像 显示沿支气管血管束的多灶性不明确的结节性GGO病变（箭头）和轻度的支气管壁增厚（箭头）。注意到长期嗜中性白血球减少症。（c，d）10天后获得的后续轴向胸部CT图像显示，病变范围和强度增加，并且沿支气管血管束增加了不规则固结（箭头）。尽管进行了深入的医疗护理，该患者仍死亡。 麻疹麻疹病毒是儿童感染的原因。在开发麻疹疫苗之前，许多麻疹患者出现发烧，斑丘疹，咳嗽，鼻炎或结膜炎。麻疹的严重形式包括肺炎，失明，肠胃炎和脑炎。尽管正在进行全球疫苗接种，但麻疹仍然是儿童死亡的原因（42），甚至甚至在成年人中也有暴发暴发的报道（43）。据报道严重并发症，特别是在孕妇和免疫功能低下的患者中，免疫功能低下的患者死亡率很高（44，45）。肺门淋巴结肿大和胸腔积液通常与麻疹有关（27）。典型的麻疹肺炎表现为支气管周围结节性浸润和网状结节性浸润，小叶间隔增厚。在后续的CT图像上可以看到纤维化（45）。 肺炎科RSV感染在所有年龄段，人的RSV感染都会导致细支气管炎，肺炎和哮喘。婴儿，幼儿和免疫功能低下的寄主可能会出现严重的呼吸道感染（46）。最近的一项前瞻性研究（47）表明，在美国因社区获得性肺炎住院的儿童中，RSV是最常见的病毒病原体（28％）。在这项研究中，年龄小于5岁的儿童比年龄较大的儿童更容易受到感染（分别为37％和8％）。注意到在11月至2月期间需要重症监护病房的成年人中普遍存在RSV感染（40）。 CT可以根据成像模式，特别是RSV和腺病毒感染，为区分引起病毒性肺炎的病原体提供线索（2）。RSV表现为以气道为中心的分布，伴有芽内树状混浊和支气管壁增厚，沿支气管血管束固结或不固结（图8）。 图8a。一名患有发烧的急性髓性白血病的58岁女性因RSV引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示双肺中有多个不规则的结节性支气管周围气隙或GGO（箭头）和少量的双侧胸腔积液。 （b，c）同一天在下气管水平（b）和叶间区域水平（c）获得的胸部胸部CT图像 沿支气管血管束显示多个不规则区域的结节状芽胞混浊和斑块状固结（箭头），轻度支气管壁增厚。 图8b。一名患有发烧的急性髓性白血病的58岁女性因RSV引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示双肺中有多个不规则的结节性支气管周围气隙或GGO（箭头）和少量的双侧胸腔积液。 （b，c）同一天在下气管水平（b）和叶间区域水平（c）获得的胸部胸部CT图像 沿支气管血管束显示多个不规则区域的结节状芽胞混浊和斑块状固结（箭头），轻度支气管壁增厚。 图8c。一名患有发烧的急性髓性白血病的58岁女性因RSV引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示双肺中有多个不规则的结节性支气管周围气隙或GGO（箭头）和少量的双侧胸腔积液。 （b，c）同一天在下气管水平（b）和叶间区域水平（c）获得的胸部胸部CT图像 沿支气管血管束显示多个不规则区域的结节状芽胞混浊和斑块状固结（箭头），轻度支气管壁增厚。 HMPV感染HMPV于2001年首次发现。该病毒的结构与RSV相似，可引起上下呼吸道感染。在具有免疫能力的成年人中，HMPV肺炎占社区获得性肺炎的4％，并在冬季流行。具有免疫功能的患者通常可以康复而没有死亡风险（48）。相比之下，HMPV感染会导致严重的肺炎，造血干细胞移植受者的死亡率为10％–40％，感染发生率为5％。患有HMPV感染的造血干细胞移植受者中约有60％会发展为肺炎。发生肺炎的危险因素是全身性大剂量使用皮质类固醇激素和淋巴细胞计数低（49）。 HMPV肺炎患者的X线片显示多叶浸润（48）。尚未对具有免疫功能的HMPV肺炎患者的CT表现进行描述。然而，血液系统恶性肿瘤患者注意到双侧边界不清的小叶结节，分支性小叶结节和GGO图9a。一名患有发烧，咳嗽和痰的50岁女性因HMPV引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示右肺中有多结节性气隙混浊（箭头）。