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Colby，医学博士，梅奥诊所，亚利桑那州斯科茨代尔提供） 细胞病变性呼吸道病毒（例如，流感，腺病毒和疱疹病毒组）引起病毒特异性肺损伤模式。流感病毒弥漫性地影响上皮，并且在严重的情况下，导致坏死性支气管炎和/或细支气管炎和弥漫性肺泡损伤。 流感肺炎的组织学特征是具有粘膜下慢性炎症的气道的上皮坏死。致命性流感肺炎是一种坏死性细支气管炎，伴有弥漫性肺泡损伤，可出血。 腺病毒具有在终末细支气管其最大的效果，并且可以产生细支气管炎或甚支气管扩张（12 - 14）。毛细支气管炎可能是坏死性的并且导致类似于严重单纯疱疹感染中所见的坏死性支气管肺炎（13）（图2）。  图2：儿童呼吸道合胞病毒（RSV）细支气管炎的组织病理学特征。显微照片（苏木精 - 伊红染色;原始放大倍数，×400）显示两个相邻的细支气管具有明显的透壁细胞浸润（细支气管炎）（箭头）和粘膜中的一些相关的化生变化。还可见溃疡性粘膜改变（箭头）。（图片由T. Colby，医学博士，梅奥诊所，亚利桑那州斯科茨代尔提供） 疱疹病毒组（单纯疱疹，水痘 - 带状疱疹，CMV，爱泼斯坦 - 巴尔病毒[EBV]）可能在气道或肺泡中引起局灶性细胞病变。单纯疱疹下呼吸道感染的组织学特征包括气道上皮坏死，坏死性肺炎，反应从气道扩散到邻近实质，弥漫性肺泡损伤，粟粒结节和散在的大结节（15）（图3））。出血的多中心区域可能出现在气道中心。可能存在急性肺损伤模式，伴有间质水肿，充血和炎症。水痘 - 带状疱疹病毒肺炎的组织学特征包括小血管内皮损伤，局灶性出血性坏死，肺泡壁单核浸润和肺泡纤维蛋白渗出物（16）。水痘 - 带状疱疹感染的后遗症包括多个1-2毫米直径的钙化结节（17）。  图3：坏死性疱疹性肺炎的组织病理学特征。来自扫描低倍显微镜（苏木精 - 伊红染色;原始放大倍数，×20）的图像显示坏死的结节区域，其中一些是细支气管中心（箭头）。（图片由T. Colby，医学博士，梅奥诊所，亚利桑那州斯科茨代尔提供） CMV肺炎的组织学发现包括急性间质性肺炎或粟粒型。急性间质性肺炎的特征是由水肿和单核细胞扩散的轻度肺泡扩张，空间纤维蛋白渗出物和/或透明膜与中性粒细胞相对较少，以及突出的2型肺泡衬里细胞（图4）; 经常发现组织性肺炎的病灶。粟粒型与其他粟粒性病毒感染相似; 结节包含具有CMV特征性细胞质内含物的感染细胞。  图4： CMV间质性肺炎的组织病理学特征。显微照片（苏木精 - 伊红染色;原始放大倍数，×100）显示间质加宽并形成微小结节（箭头）。这与急性肺损伤和一些透明膜（箭头）有关。（图片由T. Colby，医学博士，梅奥诊所，亚利桑那州斯科茨代尔提供） 柯萨奇病毒B，呼肠孤病毒和鼻病毒也可能感染肺部，通常会产生弥漫性肺泡损伤的间质性肺炎。已知人乳头瘤病毒引起复发性乳头状瘤并且与肺癌有关。 在免疫活性个体中，RSV和副流感病毒可产生坏死性细支气管炎，其特征在于细支气管腔内的渗出物，细支气管壁中的炎性细胞，与慢性炎性细胞的细支气管周围反应和肺泡中的渗出物。在免疫功能低下的患者中，副流感病毒产生巨细胞肺炎，弥漫性肺泡损伤与麻疹肺炎无法区分。麻疹病毒可能涉及气道和肺实质，产生支气管炎和/或细支气管炎和间质性肺炎。 汉坦病毒肺综合征和严重急性呼吸综合征（SARS）的主要病理过程是弥漫性肺泡损伤和弥漫性肺疾病由间质水肿和中枢性肺泡填充（组织学特征18，19）（图5）。  图5： SARS患者弥漫性肺泡损伤的组织病理学特征。显微照片（苏木精 - 伊红染色;原始放大倍数，×200）表明肺泡隔膜显示完全丧失上皮并且被透明膜（箭头）衬里; 还存在肺泡内水肿物质（箭头）。