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czxiaoyi 2019-05-03

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SA-CME学习目标

在完成基于期刊的SA-CME活动后，参与者将能够：

■描述胸部CT上马赛克衰减模式的各种原因。
■讨论气道导致马赛克衰减与血管原因的区别。
■确定胸部CT上马赛克衰减的辅助发现，以帮助缩小鉴别诊断范围。

介绍

马赛克衰减是胸部计算机断层扫描（CT）上的成像模式，其被定义为可变肺衰减，其导致实质的异质外观。重要的是要记住，马赛克衰减是一个发现，意味着大的鉴别诊断，并不是一个诊断本身。尽管鉴别诊断很广泛，但马赛克衰减最常发生在单独或组合影响小气道，肺血管系统，肺泡和间质的疾病中。

小气道疾病可以是原发性疾病，例如呼吸性细支气管炎或缩窄性细支气管炎，或者是实质性肺病的一部分，例如过敏性肺炎，或大气道疾病，例如支气管扩张和哮喘（1）。尽管镶嵌衰减的主要原因可以通过机构不同，实质性肺疾病有助于镶嵌衰减的箱子大约二分之一，而小气道疾病是在箱子约三分之一的根本原因（2，3）。肺血管系统疾病导致其余病例。

这种模式的主要困难在于放射科医师难以确定哪些肺衰减区域是正常的以及哪些区域是异常的。在某些情况下，衰减较低的区域是异常的，而在其他情况下，衰减较高的区域是异常的。在某些疾病中，高衰减和低衰减的区域都是异常的，这使得难以确定是否存在正常的肺实质。

本文的目的是回顾马赛克衰减模式的原因，并突出显示可以帮助确定潜在病理过程的区别特征。

马赛克衰减和Airtrapping：多少是正常的？

在正常个体中可以看到一定程度的实质异质性。通常，肺的最依赖部分的衰减略高于依赖性较小的肺。然而，在裂缝水平可以看到这种梯度的不连续性，其中上叶的后部通常具有比下部叶片的上部区段（4）更高的衰减。此外，灌注梯度轴向存在，灌注程度集中于周边。然而，即使考虑到这些生理梯度，在高达20％的正常患者中也可以看到吸气时轻微的马赛克衰减（5））。在低于总肺容量的成像下，可以进一步强调这种程度的异质性。

区分马赛克衰减原因的最佳方法之一是进行呼气成像。

在患有小气道疾病的患者中，在小气道被阻塞的区域中空气不容易逸出。因此，与吸气成像相比，所涉及的节段的衰减保持相对不变。当空气通常通过非涉及区域传导时，正常区域和异常区域之间的衰减差异变得更加明显，并且可以诊断出空气缠绕（图1）。在没有小气道疾病的患者的呼气CT中，肺应显示相对弥散的衰减增加并且显得更灰（图2）。

与吸气成像一样，呼气成像时存在正常梯度，依赖肺的衰减略高于非依赖肺（6）。然而，超出此生理梯度，小叶airtrapping的区域发生在40％的定性和定量CT正常患者（-80％图3）（4，5，7 - 9）。在Park等人的一项研究中（5），轻度（总面积<三个相邻的小叶）和中度（三个小叶和肺段之间的区域）在具有正常肺功能测试结果的正常个体和哮喘患者中发生相似程度的空气剥离。

另外，涉及airtrapping整个肺段偶尔可以在正常个体的一小百分比，并且airtrapping增加存在下与年龄看出，是吸烟者（更显着4，10，11）。因此，各种程度的镶嵌和空气缠绕可能是偶然的发现，并且与患者的潜在症状无关。一般而言，涉及多于肺段的马赛克衰减或包皮通常具有潜在的病理学基础，应该寻求其原因。

病因

小气道疾病

小气道被定义为内脏直径小于2毫米的非软骨气道，位于大约第八代气道直至终末细支气管（最小气道无肺泡）和呼吸性细支气管（终止细支气管远端气道，分泌气体）交换）（12）。在正常患者中，这些小气道由于体积小而在CT上不可见（13）。然而，在某些情况下，由于潜在的疾病，这些小气道可能变得可见。

