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Colby提供。） 细胞病性呼吸道病毒（例如流感，腺病毒和疱疹病毒组）引起病毒特异性肺损伤。流感病毒广泛地影响上皮，在严重的情况下会导致坏死性支气管炎和/或细支气管炎以及弥漫性肺泡损伤。 流感性肺炎的组织学特征是气道上皮坏死伴粘膜下慢性炎症。致命的流感性肺炎代表一种坏死性细支气管炎，伴有弥漫性肺泡损伤，可能出血。 腺病毒在终末细支气管中发挥最大作用，并可能产生细支气管炎，甚至支气管扩张（12 – 14）。细支气管炎可能已经坏死，导致坏死性支气管肺炎，类似于严重的单纯疱疹感染（13）（图2）。  图2：儿童呼吸道合胞病毒（RSV）毛细支气管炎的组织病理学特征。显微照片（苏木精-伊红染色；原始放大倍数，×400）显示两个相邻的细支气管，具有明显的透壁细胞浸润（细支气管炎）（箭头）和粘膜的某些相关的化生改变。还可见溃疡性粘膜变化（箭头）。（图片由亚利桑那州斯科茨代尔市梅奥诊所的医学博士T. Colby提供。） 疱疹病毒（单纯疱疹病毒，带状疱疹病毒，CMV病毒，EB病毒[EBV]）可能在气道或肺泡中引起局灶性细胞病变。单纯疱疹下呼吸道感染的组织学特征包括气道上皮坏死，反应从气道扩散到邻近的实质，坏死性肺炎，弥漫性肺泡损伤，粟粒状结节和散布的较大结节（15）（图3）。出血的多中心部位可能集中在气道上。可能出现急性肺损伤，伴有间质性水肿，充血和炎症。水痘带状疱疹病毒性肺炎的组织学特征包括小血管内皮损伤，局部出血性坏死，肺泡壁单核浸润以及肺泡中的纤维状渗出液（16）。水痘带状疱疹感染的后遗症包括多个直径为1-2mm的钙化结节（17）。  图3：坏死性疱疹性肺炎的组织病理学特征。扫描低倍镜检查的图像（苏木精-伊红染色；原始放大倍数，×20）显示结节性坏死区域，其中一些是细支气管中心性（箭头）。（图片由亚利桑那州斯科茨代尔市梅奥诊所的医学博士T. Colby提供。） CMV肺炎的组织学发现包括急性间质性肺炎或粟粒型。急性间质性肺炎的特征是弥漫性轻度肺泡增厚，包括水肿和单核细胞，中性粒细胞相对较少的空域纤维状渗出液和/或透明膜，以及突出的2型肺泡内膜细胞（图4）；经常发现组织性肺炎的病灶。粟粒型与其他粟粒型病毒感染相似。结节包含受感染的细胞，具有CMV的特征性胞质内含物。  图4： CMV间质性肺炎的组织病理学特征。显微照片（苏木精-伊红染色；原始放大倍数，×100）显示间质变宽并形成微结节（箭头）。这与急性肺损伤和一些透明膜（箭头）有关。（图片由亚利桑那州斯科茨代尔市梅奥诊所的医学博士T. Colby提供。） 柯萨奇病毒B，呼肠孤病毒和鼻病毒也可能感染肺，通常会产生间质性肺炎，并伴有弥漫性肺泡损伤。已知人类乳头瘤病毒会引起复发性乳头状瘤，并与肺癌有关。 在具有免疫能力的个体中，RSV和副流感病毒可产生坏死性细支气管炎，其特征为细支气管腔内渗出液，细支气管壁中的炎性细胞，细支气管周围与慢性炎症细胞的反应以及肺泡中的渗出液。在免疫功能低下的患者中，副流感病毒会产生巨大的细胞性肺炎，弥漫性的肺泡损害与麻疹性肺炎所造成的损害没有区别。麻疹病毒可能涉及气道和肺实质，产生支气管炎和/或细支气管炎和间质性肺炎。 汉坦病毒肺综合征和严重急性呼吸综合征（SARS）的主要病理过程是弥漫性肺泡损伤和弥漫性肺疾病在组织学上的特征在于间质水肿和中枢性肺泡填充（18，19）（图5）。  图5： SARS患者弥漫性肺泡损伤的组织病理学特征。显微照片（苏木精-伊红染色；原始放大倍数，×200）表明，肺泡隔垫显示出上皮完全消失，并被透明膜（箭头）所衬。还存在肺泡内水肿物质（箭头）。（图片由亚利桑那州斯科茨代尔市梅奥诊所的医学博士T. Colby提供。） 放射学结果反映了不同程度的组织病理学特征，包括弥漫性肺泡损伤（肺泡内水肿，纤维蛋白和带有透明膜的可变细胞浸润），肺泡内出血和间质性（肺内或气道）炎性细胞浸润（20）。 临床表现病毒性肺炎的临床体征和症状通常是非特异性的，并且感染的临床过程将高度依赖于宿主的总体免疫状态（3）。急性毛细支气管炎是最常用于描述以急性喘息为特征并伴有呼吸道病毒感染迹象的婴儿和儿童疾病的术语（21）。RSV是大多数患者的病因，但其他病毒（腺病毒，流感，副流感）和非病毒性病原体（支原体，衣原体）也可能引起类似的综合征（22）。 成人有症状的急性细支气管炎相对罕见，但可能是由RSV等传染性病原引起的。由于成年人的小气道对总肺阻力的贡献较小，因此急性传染性细支气管炎可以使成年人免除婴儿细支气管炎的严重症状。成人急性毛细支气管炎还可能出现误吸，中毒吸入，结缔组织疾病，肺和骨髓移植以及史蒂文斯-约翰逊综合症（23）。 急性感染性细支气管炎的病理研究表明，细支气管具有强烈的急性和慢性炎症，并伴有上皮坏死和脱落。细支气管腔中可能伴有水肿以及炎性渗出液和粘液（24）。 