（图片由T. Colby，医学博士，梅奥诊所，亚利桑那州斯科茨代尔提供） 放射学检查结果反映了组织病理学特征的可变程度，包括弥漫性肺泡损伤（肺泡内水肿，纤维蛋白和透明膜可变细胞浸润），肺泡内出血和间质（肺内或气道）炎性细胞浸润（20）。 临床表现病毒性肺炎的临床症状和体征通常是非特异性的，感染的临床过程将高度依赖于宿主的整体免疫状态（3）。急性细支气管炎是一种最常用于描述婴儿和儿童疾病的术语，其特征是急性喘息伴有呼吸道病毒感染的迹象（21）。RSV是大多数患者的病原体，但其他病毒（腺病毒，流感，副流感病毒）和非病毒病原体（支原体，衣原体）可引起类似的综合征（22）。 成人症状性急性细支气管炎相对罕见，但可由RSV等感染因子引起。由于成人中的小气道对总肺阻力的贡献较小，因此急性传染性细支气管炎可使成人免于婴儿细支气管炎的严重症状。成人急性细支气管炎也可见于吸入，毒性吸入，结缔组织病，肺和骨髓移植以及Stevens-Johnson综合征（23）。 急性传染性细支气管炎的病理学研究显示小细支气管的急性和慢性炎症伴有上皮坏死和脱落。细支气管腔内可能存在相关的水肿以及炎性渗出物和粘液（24）。 任何患有新呼吸道症状（包括咳嗽，咳痰或呼吸困难）的患者都应考虑肺炎的可能性，特别是当这些症状伴有发烧或胸部体检时的异常时（例如，rhonchi和rales）。 肺炎在患有特定合并症或危险因素的患者中也越来越普遍，包括吸烟，慢性阻塞性肺病，哮喘，糖尿病，恶性肿瘤，心力衰竭，神经系统疾病，麻醉和酒精使用以及慢性肝病。 当怀疑有肺炎时，应进行彻底的体格检查，后前位和侧位胸部X线检查以及血细胞计数与细胞计数差异。 即使进行了密集的实验室调查，也只能在大约50％的肺炎患者中确定具体的微生物学原因。可能的主要生物体随宿主的流行病学因素，疾病的严重程度以及用于确定诊断的实验室方法而变化。 虽然大多数注意力传统上都集中在严重社区获得性肺炎的细菌病因，但病毒也会导致严重的下呼吸道感染。可引起严重肺炎的主要呼吸道病毒包括流感和RSV。 病毒感染的临床表现通常因患者而异，并且不能可靠地用于建立特定（微生物）诊断。最初的症状和体征可分为几种临床综合征（25）。“感冒”的特征在于上呼吸道症状，包括扁桃体炎，咽炎，会厌炎，鼻窦炎，中耳炎和结膜炎。可能由流感以外的病毒引起的“流感”综合症主要包括突然发烧，头痛，肌痛和不适。几种病毒（例如，人副流感病毒，RSV和流感）的疾病表现通常局限于上呼吸道，并非总是与肺炎相关; 10％的病例中发现下呼吸道症状（3）。 实验室鉴定方法由于普通的呼吸道感染的分化肺炎链球菌和那些因肺炎支原体，肺炎衣原体，或嗜肺军团菌因病毒以及那些是必不可少的，让有关抗生素的正确决定要（给予3）。 呼吸道病毒的诊断仍然很困难，只有一小部分病例经常被诊断出来。尽管病毒培养已成为参考标准，但它具有相当大的局限性（即，取决于病毒，培养可能需要3-14天才能产生结果）。 更好的诊断测试的开发显着提高了我们检测多种病毒病原体的能力（3）。这些技术包括用于证明完整病毒颗粒复制的培养物，使用或不使用PCR检测病毒核酸的杂交技术，用于检测病毒蛋白的免疫组织化学，用于证明完全组装的病毒的电子显微镜检查，以及针对特定宿主免疫应答的测量。血清或细胞或组织中的病毒。最合适的标本是鼻咽抽吸物，鼻咽和咽喉拭子，以及支气管肺泡灌洗液（26）。 核酸扩增试验引入的高度敏感的核酸扩增试验已显着提高检测多个呼吸道病毒，如流感能力，RSV，鼻病毒，副流感病毒和腺病毒（27 - 29）。 最熟悉的形式使用DNA或RNA靶扩增方法来提高灵敏度，高于培养和基于抗原的程序（28）。 PCR已经清楚地显示了PCR在鉴定临床样品中的呼吸道病毒中的价值，并且当将PCR测试添加到常规细胞培养和/或“标准”血清学方法时，发现阳性样本中增加了三到四倍。