（b，c）轴向（b）和冠状（c）的薄截面（准直1毫米） 当天获得的重建（截面厚度为5毫米）胸部CT图像显示，沿着支气管血管束的多个不明确的小叶结节（箭头）或GGO（箭头），并且两个肺部（尤其是右肺）的轻度支气管壁增厚。 图9b。一名患有发烧，咳嗽和痰的50岁女性因HMPV引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示右肺中有多结节性气隙混浊（箭头）。（b，c）轴向（b）和冠状（c）的薄截面（准直1毫米） 当天获得的重建（截面厚度为5毫米）胸部CT图像显示，沿着支气管血管束的多个不明确的小叶结节（箭头）或GGO（箭头），并且两个肺部（尤其是右肺）的轻度支气管壁增厚。 图9c。一名患有发烧，咳嗽和痰的50岁女性因HMPV引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示右肺中有多结节性气隙混浊（箭头）。（b，c）轴向（b）和冠状（c）的薄截面（准直1毫米） 当天获得的重建（截面厚度为5毫米）胸部CT图像显示，沿着支气管血管束的多个不明确的小叶结节（箭头）或GGO（箭头），并且两个肺部（尤其是右肺）的轻度支气管壁增厚。 布尼亚病毒科直到最近，Bunyaviridae还是最大的RNA病毒群，但被Hantaviridae和Phenuiviridae取代。汉坦病毒通过啮齿动物载体传播，而布尼亚病毒科中的其他病毒则通过节肢动物载体传播。许多类型的布尼亚病毒可引起人类发烧，包括出血热和脑炎（51）。 血小板减少症病毒的严重发烧血小板减少综合症病毒引起的重度发烧是of传静脉病毒。该病毒最早是从湖北，河南等省在中国中部地区在2010年分离出来，并一直在报道韩国和日本，主要是出现在春季和夏季（散发病例52 - 54）。农民和那些在田间工作的人是主要的危险群体。远足和露营等户外活动也是tick暴露的潜在风险因素。直接接触受感染的血液也会引起感染（51）。临床症状包括发烧，胃肠道问题，肌痛，血小板减少和肝酶水平升高。血小板减少综合征的重度发烧必须与肾综合征或钩端螺旋体病的出血热区别开来（52）。最初的胸部X光片可能正常，但几天后，双侧肺部浸润表明发生了肺水肿（55）。胸腔积液很常见。 汉坦病毒汉坦病毒是布尼亚病毒科的另一种；它的成员病毒由于其宿主（通常是啮齿动物，食虫和蝙蝠）的持续感染而存在于环境中。已知有40多种汉坦病毒物种，其中超过20种被认为对人类具有致病性。每年，超过20000案件汉坦病毒感染在全球得到报道，其中大部分发生在亚洲，但越来越多的人在美洲和欧洲（报道56，57）。人类可以通过吸入被感染动物的排泄物，唾液或尿液中隐藏的病毒污染的空气来感染汉坦病毒感染。致病性汉坦病毒是靶向全身内皮细胞的少数病毒病原体之一，具有两种不同的临床表现，通常与肾脏（肾综合征出血热）或肺部（汉坦病毒心肺综合征）有关。肾综合征出血热的发病率为1％–15％。汉坦病毒性心肺综合征的致死性更高，发病率为40％–50％（58）。 汉坦病毒心肺综合征的特征是累及肺部，表现为非心源性水肿引起的呼吸窘迫。经过17-42天的潜伏期后，临床阶段从前驱阶段开始，并持续到心肺和恢复期。临床症状包括干咳和呼吸困难迅速增加（57）。放射学检查通常最初通常是正常的，或由最小的间质性水肿组成。胸腔积液很常见（图10）。肺间质性水肿可能很严重，尽管通常是短暂的。在某些情况下，这些发现在48小时内迅速发展为双边空域合并和暴发性呼吸恶化。这些肺部发现有时是继发于肾衰竭的继发因素（59）。 图10.出现发热和急性肾功能衰竭的52岁男性汉坦病毒。最初的胸部CT检查结果正常（未显示）。出院后1天获得的胸部X光照片，当患者突然进展为血压下降时，显示出肺水肿和双侧胸腔积液（*）。汉坦病毒抗体的测试结果为阳性，效价提高至1：512。进行了强化治疗，患者康复了。 正粘病毒科甲，乙和丙型流感流感病毒是正粘病毒科的成员。它们是单链RNA病毒，根据内部膜和核蛋白抗原分为三类（A，B和C）。