任何有新的呼吸道症状（包括咳嗽，痰液或呼吸困难）的患者都应考虑肺炎的可能性，尤其是当这些症状伴有发烧或胸部身体检查异常（例如，旋风和罗音）时。 肺炎在具有特定合并症或危险因素的患者中也越来越普遍，包括吸烟，慢性阻塞性肺疾病，哮喘，糖尿病，恶性肿瘤，心力衰竭，神经系统疾病，麻醉和饮酒以及慢性肝病。 当怀疑患有肺炎时，应进行全面的身体检查，后前外侧和胸部X线摄影以及血白细胞计数和细胞计数的差异。 即使经过深入的实验室调查，也只能在大约50％的肺炎患者中确定特定的微生物原因。可能的优势生物随宿主的流行病学因素，疾病的严重程度以及用于建立诊断的实验室方法而异。 传统上，尽管大多数注意力集中在严重的社区获得性肺炎的细菌病因上，但病毒也会引起严重的下呼吸道感染。可以引起严重肺炎的主要呼吸道病毒包括流感和RSV。 病毒感染的临床表现通常因患者而异，不能可靠地用于建立特异性（微生物学）诊断。最初的症状和体征可分为几种临床症状（25）。“感冒”的特征是上呼吸道症状，包括扁桃体咽炎，咽炎，会厌炎，鼻窦炎，中耳炎和结膜炎。“流感”综合症可能由流感以外的病毒引起，主要由突然发烧，头痛，肌痛和不适引起。几种病毒（例如人副流感病毒，RSV和流行性感冒）的疾病表现通常局限在上呼吸道，并不一定与肺炎相关；在10％的病例中发现下呼吸道症状（3）。 实验室鉴定方法区分由于肺炎链球菌和由支原体肺炎，肺炎衣原体或肺炎军团菌引起的常见呼吸道感染以及由病毒引起的呼吸道感染，对于正确决定是否给予抗生素至关重要，这是至关重要的（3）。 呼吸道病毒的诊断仍然很困难，只有很少一部分病例是常规诊断的。尽管病毒培养已成为参考标准，但它具有很大的局限性（即，取决于病毒，培养可能需要3到14天才能产生结果）。 更好的诊断测试的发展显着提高了我们检测多种病毒病原体的能力（3）。这些技术包括：培养可证明完整病毒颗粒的复制；使用或不使用PCR进行杂交以检测病毒核酸的杂交技术；用于检测病毒蛋白的免疫组织化学技术；用于显示病毒完全组装的电子显微镜；以及针对宿主的特定宿主免疫反应的测量方法。血清，细胞或组织中的病毒。最合适的标本是鼻咽抽吸物，鼻咽和咽拭子，以及来自支气管肺泡灌洗的标本（26）。 核酸扩增测试引入的高度敏感的核酸扩增试验已显着提高检测多个呼吸道病毒，如流感能力，RSV，鼻病毒，副流感病毒和腺病毒（27 - 29）。 最熟悉的格式使用DNA或RNA靶标扩增方法，以提高灵敏度，使其高于培养和基于抗原的程序（28）。 聚合酶链反应已清楚显示了PCR在鉴定临床样本中呼吸道病毒中的价值，当将PCR检测添加到常规细胞培养和/或“标准”血清学方法中时，发现阳性样本增加了三到四倍。PCR的缺点是它可能过于敏感，因为在没有其他实验室或临床证据表明存在病毒感染时，它可以检测少量残留的病毒核酸。导致实验室结果阴性的因素包括样本处理和采集不佳，病毒拷贝数低以及临床样品中的抑制剂（10）。 逆转录酶PCR逆转录酶PCR是当初始模板是RNA而不是DNA时使用的PCR的一种修饰。逆转录酶PCR可用于扩增细菌，真菌，病毒或其他蛋白质中存在的大量DNA拷贝（10）。 尽管这些更新程序具有明显的优势，但诊断微生物学实验室中的DNA扩增技术可能存在以下局限性：（a）由于样品中存在抑制核酸的物质，因此可能会产生假阴性的测试结果提取或扩增，（b）中的结果的仔细解释是必要的，（c）中的程序是技术复杂，（d）设备是昂贵的，和（e）中是缺乏标准化的（30，31）。 病毒性肺炎的影像学对于怀疑患有病毒性肺炎的患者，应进行影像检查以帮助发现疾病，评估疾病程度，对治疗反应进行随访评估并指导介入性诊断程序（例如，支气管镜行支气管肺泡灌洗）。 将病毒性肺炎与其他感染过程区分开可能很困难，并且不能从其影像学表现可靠地确定感染的原因（例如病毒性还是化脓性或真菌性）。 常规射线照相结果放射学特征取决于几个宿主因素，包括年龄和潜在的免疫状态。与病毒感染的频率和严重性增加相关的危险因素包括非常年轻和老年，营养不良和免疫系统疾病。 胸部X光片显示正常发现或单侧或斑块状双侧巩固，结节性混浊，支气管壁增厚和少量胸腔积液；在病毒性肺炎患者中，大叶巩固并不常见。患者可能发展为急性肺炎，并迅速发展为急性呼吸窘迫综合征。 尽管仅靠放射学检查结果不足以对病毒性肺炎进行明确诊断，但结合临床检查结果，它们可以显着提高对该疾病的诊断准确性。 薄层CT检查结果越来越多的患者接受薄层CT时，有肺炎的正常或可疑的X线表现（高临床怀疑32 - 38）。Heussel等[ 39 ] 在一项连续的87例发热性中性粒细胞减少症患者的研究中指出，CT扫描显示50％的受试者在X线片上未见肺部病变。 肺部病毒感染的CT征象将取决于潜在的病理过程。它们非常相似，只是因为取决于病毒的毒力，其潜在的致病机制与组织病理学特征的不同程度有关，例如弥漫性肺泡损伤（肺泡内水肿，纤维蛋白和带有透明膜的可变细胞浸润），肺泡内出血和间质（肺内或气道）的炎性细胞浸润（40，41）。 