PCR的缺点是它可能过于敏感，因为当没有其他实验室或临床证据表明存在病毒感染时，它可以检测到少量残留的病毒核酸。导致实验室检测结果为阴性的因素包括样本处理和收集不良，病毒拷贝数较低以及临床样本中的抑制剂（10）。 逆转录酶PCR逆转录酶PCR是当初始模板是RNA而不是DNA时使用的PCR的修饰。逆转录酶PCR可用于扩增细菌，真菌，病毒或其他蛋白质中存在的更高数量的DNA拷贝（10）。 尽管这些新方法具有明显的优势，但在诊断微生物学实验室中DNA扩增技术可能存在以下限制：（a）由于样本中存在抑制核酸的物质，可能会出现假阴性测试结果。提取或扩增，（b）中的结果的仔细解释是必要的，（c）中的程序是技术复杂，（d）设备是昂贵的，和（e）中是缺乏标准化的（30，31）。 病毒性肺炎的成像在怀疑患有病毒性肺炎的患者中，进行成像以帮助检测疾病，评估疾病程度，对治疗反应进行随访评估，并指导介入诊断程序（例如支气管肺泡灌洗支气管镜检查）。 可能难以将病毒性肺炎与其他感染过程区分开来，并且不能从其成像外观可靠地确定感染的原因（例如，病毒与化脓性或真菌性）。 常规射线照相发现放射学特征取决于几种宿主因素，包括年龄和潜在的免疫状态; 与病毒感染的频率和严重程度增加相关的风险因素包括非常年轻和年老，营养不良和免疫紊乱。 胸部X线片显示正常结果或单侧或斑片状双侧巩固区，结节性混浊，支气管壁增厚和小胸腔积液; 肺炎巩固在病毒性肺炎患者中并不常见。患者可能发展为急性肺炎并迅速发展为急性呼吸窘迫综合征。 虽然单独的放射照相结果不足以明确诊断病毒性肺炎，但结合临床发现，它们可以显着提高该疾病的诊断准确性。 薄截面CT发现越来越多的患者接受薄层CT时，有肺炎的正常或可疑的X线表现（高临床怀疑32 - 38）。在一项连续87例发热性中性粒细胞减少症患者的研究中，Heussel等（39）指出CT扫描显示50％的受试者在X线片上未见肺部病变。 肺病毒感染的CT征象将取决于潜在的病理过程。它们非常相似，仅仅因为潜在的致病机制，取决于病毒的毒力，与组织病理学特征的不同程度有关，例如弥漫性肺泡损伤（肺泡内水肿，纤维蛋白和透明膜可变细胞浸润），肺泡内出血和间质（肺内或气道）的炎性细胞浸润（40，41）。 在各种肺病毒性疾病中遇到的CT表现谱并不是特别广泛，包括五个主要类别：（a）实质衰减紊乱; （b）磨玻璃不透明和合并; （c）结节，微小结节和树芽混浊; （d）小叶间隔增厚; 和（e）中的支气管和/或细支气管壁增厚（42，43）。 实质衰减干扰。 - 肺实质减弱（马赛克衰减模式）中的片状不均匀性是由于细支气管阻塞远端的肺泡通气不足（许多细支气管的炎症或瘢痕性瘢痕）引起的一些病毒感染的公认发现，这导致继发性血管收缩（并且因此，underperfused肺）和被认为是在CT扫描作为降低衰减（区域的44 - 46）。在吸气和呼气中获得的成对CT扫描可用于区分细支气管疾病和肺血管疾病以及一些也可能引起马赛克模式的弥漫性浸润性疾病。在细支气管疾病，在吸气肺看到衰减降低的区域也被视为在到期由于空气滞留，并显示在音量衰减或减小几乎没有增加与主血管肺病看出（47，48）（图6） 。  图6：通过严重病毒性下呼吸道感染继发的缩窄性闭塞性细支气管炎的44岁女性的下叶的横向呼气薄切片CT扫描。有双侧界限分明的斑块状区域肺衰减增加和减少。尽管低衰减区域包含少量和小的肺血管（箭头），但是高度衰减的区域包含扩大的肺血管（箭头），反映了肺血流分布朝向正常通气区域。 未涉及的肺段显示正常或增加的灌注，分别导致正常或增加的衰减。在特定情况下，共存的炎性小气道和实质疾病可能都有助于马赛克衰减模式（49）。 