在这三类中，A型生物体和偶尔的B型生物体引起流感病毒性肺炎。流感病毒是引起季节性上呼吸道感染的重要病原体，包括气管和主要支气管的感染，它们会引起周期性，地方性和大流行性感染。感染通常是轻度的，并局限于上呼吸道。但是，对于患有慢性疾病的人，老年人和婴儿，可能会发生由A型流感病毒引起的严重并发症，包括出血性支气管炎或暴发性肺炎（原发性病毒或继发性细菌）。感染通常在每年冬季爆发时发生。但是，偶尔会出现大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根据两种表面蛋白（血凝素和神经氨酸酶或H和N）分为亚型。甲型流感病毒引起的猪流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。据报道，2009年有70多个国家发生了H1N1大流行，感染病例达3万例（可能会发生出血性支气管炎或暴发性肺炎（原发性病毒或继发性细菌）。感染通常在每年冬季爆发时发生。但是，偶尔会出现大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根据两种表面蛋白（血凝素和神经氨酸酶或H和N）分为亚型。甲型流感病毒引起的猪流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。据报道，2009年有70多个国家发生了H1N1大流行，感染病例达3万例（可能会发生出血性支气管炎或暴发性肺炎（原发性病毒或继发性细菌）。感染通常在每年冬季爆发时发生。但是，偶尔会出现大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根据两种表面蛋白（血凝素和神经氨酸酶或H和N）分为亚型。甲型流感病毒引起的猪流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。据报道，2009年有70多个国家发生了H1N1大流行，感染病例达3万例（感染通常在每年冬季爆发时发生。但是，偶尔会出现大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根据两种表面蛋白（血凝素和神经氨酸酶或H和N）分为亚型。甲型流感病毒引起的猪流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。据报道，2009年有70多个国家发生了H1N1大流行，感染病例达3万例（感染通常在每年冬季爆发时发生。但是，偶尔会出现大流行性流感病毒。甲型流感病毒可根据两种表面蛋白（血凝素和神经氨酸酶或H和N）分为亚型。甲型流感病毒引起的猪流感包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1， H3N2和H2N3。据报道，2009年有70多个国家发生了H1N1大流行，感染病例达3万例（由甲型流感病毒引起的猪流感包括血凝素和神经氨酸酶或H和N。亚型包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1，H3N2和H2N3。据报道，2009年有70多个国家发生了H1N1大流行，感染病例达3万例（由甲型流感病毒引起的猪流感包括血凝素和神经氨酸酶或H和N。亚型包括H1N1，H1N2，H2N1，H3N1，H3N2和H2N3。据报道，2009年有70多个国家发生了H1N1大流行，感染病例达3万例（60）。 流感病毒在呼吸道上皮细胞中复制，接种到鼻咽后约48小时复制达到峰值。疾病的早期阶段通常表现为气管支气管炎和中性支气管肺炎。气道壁充血，并注意到单核细胞浸润和上皮细胞变性。在后一阶段中，实质改变显示弥漫性肺泡损伤的典型特征，与肺泡内水肿和出血（61，62）。 流感性肺炎患者的X光片显示双侧网状结节区域不透明，有或无巩固灶区，通常在下叶。经常出现融合不良的斑块状或结节状区域，这些区域会迅速融合并代表弥漫性肺泡损伤或过度感染，并在3周内消失图11a。