已经使用许多分类系统来描述基于临床，成像和组织学发现的小气道疾病。在实际的基础上，小气道疾病可归类为原发性细支气管疾病，包括缩窄性细支气管炎，细胞性细支气管炎，弥漫性全细支气管炎，呼吸性细支气管炎，矿物尘埃气道疾病和滤泡性细支气管炎; 细支气管受累于弥漫性间质性肺病，如过敏性肺炎; 和细支气管受累在大气道疾病中，如支气管扩张或哮喘（1）（表1）。

**表1：细支气管疾病的分类**

炎症性小气道疾病可以通过潜在的病理过程分类。的小呼吸道炎症的原因有很多，包括有机或无机的抗原（过敏性肺炎或矿尘性气道疾病），和淋巴样增生（滤泡性细支气管炎）（感染（蜂窝细支气管炎），吸烟（呼吸性细支气管炎），吸入10，14 - 17）。虽然小气道炎症可导致小气道的永久性阻塞，但它通常是可逆的过程。

相反，缩窄性细支气管炎的粘膜下和细支气管周围纤维化导致小气道不可逆的阻塞（表2）（18）。小气道的炎症和/或收缩或闭塞是一种常见的病理过程，并导致潜在疾病状态的直接和间接征兆（图4）（19）。

**表2：缩窄性毛细支气管炎的原因**

注意-DIPNECH =弥漫性特发性肺神经内分泌细胞增生。

肺血管疾病

Primary pulmonary vascular disease results in mosaic attenuation due to regional differences in lung perfusion. Mosaic attenuation is most commonly seen in association with pulmonary hypertension, which will lead to enlargement of the pulmonary trunk and remodeling of the right heart, including right ventricular enlargement and hypertrophy (20). Although any cause of pulmonary hypertension can lead to mosaic attenuation, chronic thromboembolic pulmonary hypertension () and primary pulmonary arterial hypertension () (previously referred to as primary pulmonary hypertension), are the most common vascular causes of this finding (3).

However, mosaicism can also be seen in patients with pulmonary hypertension due to long-standing cardiac shunts (21). Pulmonary hypertension due to left heart disease or lung disease and/or hypoxia are less likely causes of a mosaic pattern (21). These can usually be identified at imaging by the presence of ancillary findings (eg, dilated left heart; septal thickening; presence of severe emphysema or fibrosis).

Pulmonary veno-occlusive disease () and pulmonary capillary hemangiomatosis () can also lead to mosaic attenuation but are rare and are associated with additional parenchymal findings (discussed later). Vasculitis can also lead to mosaic attenuation, but this is often due to increased ground-glass opacity from areas of pulmonary hemorrhage and is also discussed separately (22).

Ground-Glass Opacity

At CT, ground-glass opacity occurs when there is increased lung attenuation through which the underlying airway and vessels remain visible (23). Diffuse ground-glass opacity is a nonspecific finding with numerous causes (Table 3). In many cases, it may be easy to distinguish the abnormally high-attenuation lung from normal surrounding lung parenchyma, but in other cases differentiation of normal lower-attenuation parenchyma from increased ground-glass opacity can be difficult. However, there are certain findings (discussed later) that can help differentiate between the different causes and narrow the differential diagnosis.

**表3：由于漫射的磨玻璃不透明度导致的马赛克衰减的原因**

病理生理学

小气道疾病

马赛克衰减可能是吸气CT上小气道疾病的间接征兆。虽然马赛克衰减是一种非特异性发现，但小气道嵌合原因比血管原因更常见（24）。在患有小气道疾病的患者中，马赛克衰减是由于通常减弱的肺直接并置于异常的半透明肺。