在各种肺病毒疾病中遇到的CT表现谱并不特别宽泛，包括五个主要类别：（a）实质性衰减障碍；（b）毛玻璃的不透明性和固结性；（c）结节，微小结节和预算内混浊；（d）小叶间隔增厚；和（e）中的支气管和/或细支气管壁增厚（42，43）。 实质衰减干扰。-肺实质减弱的斑片不均匀性（马赛克衰减模式）是在某些病毒感染中的公认发现，这些病毒感染是由细支气管阻塞远端的肺泡换气不足（许多细支气管发炎或瘢痕状瘢痕形成）引起的，这导致继发性血管收缩（因此，肺灌注不足），并且在CT扫描中被视为衰减减少的区域（44 – 46）。在吸气和呼气中获得的成对的CT扫描可用于将支气管疾病与肺血管疾病和某些可能引起镶嵌图案的弥漫性浸润性疾病区分开。在细支气管疾病，在吸气肺看到衰减降低的区域也被视为在到期由于空气滞留，并显示在音量衰减或减小几乎没有增加与主血管肺病看出（47，48）（图6） 。  图6：横断呼气薄层CT扫描通过44例患有严重病毒性下呼吸道感染继发性缩窄性闭塞性细支气管炎的女性的下叶。有双边界限清楚的斑块区域，其肺衰减增加和减少。低衰减区域的肺血管很少且很小（箭头），而高衰减区域的肺血管却较大（箭头），反映了肺血流向正常通气区域的分布。 肺部未受累的部分显示正常或增加的灌注，分别导致正常或增加的衰减。在特定情况下，炎性小气道和薄壁组织疾病共存可能会导致马赛克衰减模式（49）。 然而，在CT扫描（弥漫性浸润性，小气道，和闭塞性血管疾病）的马赛克衰减图案的各种原因引起的区分并不总是简单的，并且可以，有时，造成诊断困难（45，48）。 磨砂玻璃的不透明性和固结。-毛玻璃的不透明性是在各种间隙和肺泡过程中看到的模糊的衰减增加。在肺部传染病的情况下，间质的增厚和空域的部分充满可能并存，这两者都可能导致毛玻璃的不透明性和固结（图7）。尽管如此，其他以玻璃杯混浊为特征的非感染性疾病包括间质性肺水肿，肺出血（其中间质增厚并部分充满空气，血液），超敏性肺炎，呼吸道毛细支气管炎，组织性肺炎和肺泡蛋白沉着症（50 – 54）。  图7：在RSV感染患者中，在中间支气管水平进行横向薄层CT扫描显示，肺部混浊度朦胧增加，但未遮盖下面的血管。 肺部巩固区域最常见的是斑片状且界限分明（与支气管肺炎一致）或局灶且界限分明（与大叶性肺炎一致）。与合并症一样，各种急性和慢性肺部疾病可能会导致毛玻璃样不透明的小叶区域，使肺部呈马赛克状。感染患者（例如支气管肺炎，病毒感染，吉氏肺孢子虫肺炎或肺炎支原体）可能会出现小叶毛玻璃样混浊。 结节，微小结节和预算内混浊。—在许多肺部感染中可能见到直径为1-10毫米的结节。结节大小有助于鉴别诊断结节的传染原因。Franquet等人（37）比较了78例连续的免疫功能低下患者的CT表现，这些患者均被证实具有传染源，其具有单个或多个结节混浊。结节的大小与其起源之间有很好的相关性。结节直径小于10毫米的患者最有可能感染病毒。 中心小叶结节最常见于患有疾病的患者，其主要影响小叶细支气管并导致周围组织和肺泡发炎，浸润或纤维化（55）（图8）。这些结节可能密集且衰减均匀，或显示毛玻璃不透明。  图8：在甲型流感病毒患者的中间支气管水平进行的横断面CT扫描显示，未明确的小叶小结节（箭头）。左下叶顶段（箭头）的周围胸膜下巩固表现为结节合并。 通常，这表明是小气道疾病的预兆，反映出存在带有腔的扩张性小叶细支气管，并受到粘液，液体或脓液的影响。该发现通常与细支气管周围发炎有关（56）（图9）。此外，在大多数情况下，花-的出现与气道感染有关。与细胞性细支气管炎和小叶小结节相关的传染病包括结核病的支气管内扩散，非结核性支气管肺炎分枝杆菌（57 – 62）和传染性细支气管炎（56）。病毒性毛细支气管炎患者可见分支或小叶结节和镶嵌灌注（63，64）。在细菌性和真菌性肺炎以及过敏性支气管肺曲霉病患者中也可以观察到类似的发现（65）。  图9：通过甲型流感病毒感染患者下叶的横向薄层CT扫描显示，双侧多个小分支混浊（箭头）表示扩张的外周细支气管。 小叶间隔增厚。—在存在间质液，细胞浸润或纤维化的情况下，可能会出现隔壁增厚，并且在不同的病理过程中其可能具有平滑，结节或不规则的轮廓。在病毒性疾病的背景下，小叶间间隔广泛平滑增厚的最显着原因是急性呼吸窘迫综合征（66）。 光滑的间隔增厚也可能与毛玻璃的不透明性有关，这种模式被称为“疯狂铺路”（图10）。这个模式中，最初被描述为典型的肺泡蛋白沉积症，有一个广泛的鉴别诊断（27，67 - 69）。  图10：腺病毒感染患者的下叶的横向薄层CT扫描显示，斑片状的双侧毛玻璃样混浊和线性混浊（疯狂铺装）重叠（箭头）。 支气管和支气管壁增厚。-由于炎症或纤维化，可能会导致细支气管壁增厚。在病毒性支气管炎中，炎症性渗出液阻塞支气管，水肿和平滑肌增生引起的支气管壁增厚，可导致肺不张，气管阻塞，小叶小结节和支气管壁增厚的薄层CT特征。由于相关的毛细支气管炎，可能存在空气滞留（图11）。表1显示了病毒性肺炎的CT表现总结。  图11：副流感病毒感染患者的主动脉弓水平横断面CT扫描显示双侧毛玻璃样混浊和支气管壁增厚（箭头）。