一名38岁孕妇在孕期29周和5天时出现甲型流感病毒引起的肺炎，出现咳嗽和呼吸困难。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺部都有广泛的斑块状巩固（箭头），空气支气管造影（箭头），特别是在肺中部和下部。患者进行紧急剖腹产后，对急性呼吸窘迫综合征进行了插管和体外膜充氧。（b）3周后获得的胸部X光片显示不规则固结的强度降低（箭头）。 （c）与b在同一天获得的轴向CT图像 显示沿支气管血管束的不规则固结（箭头）和两个肺中弥漫性GGO伴小叶间隔增厚（箭头）。该患者接受了逆转录聚合酶链反应，用于病毒感染，包括痰和血液培养以及支气管肺泡灌洗，以发现重叠的感染。但是，没有合并感染的证据。 图11b。一名38岁孕妇在孕期29周和5天时出现甲型流感病毒引起的肺炎，出现咳嗽和呼吸困难。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺部都有广泛的斑块状巩固（箭头），空气支气管造影（箭头），特别是在肺中部和下部。患者进行紧急剖腹产后，对急性呼吸窘迫综合征进行了插管和体外膜充氧。（b）3周后获得的胸部X光片显示不规则固结的强度降低（箭头）。 （c）与b在同一天获得的轴向CT图像 显示沿支气管血管束的不规则固结（箭头）和两个肺中弥漫性GGO伴小叶间隔增厚（箭头）。该患者接受了逆转录聚合酶链反应，用于病毒感染，包括痰和血液培养以及支气管肺泡灌洗，以发现重叠的感染。但是，没有合并感染的证据。 图11c。一名38岁孕妇在孕期29周和5天时出现甲型流感病毒引起的肺炎，出现咳嗽和呼吸困难。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺部都有广泛的斑块状巩固（箭头），空气支气管造影（箭头），特别是在肺中部和下部。患者进行紧急剖腹产后，对急性呼吸窘迫综合征进行了插管和体外膜充氧。（b）3周后获得的胸部X光片显示不规则固结的强度降低（箭头）。 （c）与b在同一天获得的轴向CT图像 显示沿支气管血管束的不规则固结（箭头）和两个肺中弥漫性GGO伴小叶间隔增厚（箭头）。该患者接受了逆转录聚合酶链反应，用于病毒感染，包括痰和血液培养以及支气管肺泡灌洗，以发现重叠的感染。但是，没有合并感染的证据。 禽流感是由甲型流感的H5N1亚型引起的，大多数人类感染是在与受感染的鸟类密切接触后发生的。甲型流感（H5N1）的总体死亡率高达60％，并且在香港已经爆发。禽流感最常见的影像学发现是多灶合并。报告的CT检查结果包括局灶性，多灶性或弥散性GGO以及合并区域。经常见到小叶结节，假性空洞，肺膨出形成和淋巴结肿大（68）。在疾病过程中，还会出现胸腔积液和空化现象。患者通常表现为快速进行性肺炎，导致急性呼吸窘迫综合征。 冠状病毒科人类冠状病毒被认为是引起小儿，老年和免疫功能低下患者感染的重要病原体，包括上，下呼吸道感染（肺炎和细支气管炎），甚至是急性呼吸窘迫综合征（69）。在全球流行之后，SARS冠状病毒于2003年底被确定为冠状病毒科的成员。2012年，中东地区又发生了另一例与冠状病毒相关的流行病，被确定为MERS（70）。血管紧张素转换酶2是潜在的SARS病毒受体，并且是影响血管通透性的肾素-血管紧张素系统的负调节剂（71）。血管紧张素转化酶2在肺和肾脏中表达，SARS病毒通过牵涉血管紧张素转化酶而引起直接的肺损伤，这有助于弥漫性肺泡损伤。同样，SARS冠状病毒编码的蛋白还诱导细胞凋亡，包括肺，肾和肝脏的细胞凋亡。MERS冠状病毒可以逃避免疫反应，并导致宿主细胞转录组严重失调，从而导致细胞凋亡（72）。 SARS冠状病毒2002年至2003年期间，在中国广东省首次发现了全球爆发的SARS冠状病毒。确认感染的病例超过8000例，其中21％发生在医护人员中。据估计，2003年SARS死亡率在60岁以下的患者中为6.8％–13.2％，在60岁以上的患者中为43％–50％。合并症如糖尿病或慢性肝炎患者的死亡率增加。SARS冠状病毒的动物宿主似乎包括带面具的棕榈狸猫，狗和中国雪貂-（73）。 