尽管存在细支气管阻塞，但阻塞远端的肺仍然通过肺泡（Kohn的孔），细支气管 - 肺泡（Lambert的管道）和支气管间（Martin的通道）通信而充气（25）。尽管通过侧支气流进行通气，但小气道阻塞会降低相关肺部进行充分气体交换的能力，并且血液会从阻塞区域分流出来（3））。这种血液分流导致小气道疾病区域的灌注减少，并且还有助于更透亮的外观。远离这些区域的血液分流导致半透明肺中脉管系统的尺寸减小，这一发现也见于马赛克衰减的许多血管原因中。

根据损伤的类型和程度，镶嵌现象可能是焦点或弥漫性的，异常程度可能会有很大差异。在某些情况下，小气道损伤的程度是如此分散，以至于很难找到正常的薄壁组织（图5）。尽管小气道疾病是马赛克衰减的最常见原因，其中肺部过度肺异常，但肺血管系统疾病可导致类似的外观。

肺血管疾病

在，原发性异常是远端肺动脉，而在组织中，血栓存在于弹性肺动脉中，可能导致部分或完全血管闭塞（26）。在这些情况下，实质衰减的异质性反映了减少衰减区域的血流减少（11）。仅基于马赛克衰减的存在，很难区分小气道疾病和小血管疾病，因为两者都会导致衰减减少区域血管口径减小（3））。CT上的其他线索（稍后讨论）可以帮助人们做出正确的诊断。

磨玻璃不透明度

地面玻璃不透明是一种常见的发现，当衰减增加时不会掩盖肺的下层结构，如巩固所见（27）。病理学上，成像时磨玻璃不透明的原因很多，包括由于炎症或纤维化导致的牙槽壁增厚; 肺泡萎陷; 毛细血管血容量增加; 部分充满肺泡腔的液体，细胞或无定形物质的存在; 或这些的组合（23，27 - 29）。

然而，由于成像外观重叠，因此难以在成像时间隙和牙槽骨之间区分磨玻璃不透明度。例如，最初涉及空气空间的疾病状态，例如肺出血，常常引起修复和清除过程中间质异常的成像征象，例如间隔增厚。同样，许多原因包括肺孢子虫肺炎，弥漫性肺泡损伤和组织性肺炎等感染导致间质和肺泡异常（30）。

分化方法

评估周围肺血管的形态学

确定马赛克衰减原因的第一步是确定实质的哪个部分是异常的。虽然在某些情况下这可能很清楚，但在许多情况下，将正常薄壁组织与异常薄壁组织分开可能很困难。确定正确路径的一个重要线索是评估更透明肺部的外周肺动脉的大小。与血管原因，外围肺血管系统的衰减量的衰减降低的区域，对应于脉管地域其中段或亚段的动脉变窄或闭塞的（图6A）（31，32）。该发现通常描述于但不限于。

However, this finding can also be seen in cases of small airways disease, where small airway obstruction or fibrosis leads to hypoxic vasoconstriction in the affected lung, shunting blood away from areas of reduced gas exchange (Fig 6b). This results in subsequent hyperperfusion of adjacent normal lung, leading to relative increased attenuation and areas of ground-glass opacity. Although this finding can be seen in both small airways (Fig 7）和血管原因，在肺动脉高压的情况下通常更明显，其中高灌注的节段和亚段脉管系统经常充血并且明显大于邻近的支气管（图6a）。

到实质性肺病，节段性的大小和数量以及亚段肺动脉相关磨玻璃样的情况下是均匀的贯穿，它可以帮助毛玻璃不透明度和镶嵌衰减的其他原因引起的区分（图2，图6c）。因此，透明肺中外周肺血管系统的衰减是一个很好的线索，其根本原因与小气道或血管疾病有关。然而，在一些早期或轻微的小气道或血管疾病病例中，这一发现可能难以察觉。

看看大型航空公司

尽管小气道疾病涉及的CT低于CT的正常分辨率，但可见支气管的近端异常可能是下方马赛克衰减与小气道疾病相关的良好指标。这些异常的范围从由于大气道（支气管炎）的炎症导致的变厚到变形和永久性扩张（支气管扩张）。在Worthy等人的一项研究中（3），大气道异常的存在是最好的预测因素，因为马赛克衰减的根本原因是由于小气道的疾病过程，甚至比空气呼吸更好。