注意：加号表示从最低（+）到最高（+++）的相对发现频率。 * HMPV =人间质肺病毒。 在临床实践中，放射科医生必须考虑应将许多非感染性或不同的感染性疾病与病毒性肺炎区分开来。CT扫描后的最初24小时内采用薄层CT和引导式支气管镜联合支气管肺泡灌洗的联合策略可以提高这些患者的诊断率和随后的治疗改变。 呼吸道的病毒病原体呼吸道病毒感染既包括被认为是主要呼吸道病毒的病毒，其复制通常限于呼吸道，也包括其他呼吸道感染是普遍感染的一部分的病毒。根据以下内容对病毒进行分类：（a）病毒基因组中核酸的类型和结构以及其复制所使用的策略（例如DNA或RNA），（b）病毒衣壳的对称类型（螺旋形）与二十面体相比），以及（c）是否存在脂质被膜。 呼吸道病毒根据其所含核酸的类型可分为两大类（表2）。
* HTLV-1 = 1型人类T细胞淋巴病毒。 部分RNA病毒相关疾病流感。-流感病毒是属于正粘病毒科的单链RNA病毒。流感病毒是重要的人类呼吸道病原体，会导致社区季节性上呼吸道感染，地方性感染以及周期性的，不可预测的大流行（70）。最大的流感大流行，即所谓的西班牙流感，蔓延全球的1918年，并导致大约50万人（死亡71，63）。 就普通人群的发病率和死亡率而言，A型流感是呼吸道病毒中最重要的。它们在婴儿期更为常见，并可能导致严重的下呼吸道疾病。在成年人中，感染通常是轻度的，并局限于上呼吸道。甲型流感病毒通过雾化或呼吸道飞沫在人与人之间传播。在美国，每年因流感引起的死亡人数超过35,000，住院治疗的人数为20万，并且这一数字还在增加（64）。 流感的症状以发烧迅速开始，通常为101°–102°F（38°–39°C），并伴有肌痛，头痛，嗜睡和干咳，鼻漏和咽喉痛的呼吸道症状。 近年来，流感和副流感病毒均被认为是免疫功能低下患者（包括实体器官移植受者）呼吸系统疾病的主要原因（72）。Oikonomou等（65）回顾了4例血液系统恶性肿瘤和A型流感肺炎患者的薄层CT表现，发现主要的薄层CT表现为毛玻璃样混浊，结实，小叶小结节和分支性线性混浊（图12）。 图12：通过流感患者肺炎患者上叶的横向薄层CT扫描显示广泛的双侧毛玻璃样混浊。毛玻璃不透明的区域与小叶内和小叶间隔的增厚相关（疯狂铺路）。 禽流感（H5N1）。-Avian流感是由流感病毒（的H5N1亚型引起的73，74）。大部分人类感染似乎与受感染的禽类，通常家禽或他们的产品（密切接触的结果，73，75，76）。1997年5月，从香港一个先前健康的3岁男孩中分离出H5N1流感病毒，该男孩死于严重的肺炎并发急性呼吸窘迫综合征（77）。同年11月和12月，又发现了18例人类H5N1感染病例，其中6例是致命的（78）。根据世界卫生组织的统计数据，截至2008年6月19日，已确认来自15个国家的385人感染；其中有185人感染艾滋病毒。在这些感染中，有243人死亡。大约90％的确诊感染发生在40岁以下的人群中。多数感染者是先前健康的个体。感染的体征和症状包括发烧，咳嗽，腹泻，呼吸急促，淋巴细胞减少和血小板减少。甲型流感（H5N1）感染的总体病死率超过60％（79 – 81）。 大多数胸部X光片表现不正常，多灶合并最常见的影像学发现。最常见的CT表现为局灶性，多灶性或弥漫性磨玻璃片混浊或合并区域（76）（图13）。经常出现假性气蚀，肺小管形成，淋巴结肿大和小叶小结节。在疾病过程中，还会出现胸腔积液和空化现象（76）。 图13：禽流感H5N1肺炎患者在中间支气管水平进行横断面CT扫描，显示圆形区域的巩固区域（箭头），周围是舌状玻璃不透明。 逆转录酶PCR是诊断H5N1感染最常用的检测方法（6）。该测试可以在鼻拭子和咽拭子，呼吸道标本，血液，脑脊液和粪便上进行（82）。 猪流感（H1N1）。—在2009年春季，据报道在墨西哥爆发了严重的肺炎，并同时分离出一种新型的猪源性甲型H1N1流感病毒（大约1600例），该病毒被广泛称为猪流感（83）。 虽然看起来这种微生物的毒性是不是目前非常高，而且在大多数的感染者仅引起轻微的呼吸道疾病，一些人死亡，特别是在墨西哥，已有报道（84，85）。这些死亡的原因尚不清楚，但从逻辑上讲，它们可能是由于严重的肺部并发症（例如急性呼吸窘迫综合征或继发性肺炎）引起的。Perez-Padilla等（86）报道了18例猪源性甲型流感病毒患者的双边斑状肺炎; 18例患者中有12例需要机械通气，其中7例死亡。 2009年6月11日，世界卫生组织宣布了由猪源甲型流感病毒（H1N1）引起的21世纪首次大流行（87）。实际上，该病毒继续在全球传播，在人类之间的传播似乎很高。然而，其毒力不大于季节性流感（观察到更大的85，87）。自那时以来，该疾病迅速蔓延，截至2009年9月7日，全球已记录254206例病例，估计有2837例死亡（88）。 逆转录酶PCR是制备H1N1感染的临床诊断和从季节性流感病毒（区分它是最常用的试验89，90）。 