潜伏期2-10天后，患者出现流感样症状，呼吸困难以及反复发作或持续发烧。患者通常在胸部X光片上有接触史和新的肺炎浸润史。根据SARS冠状病毒的一项或多项阳性测试做出诊断（73）。 SARS的放射学特征与其他社区获得性肺炎的放射学特征相似。最初的胸部X光片是正常的，但很快发展为多灶性空域巩固，主要发生在肺下部。在大多数患者中，周围肺受累很常见。单焦点受累比多焦点或双侧受累更为普遍。在CT图像上，具有巩固性的GGO是主要发现，并在第二周后发现网状结构（74）。空化，淋巴结肿大或胸腔积液不是常见的发现（75）。 MERS冠状病毒MERS冠状病毒是β冠状病毒的新成员，与SARS和其他地方性人类β冠状病毒（例如OC43，HKU1）不同。2012年9月在沙特阿拉伯利雅得发现了第一例。蝙蝠和单峰骆驼被认为是MERS冠状病毒的宿主。首次发现该病毒时，它被命名为SARS样冠状病毒，新型冠状病毒或人类冠状病毒伊拉斯姆斯医学中心（EMC）。在2012-2014年期间，沙特阿拉伯MERS冠状病毒感染病例增加，总死亡率为35％-44％（76）。在欧洲，亚洲和美国的至少10个其他国家/地区也报告了MERS，并且与中东旅行相关（77）。2015年5月，韩国发生了大面积的MERS冠状病毒感染大流行，确诊186例患者，死亡38例。 临床症状类似于涉及发烧，咳嗽，呼吸困难和肺炎的其他下呼吸道疾病。感染可能迅速发展为急性呼吸窘迫综合征，多器官衰竭和死亡。与SARS相比，MERS到呼吸衰竭的进展更快，并引起急性肾脏损伤。在所有的病毒病例中，大约有20％的病例是在医护人员和与骆驼密切接触的人员中发现的（76）。 在与MERS冠状病毒患者有密切接触史的患者中，在胸部X光片上早期表现为外周GGO的淋巴细胞减少症可能被怀疑是MERS冠状病毒感染（79）。死亡患者的胸腔积液和气胸比康复者更为常见（79）。恢复后，这些异常表现出明显的改善，但纤维化改变仍然存在（80）。图12a。一名出现咳嗽和痰的27岁男性因MERS冠状病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示，在下肺的两个区域，特别是在左心后区域，未明确的结节不透明区域（箭头）增加。 （b – d）同一天在右下肺静脉水平（b）以及右心房和下腔静脉交界处获得的轴向CT图像（切片厚度为3毫米）（c）椎体水平的冠状重建图像（d）在两个下叶均显示有多灶性斑块状和结节性固结，伴有GGO（箭头）。 图12b。一名出现咳嗽和痰的27岁男性因MERS冠状病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示，在下肺的两个区域，特别是在左心后区域，未明确的结节不透明区域（箭头）增加。 （b – d）同一天在右下肺静脉水平（b）以及右心房和下腔静脉交界处获得的轴向CT图像（切片厚度为3毫米）（c）椎体水平的冠状重建图像（d）在两个下叶均显示有多灶性斑块状和结节性固结，伴有GGO（箭头）。 图12c。一名出现咳嗽和痰的27岁男性因MERS冠状病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示，在下肺的两个区域，特别是在左心后区域，未明确的结节不透明区域（箭头）增加。 （b – d）同一天在右下肺静脉水平（b）以及右心房和下腔静脉交界处获得的轴向CT图像（切片厚度为3毫米）（c）椎体水平的冠状重建图像（d）在两个下叶均显示有多灶性斑块状和结节性固结，伴有GGO（箭头）。 图12d。一名出现咳嗽和痰的27岁男性因MERS冠状病毒引起的肺炎。（a）最初的胸部X线照片显示，在下肺的两个区域，特别是在左心后区域，未明确的结节不透明区域（箭头）增加。 （b – d）同一天在右下肺静脉水平（b）以及右心房和下腔静脉交界处获得的轴向CT图像（切片厚度为3毫米）（c）椎体水平的冠状重建图像（d）在两个下叶均显示有多灶性斑块状和结节性固结，伴有GGO（箭头）。 角膜科鼻病毒A，B和C人鼻病毒是呼吸道感染的主要病原体在18％-26儿科患者的％检测到并在2％-17成年患者社区获得感染性肺炎（的％81，82）。