在患有大气道疾病的患者中，炎症导致壁增厚和粘液产生增加。感染，尤其是病毒感染，是最常见的介质; 然而，继发于各种毒素的吸入性损伤也可以看到急性气道炎症。慢性大气道疾病常见于哮喘患者或吸烟者。所有这些情况不仅会导致大气道受伤，也会导致小气道受伤（图4b）。因此，与轻微的气道扭曲和相关的支气管内粘液堵塞相关的支气管壁增厚的CT发现表明，当存在时，马赛克衰减继发于小气道的下游损伤（图6b，7a）。另外，支气管壁增厚可能是流体超负荷的结果，其导致支气管壁周围的结缔组织内的支气管壁水肿或流体。应该没有粘液堵塞和气道扭曲（图8）（33）。

Bronchiectasis, which represents permanent dilatation of the bronchi, can be associated with mosaic attenuation. In many instances, dilatation and damage to the larger airways suggests that the mosaic attenuation is secondary to disease of the small airways, since these diseases can damage both. This includes congenital causes that lead to repeat infection, such as ciliary dyskinesia and cystic fibrosis (Fig 7a), and causes of constrictive bronchiolitis such as prior viral infection (Swyer-James syndrome), toxic inhalational injury, and allogeneic transplantation of the lungs (Fig 5), solid organs, bone marrow, or stem cells (Fig 9).

However, the presence of bronchiectasis alone does not confirm a small airways cause.

The distribution of bronchiectasis can help differentiate between small airways and parenchymal causes.

在小气道疾病，最显着的收缩毛细支气管炎的情况下，异常支气管将供应hypoattenuated肺的领域，同时更正常表现支气管将位于更正常实质衰减的区域（图5，图6b，图7a，9）。

这种分布与支气管扩张形成鲜明对比，这种支气管扩张在某些实质性镶嵌症原因如组织性肺炎中可见（图7b）), the organizing phase of diffuse alveolar damage, and nonspecific interstitial pneumonia. In these diseases, increased parenchymal attenuation is secondary to interstitial inflammation, interstitial fibrosis, and/or alveolar collapse. Therefore, the dilated airways tend to be most prominent in the areas of increased attenuation and this finding can help in differentiation from small airways causes. Other findings associated with fibrosis, such as reticulation, may be present. The large airway dilatation seen in certain parenchymal diseases such as organizing pneumonia and the organizing phase of diffuse alveolar damage may be transient and can improve or resolve with resolution of the injury. Bronchiectasis is not a common finding in patients with pulmonary hypertension and other vascular causes of mosaic attenuation.

Look for Direct Signs of Small Airway Injury

Direct visualization of the small airways is not possible on CT in normal individuals. Therefore, the presence of centrilobular nodules on CT in conjunction with mosaic attenuation is a good clue that injury to the small airways is the cause of the mosaicism.

在大多数情况下，小叶中心或树芽结节是一个重点发现，通常是由于传染性细支气管炎。然而，在某些疾病中，模糊的不明确的小叶中心结节本身会产生马赛克衰减，特别是当它叠加在弥散的磨玻璃不透明度上时。这就是过敏性肺炎和吸烟相关肺病的范围，从呼吸性细支气管炎到脱屑性间质性肺炎。

在过敏性肺炎，呼吸性细支气管的炎症发生最常见的是由于一种有机抗原，这产生两个III型和IV型超敏反应（吸入34，35）。在疾病的早期阶段，呼吸性细支气管周围以气道为中心的间质炎症（图4c）在成像时导致小叶中心结节，而组织性肺炎的区域可导致CT上不同程度的磨玻璃混浊（36）。由于间质性炎症以气道为中心，可以看到低衰减肺部区域散布着磨玻璃不透明和小叶中心结节的区域，从而形成弥漫性肺病模式，难以定位任何正常的肺衰竭（图10）（37）。然而，尽管通常存在广泛的异常程度，上叶主要的小叶中心结节，磨玻璃样混浊和低衰减区域的存在应该表明过敏性肺炎可能是原因。早期识别过敏性肺炎可提高正确治疗和疾病消退的可能性，而持续接触可导致纤维化疾病（图11），后面将对此进行更详细的讨论。