CT表现主要为单侧或双侧毛玻璃样混浊，伴或不伴有局灶性或多灶性巩固区域。在多探测器CT上，毛玻璃样混浊和巩固区域主要分布在支气管周围血管和胸膜下，类似于有组织的肺炎（91）（图14）。 图14：在一名46岁的猪源性甲型流感（H1N1）病毒感染者中进行的冠状动脉重建多探测器CT扫描显示，双侧小叶和节段合并区主要累及胸膜下肺区（箭头）。 副流感病毒。—流感病毒属于副粘病毒科，是成人和儿童季节性上呼吸道感染的常见原因（92）。人类副流感病毒在遗传和抗原上分为1-4型。尽管1-4型副流感是人类所有的呼吸道病原体，但1-3型是最常见的疾病病因（93）。 最近，3型副流感病毒已被认为是免疫功能低下患者（包括实体器官移植受者）呼吸系统疾病的重要原因（94）。 副流感病毒感染的CT表现是可变的，包括多个小支气管周围小结节，毛玻璃样混浊和空域巩固（94 – 96）（图15）。 图15：副流感病毒性肺炎患者下肺叶的横向薄层CT扫描显示，右下肺叶有一个中央巩固区域，左下肺叶有玻璃样混浊。 RSV。—RSV是呼吸道感染的普遍原因，在世界范围内分布和季节性出现。RSV是婴儿下呼吸道感染的最常见病毒原因（97）。小儿重症RSV疾病的主要危险因素是早产（<妊娠36周），先天性心脏疾病，慢性肺部疾病，免疫功能低下的状态，和多个先天性异常（21，68）。 在具有免疫能力的成年人中，RSV感染通常表现为鼻漏，咽炎，咳嗽，支气管炎，头痛，疲劳和发烧。在老年人，特别是患有慢性心肺疾病的老年人中，可能会发生严重的肺炎，导致呼吸衰竭。它是造血干细胞移植受者和恶性血液病患者危及生命的肺炎的已知原因。 Gasparetto等人（98）回顾了20例造血干细胞移植后的RSV肺炎患者的薄层CT表现，发现主要的异常模式是小叶小结节（50％），空域巩固（35％），玻璃混浊（30％）和支气管壁增厚（30％）（图16）。异常位于肺的中部和外围区域，并表现为主要是双侧和不对称的分布。 图16：横断面CT扫描通过呼吸道合胞性肺炎患者的上叶显示双侧边界不清的小叶结节（箭头）和支气管壁增厚（箭头）。 HMPV。-HMPV是最近鉴定出的RNA病毒，偏肺病毒属。与RSV一样，HMPV通常与急性呼吸道感染相关，包括上呼吸道疾病，下呼吸道支气管炎和细支气管炎，流感样综合征和肺炎。尽管HMPV涉及4％–21％的急性毛细支气管炎婴儿，但其症状与RSV引起的症状在临床上没有区别（99）。儿童通常会出现鼻漏，发烧超过100.4°F（> 38°C），无生产性咳嗽，进行性呼吸困难，低氧血症和细支气管炎。对于严重疾病的风险增加发生在有或无慢性肺部疾病和婴幼儿先天性心脏疾病（早产儿100，101）。 在成人中，流行病学研究已经表明，HMPV感染的病例占4％的患者与社区获得性肺炎或慢性阻塞性肺病加重中（102，103），并在癌症患者超过2％引起非特异性呼吸系统疾病（104）。此外，HMPV占血液系统恶性肿瘤所有急性呼吸道感染的9％，在发生下呼吸道感染的患者亚组中，死亡率为11％（99）。 近期，Franquet等人（105）回顾了5例HMPV肺炎的CT表现，发现主要表现为磨玻璃样斑片状区域，小结节和双灶不对称分布的多灶性巩固区域（图17）。HMPV肺炎感染过程中肺实质受累可能导致间质性肺疾病和纤维化。 图17：造血干细胞移植后HMPV感染患者右下叶水平横断面CT扫描特写镜头显示多个小叶小结节（箭头）和巩固灶区（箭头）。 麻疹。麻疹是全球三大主要传染病之一，每年导致约150万儿童死亡。麻疹是一种单链RNA包裹的病毒，属于副粘病毒科，可引起儿童发热性疾病，并伴有皮疹。麻疹病毒具有高度传染性，并通过雾化的液滴核或与污染的呼吸道分泌物直接接触而在人与人之间传播。经过近2周的潜伏期后，疾病开始于发烧，咳嗽和鼻炎的前驱期（106）。几天后，出现全身性斑丘疹性皮疹-常常合并结膜炎。 在健康的成年人中通常会发生轻度的肺部感染，而免疫功能低下和虚弱的患者可能会发生严重的肺炎，并伴有长期的致命性病程。成人麻疹肺炎的死亡率似乎低于儿童。报告的死亡率差异很大，从1％到36％（107）。 麻疹肺炎的CT表现是非特异性的，包括支气管壁增厚，小叶中心结节，毛玻璃不透明度，小叶间隔增厚，胸腔积液，和淋巴结病（20，107 - 109）（图18）。Nakanishi等（110）报道，小叶中心结节，毛玻璃样不透明和小叶间间隔增厚可能表明麻疹特异性病毒引起的肺炎。 图18：麻疹感染患者的隆突水平横断层CT扫描显示多个小叶结节（箭头）和小叶合并的双侧区域（箭头）。 在大多数麻疹病例中，诊断仅基于临床症状。最常见的方法是在单个血清样本中证明麻疹病毒特异的IgM，但配对血清样本中滴度增加四倍以上也是最近麻疹病毒感染的正式证据。病毒检测可以通过病毒分离或逆转录酶PCR进行（111）。 柯萨奇病毒，回声病毒和肠病毒。-柯萨奇病毒是肠病毒属的一种RNA病毒。人类新生儿对柯萨奇病毒和回声病毒疾病特别敏感。