鼻病毒是所有四个季节中普通感冒的主要原因，但在春季和秋季更常见。人鼻病毒A（18.6％），人鼻病毒B（21.4％）和人鼻病毒C（20.0％）之间的严重肺炎发生率无差异，院内死亡率也无显着差异（81）。细菌合并感染并不常见（18.5％），也少于流感合并感染（83）。免疫功能低下的患者更容易感染。鼻病毒对呼吸道上皮无细胞病变作用；然而，它可能导致上皮屏障的破坏，从而导致血管通透性和粘液分泌的增加（84）。 在需要入院重症监护室的重症肺炎患者中，人鼻病毒是最常见的病毒病原体（40）。在患有重度鼻病毒性肺炎的患者中，注意到多灶性GGO和小叶间间隔增厚的双侧斑片状巩固（83）（图13）。 图13a。一名51岁的急性髓细胞性白血病患者因鼻病毒引起的肺炎，在骨髓移植后3个月出现呼吸困难。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺部均出现不规则的，不确定的斑片状不透明性增加（箭头）。 （b，c）同一天在下气管水平（b）和两个下叶基底节段 （c）获得的轴向CT图像 显示两肺间叶小叶间隔增厚（箭头）和不明确的斑块状GGO（箭头）的不透明性增加的不透明区域。 图13b。一名51岁的急性髓细胞性白血病患者因鼻病毒引起的肺炎，在骨髓移植后3个月出现呼吸困难。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺部均出现不规则的，不明确的斑片状不透明性增加（箭头）。 （b，c）同一天在下气管水平（b）和两个下叶基底节段 （c）获得的轴向CT图像 显示两肺间叶小叶间隔增厚（箭头）和不明确的斑块状GGO（箭头）的不透明性增加的不透明区域。 图13c。一名51岁的急性髓细胞性白血病患者因鼻病毒引起的肺炎，在骨髓移植后3个月出现呼吸困难。（a）最初的胸部X线照片显示两个肺部均出现不规则的，不确定的斑片状不透明性增加（箭头）。 （b，c）同一天在下气管水平（b）和两个下叶基底节段 （c）获得的轴向CT图像 显示两肺间叶小叶间隔增厚（箭头）和不明确的斑块状GGO（箭头）的不透明性增加的不透明区域。 抗病毒治疗当前有几种抗病毒药物（表3）。抗疱疹药通过充当病毒DNA聚合酶的竞争性底物来抑制病毒复制。流感病毒药物抑制离子通道M2蛋白或神经氨酸酶。利巴韦林对RSV，腺病毒，HPIV和HMPV的治疗具有多能性。西多福韦也可用于CMV，疱疹病毒，耐药性水痘带状疱疹病毒，和Epstein-Barr病毒（治疗85，86）。抗病毒治疗可以降低发作率并减少疾病暴发，并可以减轻公共卫生负担。例如，对流感使用抗病毒治疗对于降低感染率和预防疾病爆发很重要（87）。最近，克拉霉素-萘普生-奥司他韦联合治疗甲型流感（H3N2）显示出死亡率降低和住院时间减少（88）。
注意：病毒订单名称以“ virales”结尾，家族名称以“ viridae”结尾，亚科名称以“ virinae”结尾，属名称以“ virus”结尾，物种名称包括以“ virus”表示的疾病名称。 IG =免疫球蛋白，IVIG =静脉注射免疫球蛋白，NAT =核酸扩增试验。 *除非另有说明，否则诊断测试的标本为呼吸道标本（鼻咽拭子或吸出物，痰，气管吸出物或支气管肺泡灌洗液）。 †对于免疫功能低下的患者，通常建议减少免疫抑制药物。 结论并非所有患者都具有典型模式，但大多数病毒性肺炎的成像模式在病毒科的基础上具有相似性，因为相同病毒科的病毒具有相似性的发病机理。尽管仅靠使用成像功能无法实现明确的诊断，但病毒性肺炎模式的识别可能有助于区分病毒病原体并减少不必要的抗生素使用。旨在阐明新发现的病毒病原体（包括人博卡病毒和冠状病毒）的影像学发现的进一步研究可能对正确诊断和改善临床结局具有价值。 在2016年RSNA年会上作为教育展品展示。 对于基于期刊的SA-CME活动，作者，编辑和审阅者均未发现任何相关关系。 |
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