在几乎所有病例中，呼吸性细支气管炎，呼吸性细支气管炎 - 间质性肺病和脱屑性间质性肺炎都代表了一系列吸烟继发的疾病。在呼吸性细支气管炎中，这在成像和组织学分析中可能是吸烟者的偶然发现，在远端细支气管，肺泡管和邻近肺泡的腔中存在具有细粒状棕色细胞质色素的巨噬细胞的累积。这通常与轻度气道和间质炎症有关，导致不明确的小叶中心结节和轻微的磨玻璃混浊（图10））。当呼吸性细支气管炎患者出现症状并出现限制性肺功能检查异常时，通常会进行呼吸性细支气管炎 - 间质性肺病的临床诊断（38）。在病理学上，这两者是难以区分的（39）。鉴于呼吸性细支气管炎和过敏性肺炎的细支气管中心位点相似，两者的影像学特征可能重叠并不奇怪，特别是在疾病的早期阶段（40）。两者经常表现上叶主要小叶中心结节和马赛克衰减（37，38，41）。一个在两者之间区分的最佳方法依赖于肺气肿或记录吸烟史的存在，如吸烟可以对抗显影过敏性肺炎的保护，由于免疫调制（40，42，43）。

在脱屑性间质性肺炎中，具有细颗粒状棕色细胞质色素的巨噬细胞的空间积聚弥漫性地涉及次级小叶的肺泡（38）。这产生了磨玻璃不透明的汇合区域，其倾向于中部和下部肺区占优势（44）。囊性变化（不代表蜂窝状）通常存在，并且在磨玻璃不透明度增加的区域最为明显（45））。在严重的情况下，纤维化可导致网状和支气管扩张的发现。由于存在共存的呼吸性细支气管炎，上叶小叶中央结节（如果存在）的存在可以帮助进行诊断（图12）。

评估肺血管系统

中央和外周肺动脉的大小和形态有助于区分马赛克衰减的血管原因与小气道疾病和磨玻璃混浊。肺动脉扩大的存在应该促使评估肺动脉高压作为马赛克衰减的原因。

提示肺动脉高压的肺动脉发现包括中央肺动脉扩大，肺动脉与主动脉之比大于1，以及节段性动脉与支气管比率增加。

尽管Framingham心脏研究设定了肺动脉大小的正常临界值，男性为29 mm，女性为27 mm（在右肺动脉分叉水平轴向图像上测量为主肺动脉的横向直径）），此分离的值不特异于肺高血压，作为多个其他因素可影响肺动脉大小，包括身体质量指数，系统性高血压，糖尿病，年龄，和潜在的心血管疾病（46，47）。更准确的测量是比较主肺动脉直径与升主动脉直径的比值（在与用于主肺动脉测量的相同轴向图像上测量的横向直径），其中大于1的比率是暗示的肺动脉高压（图13）（48，49）。除了主肺动脉的大小，还应该评估节段性动脉与支气管的比率。如果该比率在三个或更多肺叶中大于1，则该发现对肺动脉高压也具有高度特异性（46）。

除评估肺动脉的大小外，还应评估肺血管的形态。例如，突然逐渐变细或螺旋状血管与肺动脉高压有关，扩张支气管或其他系统性侧支也是如此（50）。在情况下，由于可能进行侵入性治疗，这一点很重要（51），对肺血管系统扫描的仔细检查可以显示贴壁血栓（图14）），肺动脉，腔凹凸带偏心壁增厚，突然改变口径（通常是由于血管再通）和纤维网或带（突然闭塞21，52，53）。