肠道病毒是从夏季夏季上呼吸道感染儿童中回收的大多数病毒（112）。大多数感染与肺炎无关。下呼吸道感染可能偶发，某些肠道病毒血清型能够在新生儿中产生暴发性的，经常致命的疾病。在生命的最初几天，已经报告了由6型，9型和11型回声病毒以及3型柯萨奇病毒A型引起的致命性肠病毒性肺炎病例（113 – 115）。从患有细支气管炎和肺炎的婴儿的喉咙分泌物中分离出肠病毒69（116）。 HTLV-1。-HTLV-1是一种RNA逆转录病毒。它是第一种与人类疾病有关的逆转录病毒（117）。它通过性接触，输血，母亲经胎盘途径通过母乳传播。 肺是HTLV-1感染的优先部位（118）。HTLV-1是成人T细胞白血病或淋巴瘤（的病因逆转录病毒117，119）。据报道，脊髓病，干燥综合征和淋巴细胞性肺炎与HTLV-1感染有关（120）。 在HTLV-1相关性细支气管炎患者和弥漫性全细支气管炎患者中已证明了临床病理和放射学相似性（121）。HTLV-1患者的CT表现主要包括小叶结节，玻璃样混浊和周围肺支气管血管束增厚（121）。 汉坦病毒。-汉坦病毒属包括一个属于同基因的包膜单链RNA病毒，属于Bunyaviridae家族。在1993年春季，美国西南部的健康成年人中出现了一种新出现的啮齿动物传播的人畜共患病，其特征为严重的急性呼吸衰竭，快速的临床进展和高的病死率（122）。 汉坦病毒感染可能引起弥漫性空域疾病，称为汉坦病毒肺综合征（123）。汉坦病毒肺综合征的潜伏期通常为1-2周，但范围为1-4周。前驱阶段通常为3–5天（范围为1–10天）（124）。患者会突然出现症状，包括发烧，肌痛，全身不适，发冷，厌食和头痛。 尽管汉坦病毒性肺综合征和急性间质性肺炎可以共享相似的临床表现，但是汉坦病毒性肺综合征的急性间质性肺炎和致命病例通常可以在临床和组织学上加以区分，这种区别可以通过免疫组织化学进一步证实（18）。 从组织学的角度来看，变化是渗出液（例如，透明性透明膜，广泛的肺泡内水肿，纤维蛋白和数量可变的炎性细胞）和增殖性（例如，II型修复性肺细胞的增殖，肺泡隔的成纤维细胞增厚以及严重的空域紊乱，肺结构的变形和畸变）弥漫性肺泡损伤阶段（18）。 胸片最初可能是正常的，但逐渐恶化，显示肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（迹象125，126）。胸部X光检查的发现可能代表了汉坦病毒肺综合征和急性呼吸窘迫综合征中肺泡上皮损伤程度的差异（127）。与急性呼吸窘迫综合征的典型影像学检查结果相反，初始空域疾病缺乏外围分布，间质性水肿突出以及在病程早期存在胸腔积液（126）（图19）。 图19a： （a）患有严重汉坦病毒肺综合征的患者的床旁胸部X光片显示广泛的双侧间质混浊。（b） 6小时后获得的额胸片显示迅速进展为弥漫性肝门周围和下部肺巩固，反映了相关的弥漫性肺泡损伤。（图片由新墨西哥州阿尔伯克基市医学博士Loren Ketai提供） 图19b： （a）患有严重汉坦病毒肺综合征的患者的床旁胸部X光片显示广泛的双侧间质混浊。（b） 6小时后获得的额胸片显示迅速进展为弥漫性肝门周围和下部肺巩固，反映了相关的弥漫性肺泡损伤。（图片由新墨西哥州阿尔伯克基市医学博士Loren Ketai提供） 汉坦病毒性肺综合征的CT表现包括广泛的双侧毛玻璃样混浊，小叶间间隔增厚，少数界限不清的小结节，支气管壁增厚和双侧小胸腔积液（128）。 非典。-SARS相关冠状病毒引起的SARS是一种全身感染，临床表现为进行性肺炎（129 – 131）。SARS于2002年底在中国广东省首次被发现，在香港，广东省，新加坡以及加拿大的多伦多和温哥华均爆发了严重暴发（132）。8000多人受到影响，死亡率为10％。 SARS相关冠状病毒的典型临床表现包括潜伏期2-10天，早期全身症状，继之以2-7天之内干咳或呼吸急促，7到10天影像学确定的肺炎，以及在许多情况下，淋巴细胞（133，134）。 在实验室分析中确认SARS的标准包括检测恢复期血清样品中的抗体，使用逆转录酶PCR检测临床标本中与SARS相关的冠状病毒，或分离培养的临床标本中与SARS相关的冠状病毒（135）。 从组织学上看，急性弥漫性肺泡损伤伴有空域水肿是发病后第10天之前死亡的患者的最主要特征。透明膜，间质水肿，炎性细胞的间质浸润，并与纤毛损失支气管损伤是其他观察到的特征（136，137）。在患病第10天后死亡的患者会出现急性变化和弥漫性肺泡损伤的组织期混合症状（19）（图5）。 与SARS相关的冠状病毒感染的影像学特征包括单侧或双侧毛玻璃样混浊，局灶性单侧或双侧局灶性巩固区域或两者的混合。在毛玻璃样混浊的区域，可能存在小叶间质或小叶间隔的增厚（图20）。如果发生标记间隔增厚，一个铺路石外观的结果（134，138 - 141）。空洞，钙化，网状或结节状混浊，淋巴结肿大或胸腔积液不是SARS的特征（14）。 