区分（也称为原发性肺动脉高压）和并不总是容易的。传统上，导致马赛克衰减的患者由于血栓的血管分布而经常表现出明显划分的镶嵌或亚段分支，而的镶嵌图案通常表现为局灶性血管周围高度衰减或低衰减的小散射区域局限于继发性肺小叶（20）。高血管周围的血管周围区域可能模仿离散的小叶中磨玻璃结节，这些结节具有不确定的原因但被认为代表胆固醇肉芽肿，大的丛状动脉病变或小的系统性侧支动脉（图13）（54）。此外，扩张的外周动脉可具有螺旋形状（20）。虽然贴壁血栓是存在的良好线索，但原位血栓和/或动脉粥样硬化可能是由于严重的长期，有时可能会混淆，马赛克衰减的图案的，以便评估对于这些实体（分化重要20，55，56）。

看看心脏

在肺动脉高压的评估中，CT不仅提供肺实质的评估，还提供心脏和肺血管的评估。长期升高的肺压导致右心重塑，右心室肥大（自由壁厚> 4 mm），右心室扩张（右心室和左心室直径在轴位图像上比例> 1：1），以及球形右心室腔与拉直或室间隔向左偏离（图13，15）（56）。右心室衰竭可表现为下腔静脉扩张，造影剂物质回流至肝静脉（57）。右心扩大（有或无肥厚）的存在应始终促使仔细寻找未确诊的心脏分流作为肺动脉高压的原因（图15）。

尽管在马赛克衰减的情况下右心室肥大与肺动脉高压有关，但左心的异常可能指向其他原因。在左心室和/或左心房扩张的患者中，肺水肿可能是马赛克外观的原因，特别是如果存在小叶间隔增厚。

评估小叶间隔增厚

当继发性肺小叶中的淋巴管或静脉扩张并且隔膜本身变得水肿时，发生平滑的小叶间隔增厚。

弥散性磨玻璃混浊与叠加的小叶间隔增厚的存在仅在少数疾病状态中出现，并且可以帮助缩小马赛克图案的鉴别诊断。患者病史可以进一步帮助缩小鉴别诊断范围。

当液体渗出或渗出与淋巴吸收之间的生理平衡受到破坏时，就会发生肺水肿（58）。水肿的原因可以进一步分为静水压和非静水压。在静水性肺水肿中，由于左心室衰竭或液体过载导致静水压力升高。非静水性水肿是由肺泡和血管内皮损伤引起的，导致液体渗透性（59）。当流体开始充满肺泡腔时，会发生磨玻璃不透明（58）。除了磨玻璃样混浊和小叶间隔增厚外，其他有助于将其与其他原因区别开来的静水肺水肿的CT表现包括支气管周围增厚和胸腔积液（图8）。扩大的心脏大小是静水肺水肿中增加的液体状态的另一个线索。在卧位患者中经常观察到重力前后位梯度。

对于患有获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）且CD4 +水平低于200个细胞/立方毫米的患者或其他免疫抑制患者，在弥漫性但上颌周围或上叶主要的磨玻璃样和上隔增厚的患者中，应怀疑为Jirircii肺炎CT（图16）（60）。肺外周的保留是一个常见的发现，被认为是由于呼吸期间胸腔的桶柄运动，这增强了淋巴引流。

在弥漫性肺泡出血的急性期，红细胞可以填充或部分填充肺泡，分别导致巩固区域和磨玻璃混浊（61）。虽然出血可以是局灶性或广泛，含铁血黄素的巨噬细胞在肺泡中的积累可以在给予CT（结节状外观与毛玻璃不透明度62，63）。随着出血开始清除，小叶间隔增厚开始发生，并且在多达三分之二的弥漫性肺泡出血患者中可见（图6c）（64））。对于复发性出血患者，小叶间隔增厚也更为突出（61）。如果出血停止，出血可以在几天内清除。存在多种弥漫性肺泡出血的原因，包括血管炎（多血管炎肉芽肿病，Churg-Strauss综合征），自身免疫性疾病（如抗磷脂综合征，Goodpasture综合征），高凝状态，感染，肾功能衰竭和药物（如可卡因，胺碘酮）（65，66）。因此，患者病史可以有助于诊断。仅有约三分之一的患者出现咯血，因为在出血扩散到较大的气道之前，肺可以吸收大量的血液（67）。

具有镶嵌图案的小叶间隔增厚也可以在弥漫性肺泡损伤和组织性肺炎中发生，因为备用正常衰减次级小叶的焦点区域与所涉及的肺相邻（图17）（30）。这些正常肺部区域散布在广泛实质异常的区域，这是由于肺泡上皮损伤的纬向性质所致，这在病理分析中得到了反映（68）。小叶混浊，这往往是胸膜下，在机化性肺炎是常见变化，并经常出现在患者（高达57％69，70）。它们表现为与次要肺小叶相邻的曲线不清或多边形不透明，并且可能代表扩张的鼻中隔淋巴管和间隔纤维化的组合。

隔膜增厚的不寻常原因包括PVOD和，这也分别导致毛细血管后微静脉纤维性闭塞和肺泡壁内毛细血管通道增生导致的肺动脉高压（71）。虽然最初被认为代表两种疾病，但病理学数据表明这两种实体代表了单一疾病的不同表现（72）。这些实体经常被误诊为原发性 ; 然而，区分是至关重要的，因为标准血管扩张剂治疗可能会诱发这些患者的致命性肺水肿（73）。虽然明确诊断需要活组织检查，但成像在评估疑似和方面起着重要作用。

突出的平滑小叶间隔增厚是的特征性发现。可变量的毛玻璃不透明度和oligemia的可以创建镶嵌衰减，这可在病人的一半（可以看出71，74）。在患者中，不明确的小叶中心结节占主导地位。然而，成像和病理发现和常见于同一患者（图18）（71，72）。胸腔积液也是常见的发现，但左心和肺静脉的大小正常。这一发现叠加在肺动脉高压的发现上，包括扩张的中央肺动脉，右心室肥大和室间隔扁平，可以帮助人们做出诊断。

寻找纤维化的迹象

高分辨率CT上的纤维化迹象有利于间质过程作为镶嵌现象的原因。虽然弥漫性肺泡损伤的急性期可显示斑状间隙增厚的斑片状玻璃体混浊，但弥漫性肺泡损伤的组织阶段通常表现为纤维化的发现，如网状，支气管扩张和体积减少（30））。组织性肺炎中所见的纤维化在CT上得到很好的描述，并且通常被证明是细支气管周围玻璃体不透明或周围增厚的区域，伴有牵拉性支气管扩张和肺损伤区域的网状结构。在解决巩固后，这些纤维化区域可能是最显着的。在一些情况下，残留的纤维化是下叶主要的，细支气管周中的分布，并演示了胸膜下备用，通常与非特异性间质性肺炎（相关结果75，76）。支气管扩张在纤维化的这些区域中最为明显，这表明由于间质异常导致的磨玻璃不透明度增加。

尽管已经描述了许多纤维化过敏性肺炎的模式，但在大多数情况下，患有中上肺主要纤维化的患者。马赛克衰减通常存在，可以帮助区分肺纤维化的其他原因（77）。此外，由于抗原暴露经常持续，经常出现细支气管炎症的迹象，即小叶中心结节，并且可以再次帮助区分纤维化过敏性肺炎与其他疾病过程（图11））。虽然纤维化在小气道或马赛克衰减的血管原因中并不常见，但在患者中可以看到先前梗塞的瘢痕形成的外周区域。

寻找胸腔内外的其他线索

虽然小气道损伤有时可能是特发性的，但大多数炎症或缩窄性细支气管炎病例都有已知的原因。一些包括可导致肺实质外成像的系统性疾病，这可以帮助人们做出正确的诊断。例如，结缔组织疾病中，类风湿性关节炎是最容易引起缩窄性细支气管炎和肺疾病可能是最初呈现在表现10％的患者（-20％78，79）。因此，密切检查胸部CT，尤其是肩部的关节间隙，可以提供马赛克衰减的根本原因的线索，并可能有助于对全身性疾病进行初步诊断（图19）。