图20： SARS感染患者的下肺静脉水平横断层CT扫描显示左下叶内侧段有一个巩固灶（箭头），下双侧磨玻璃片混浊裂片（箭头）。（图片由加拿大温哥华的Nestor L.Müller提供） 选定的DNA病毒腺病毒。-人腺病毒是属于腺病毒科的无包膜双链DNA病毒。已经描述了超过50种血清型，并且这些血清型的大约一半是已知的人类病原体。根据血清型，腺病毒可能引起呼吸道疾病（1-3型和7型血清型）或其他疾病，例如肠胃炎，角膜结膜炎，膀胱炎，脑膜脑炎和肝炎。从秋天到春季，腺病毒感染更为常见。 人类是导致人类疾病的腺病毒的储存库。腺病毒在婴儿和儿童的急性呼吸道感染中占5％–10％，但在成年人中仅占不到1％的呼吸道疾病（142）。 Swyer-James-MacLeod综合征被认为是儿童腺病毒感染继发的一种获得性疾病（143 – 146）。典型的感染会引起咳嗽，鼻塞和鼻炎，并经常伴有全身症状，例如头痛，发烧，发冷，全身不适和肌痛。 在Chang等人（146）的一项研究中，对19名感染后闭塞性细支气管炎的儿童进行了X线胸片检查，显示了五种模式：（a）单侧肺透明性增高，（b）患叶完全塌陷，（c）小或正常大小的肺部，（d）双侧超清澈的肺部，和（e）持续性塌陷，超清澈和支气管周增厚的混合型。传染性闭塞性细支气管炎的薄层CT表现为肺边缘不透明的边缘边缘区域增加和减少，在低衰减肺区域血管尺寸减小，支气管壁增厚和支气管扩张（14，147，148）。空气滞留是呼气CT扫描为表示通风差和灌注（肺的区域低衰减的领域通常可见146，147，149 - 151）（图21）。 图21：儿童腺病毒细支气管炎后，Swyer-James-MacLeod综合征患者呼气末期的横向薄层CT扫描显示右肺衰减和血管减少。在左上后叶也可见超衰减区。由于血管变窄，周围的肺部标记不明显，纵隔也明显向左移动（箭头）。 免疫功能低下的个体（例如，干细胞和实体器官移植受者）中的腺病毒感染越来越被认为是发病率和死亡率的重要原因。在干细胞移植人群中，疾病发生率从3％到47％（152）。肾和肝移植受者中已有腺病毒性肺炎的文献报道（144），而肺移植受者中仅有零星报道（153）。儿科人群可能会在移植后的早期出现一种致命的坏死性肺炎快速致命的腺病毒（153）。 的放射学表现包括在小叶或节段性分布和/或双边磨玻璃影与随机分布（固结的斑片状双边区域144，154）（图22）。在儿童中，腺病毒可能导致大叶塌陷，尤其是右上叶的塌陷（155）。 图22：在腺病毒感染患者的隆突水平进行横向薄层CT扫描，显示双侧广泛性的玻璃样乳浊区和双侧亚节段性合并区（箭头）。（图片由韩国首尔医学博士Kyung Soo Lee提供。） 1型单纯疱疹病毒— 1型单纯疱疹病毒肺炎可能是威胁生命的感染，几乎只在免疫功能低下和/或机械通气的患者中才能见到，通常是多微生物感染的一部分（156）。单纯疱疹病毒性肺炎在接受实体器官或造血干细胞移植的患者或接受细胞毒性或免疫抑制剂的患者中很少见。在组织学上，诊断取决于对感染细胞中疱疹病毒细胞病变的识别（例如轻度的核肿大和核内病毒颗粒的形成，这些颗粒会聚在一起形成嗜酸性病毒包涵体）（图1）。 Umans等（157）回顾了14例单纯疱疹病毒性肺炎患者的影像学发现。12例患者的异常表现为肺部混浊，主要为大叶或广泛分布，且总是双侧。尽管大多数患者的气隙和间质性混浊是混合的，但11位患者至少表现出气隙合并。7例患者出现大叶性，节段性或节段性肺不张。胸腔积液还可以在疾病（的过程中开发34，157，158）。 CT的常见发现包括斑片状的小叶，节段性或节段性巩固以及磨玻璃样混浊。在感染了2型单纯疱疹病毒的患者中已经描述了相关的小叶小结节和树状结构（159）（图23）。 图23：在疱疹病毒感染患者中，在中间支气管水平进行横向薄层CT扫描，显示多个，双侧和随机分布的肺结节，周围有磨砂玻璃浑浊（箭头）。 水痘病毒。-水痘病毒（水痘带状疱疹病毒）是双链DNA病毒，是疱疹病毒科的成员。水痘（水痘）是儿童时期的一种常见的传染性感染，成年人中的感染频率不断增加（160）。肺炎虽然很少见，但却是影响成年人患有水痘的最严重的并发症。据估计，成人每400例水痘感染中就有1例发生水痘性肺炎，在孕妇和免疫抑制患者中更为普遍（16）。 易感病包括潜在的白血病和淋巴瘤以及其他免疫缺陷原因。患有人类免疫缺陷病毒或患有水痘的后天免疫缺陷综合症（AIDS）的患者极易患上水痘肺炎（161）。 水痘性肺炎的CT薄层表现在很大程度上反映了以气道为中心的多中心出血和坏死（162）。常见的发现包括许多直径为5-10 mm的结节性混浊，一些周围有磨砂玻璃混浊的光晕（光晕征兆），不规则的磨砂玻璃混浊和结节的合并（162）也可能发生粟粒分布（162，163）。抗病毒化疗后，影像学发现与皮肤病变的愈合同时消失（162）。有时，病变可能会钙化并持续存在，分布清晰，散在，2-3 mm密集的钙化结节（17）（图24）。 