在那些接受过肺移植的患者中，缩窄性细支气管炎是慢性排斥反应的临床病理学发现。不幸的是，这是一种常见的并发症，至少有50％的移植受者在5年时发生（80）。因此，在具有马赛克衰减的患者中，通常用于双侧肺移植的蛤壳式正中胸骨切开线的存在是关于潜在原因的良好暗示（图5）。

在具有马赛克衰减和散在的小圆形实质结节的患者中，人们可能会想到（图20）。这种情况最常见于中年吸烟女性，有时误诊为成人哮喘（81，82）。是肺神经内分泌细胞的主要增殖，涉及末端和呼吸性细支气管，可导致CT缩窄性细支气管炎和马赛克衰减（83））。当这些神经内分泌细胞的增殖变得足够大时，它们可以在CT上显示为离散的肺结节，如果直径小于5mm则被分类为类癌小体，如果直径小于5mm则被分类为类癌肿瘤。虽然并不总是可见，如果多个圆形结节存在于镶嵌衰减的一个中年妇女的设置，应该提高的可能性（82，83）。

在磨玻璃不透明的情况下，实质性囊肿的存在可以帮助区分肺孢子虫肺炎与磨玻璃混浊和小叶间隔增厚的其他原因。然而，这一发现仅发生在三分之一的患者中（84）。叠加的致密巩固也可以帮助分化，但也可以在弥漫性肺泡出血中看到。

进行呼气成像

区分小气道疾病与其他形式的马赛克衰减的最佳方法之一是通过在呼气成像中显示空气阻滞（图1）。在非气道相关的马赛克衰减原因的患者的呼气CT中，肺应显示衰减的弥散性增加。在情况下，通常会看到异常透明肺和正常高衰减肺中衰减的弥散性增加（图13）（11））。类似地，在弥散性磨玻璃不透明导致马赛克衰减的情况下，应该看到正常更透明的肺和异常高衰减肺中的衰减增加（图2）。

有各种用于呼气成像的技术，但通常在强制呼气时在整个肺部以2到6个水平执行的薄准直轴向扫描中执行，这些扫描使用高空间分辨率算法重建（85）。虽然存在制度上的差异，但可能促使在CT扫描中加入呼气成像的常见指征（如果尚未通过转诊临床订购）包括任何患有已知细支气管疾病的患者（表1）或患有甲状腺功能紊乱的患者的症状恶化。缩窄性细支气管炎的危险因素（表2）。然而，马赛克衰减的发现可能是偶然的发现而没有明确的原因，并且在这些情况下，如果患者可以帮助诊断，则患者可以从返回到放射科进行专用的呼气成像中受益。

airtrapping的存在是诊断小气道疾病的一个很好的线索，但是应该避免一些陷阱。首先，如前面讨论的，airtrapping的区域可以在正常患者中观察和某种程度的肺实质的异质性在呼气成像（预期图3）（8，86）。其次，尽管可能会对呼气成像序列进行排序，但可能无法充分执行。这可能是由于缺乏患者的努力或技术专家的不良指导。

因此，必须在每位接受呼气成像的患者中评估气管的膜（后）壁和主干支气管的后壁。通过良好的呼气努力，这些结构的后壁应该由于胸内压增加而向内弯曲（图1）。另一方面，无法遵循呼吸指导的患者可能在吸气CT扫描期间呼吸，导致在呼气阶段获取呼吸。同样，在胸部的所有CT扫描中检查气管的后壁是很重要的，这样可以防止在呼气期间诊断正常增加的肺衰减，因为异常的实质磨玻璃不透明。

此外，有时可以在患有肺动脉高压或浸润性疾病的患者中看到气囊的存在。例如，由于反应性支气管收缩，已经报道了患有慢性血栓栓塞性疾病的患者存在空气包裹（图21）。导致马赛克衰减的磨玻璃不透明的某些原因，即过敏性肺炎，将表现出呼气时的痉挛，因为疾病的机制主要涉及呼吸性细支气管（图11））。同样，在脱屑性间质性肺炎的情况下，共存的呼吸性细支气管炎可导致呼气过热。