图24：在水痘带状疱疹感染已治愈的患者中，下部肺叶的横向薄层CT扫描显示多个，双侧和随机分布的界限分明的小肺结节，其中一些已钙化（箭头）。 CMV。-CMV是一种DNA病毒，是疱疹病毒科的成员，其中包括水痘带状疱疹病毒，1型和2型单纯疱疹病毒以及EBV。它是一种广泛分布的人类病原体，具有在各种有核细胞中保持潜伏的能力。在大多数具有完整免疫系统的人中，CMV不会产生临床疾病。 CMV肺炎是造血干细胞和实体器官移植后以及CD4细胞降至每立方毫米少于100个细胞的AIDS患者发病和死亡的主要原因。高达70％的骨髓移植受者发生CMV感染，大约三分之一的人发展为CMV肺炎（164）。这种并发症在postengraftment期间（移植后30-100天）典型时，以50-60天移植后的中位发病时间（165，166）。 尽管CMV抗原血症测定法是器官移植中CMV感染诊断的主要进展（167），但最近对逆转录酶PCR的评估显示，当病毒水平很低时，PCR和抗原血症测定法可提供假阴性结果（168）。 。 从组织学上看，CMV具有四种主要的肺部受累模式：（a）粟粒型，（b）弥漫性间质性肺炎，（c）出血性肺炎和（d）与肺损伤最小的炎症相关的CMV内含物。 由于在病理学特征方面存在明显的重叠，因此每种模式的薄层CT表现会发生变化并受到潜在病理状况的确切性质的影响就不足为奇了。CMV肺炎的CT设有带毛玻璃不透明度（晕征）（相关联的区域包括肺叶实变，弥漫性和局灶性磨玻璃影，不规则网状阴影，和多个粟粒结节或小结节164，169 - 172）（图25）。 图25：造血干细胞移植后使用多探测器单元对一名41岁的CMV感染男子进行的冠状动脉薄层CT扫描显示了多个，双侧和随机分布的不明确的小肺结节，其中一些被包围磨砂玻璃不透明的光晕（箭头）。注意存在代表细胞毛细支气管炎的多个小分支混浊（箭头）。（图片由巴西库里提巴的Dante L. Escuissato医生提供。） 然而，艾滋病患者的CMV感染发现似乎与非艾滋病患者的发现不同（171）。McGuinness等人（173）描述了21例AIDS和CMV肺炎患者的薄层CT表现。最常见的异常包括毛玻璃样混浊，结实和离散的肺结节或肿块，其大小在1-3 cm之间。这些研究人员指出，在艾滋病患者中应考虑CMV肺炎的可能性，特别是如果他们患有卡波西氏肉瘤和密集的结块或类似块状混浊的区域。尽管合并症在没有AIDS的患者中也比较常见，但它并不致密，不会导致类似团块的混浊（173）。 EBV。—EBV是一种遍及全球的无处不在的人类疱疹病毒。EBV的原发性感染发生在生命的早期，表现为传染性单核细胞增多症，典型的发烧，咽炎和淋巴结病三联征通常伴有脾肿大（174）。EBV肺炎在免疫能力强或免疫功能低下的受试者中很少见。温和的，无症状性肺炎约5％发生传染性单核细胞（的箱子-10％174，175）。 EBV还与伯基特淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，鼻咽癌和其他EBV相关疾病（如EBV相关的噬血细胞增生性综合征和慢性活动性EBV感染）的发展有关（176）。 EBV肺炎的CT表现与其他病毒性肺炎相似。这些发现通常包括大叶巩固，弥漫性和局灶性实质模糊性，不规则的网状混浊，多个粟粒状结节或小结节以及相关的毛玻璃样不透明区域（晕征）。 人乳头瘤病毒。—人乳头瘤病毒是一种仅感染人类的双链DNA病毒。反复出现呼吸道乳头状瘤通常与6型和11型人乳头瘤病毒有关。乳头状瘤可能是多发性（气管支气管乳头状瘤），并累及肺实质。典型的影像学表现包括双侧，多个薄壁囊肿和结节。在CT扫描中，囊肿为圆形或不规则形状，直径通常小于5厘米。囊肿通常显示平滑但不对称厚壁（2-3毫米）（177，178）（图26）。乳头状瘤，无论是结节状还是肿块状，通常边缘都有小叶，直径小于3厘米（179）。 图26：在多位年轻患者气管支气管乳头状瘤病患者中使用多探测器单元获得的横向薄层CT扫描特写镜头显示，气管壁（箭头）出现了一个小结节（乳头状瘤）。右上叶也可见薄壁囊肿（箭头）。（图片由韩国首尔医学博士Kyung Soo Lee提供。） 结论病毒性肺炎的影像学和临床表现不能可靠地预测其起源。在本文中，重点放在一些最常见的会引起肺部疾病的病毒的最常见成像特征上。 当胸部X光检查结果正常或不确定时，薄层CT是一种有效的诊断方法。尽管病毒性肺炎的放射学表现是非特异性的并且难以与其他感染的影像学表现区分开，但是在有感染危险因素的患者面对快速进行性肺炎时，考虑病毒感染很重要。尽管不能仅根据影像学特征做出明确的诊断，但临床和影像学检查结果的结合可以显着提高这种疾病的诊断准确性。 未来的挑战包括更深入地了解影像学研究的适当时机和适应症，确定影像学与分子分析相对值以诊断病毒感染，评估监视影像对患者预后的影响。
作者声明没有财务关系要披露。 |
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