然而，在CT扫描的马赛克衰减图案（弥漫浸润，小气道，和闭塞性血管疾病）的各种原因引起的区分并不总是简单的，并且可以，有时，造成诊断困难（45，48）。 磨砂玻璃的不透明性和固结。 - 磨玻璃不透明度是在各种间质和肺泡过程中看到的衰减的模糊增加。在肺部感染性疾病的背景下，间质的共存增厚和空气空间的部分填充可能都会导致磨玻璃混浊和固结（图7）。然而，其他以磨玻璃混浊为特征的非感染性疾病包括间质性肺水肿，肺出血（间质增厚，血液部分充盈），过敏性肺炎，呼吸性细支气管炎，组织性肺炎和肺泡蛋白沉积症（50 - 54）。  图7：患有RSV感染的患者中间支气管水平的横向薄切片CT扫描显示肺不透明度的模糊增加而没有下方血管的遮挡。 肺实变的区域通常是斑片状和定义不明确（与支气管肺炎一致）或局灶性和明确定义（与大叶性肺炎一致）。与巩固一样，各种急性和慢性肺部疾病可能导致小玻璃区域的磨玻璃混浊，从而使肺部具有马赛克外观。在患有感染的患者（例如，支气管肺炎，病毒感染，肺孢子虫肺炎或肺炎支原体）中可见小叶磨玻璃样混浊。 结节，微小结节和树芽混浊。在许多肺部感染中可见直径1-10毫米的结节。结节大小有助于鉴别结节感染性原因。Franquet等（37）对78例连续免疫功能低下患者的CT检查结果进行了比较，结果显示传染源有单发或多发结节性混浊。结节的大小与它们的起源之间有很好的相关性。结节直径小于10毫米的患者最有可能感染病毒。 小叶中心结节最常见于主要影响小叶中心细支气管的疾病患者，并导致周围间质和肺泡的炎症，浸润或纤维化（55）（图8）。这些结节可能是致密的并且具有均匀的衰减或显示出磨玻璃的不透明性。  图8：甲型流感病毒患者中间支气管水平的横向薄切片CT扫描显示不明确的小叶中心结节（箭头）。左下叶（箭头）顶端部分的周围胸膜下实变表示结节的聚结。 通常指示小气道疾病的树芽发现反映了扩张的小叶中心细支气管的存在，其中液体受到粘液，液体或脓液的影响; 这一发现通常与细支气管周炎症有关（56）（图9）。此外，在大多数情况下，树芽状外观与气道感染有关。与细胞细支气管炎和小叶中心结节有关的传染病包括结核病的传播支气管内，非结核分枝杆菌支气管肺炎（57 - 62）和感染性细支气管炎（56）。病毒性细支气管炎患者可见分支或小叶中心结节和马赛克灌注（63，64）。细菌和真菌性肺炎以及过敏性支气管肺曲霉菌病患者也可观察到类似的发现（65）。  图9：通过甲型流感病毒感染患者的下叶的横向薄切片CT扫描显示双侧多个小分支混浊（箭头），代表扩张的外周细支气管。 小叶间隔增厚。 - 在间质液，细胞浸润或纤维化的情况下可见间隔增厚，并且在不同的病理过程中可具有光滑，结节或不规则的轮廓。在病毒性疾病的背景下，小叶间隔广泛平滑增厚的最显着原因是急性呼吸窘迫综合征（66）。 光滑的隔膜增厚也可以与磨玻璃混浊相关联，这种模式被称为“疯狂铺路”（图10）; 这个模式中，最初被描述为典型的肺泡蛋白沉积症，有一个广泛的鉴别诊断（27，67 - 69）。  图10：患有腺病毒感染的患者的下叶的横向薄切片CT扫描显示具有叠加线性混浊的不整齐的双侧磨玻璃混浊（疯狂铺路图案）（箭头）。 支气管和细支气管壁增厚。 - 由于炎症或纤维化可能发生 - 骨质增生壁增厚。在病毒性支气管炎中，由炎性渗出物阻塞细支气管和由水肿和平滑肌增生增厚的细支气管壁产生肺不张，空气诱捕，小叶中心结节和细支气管壁增厚的薄切片CT特征。由于相关的细支气管炎，可能存在空气滞留（图11）。病毒性肺炎的CT表现总结如表1所示。  图11：患有副流感病毒感染的患者主动脉弓水平的横向薄切片CT扫描显示双侧磨玻璃样混浊和支气管壁增厚（箭头）。
注意 - 加号表示从最低（+）到最高（+++）的发现的相对频率。 * HMPV =人偏肺病毒。 在临床实践中，放射科医师必须考虑到许多非感染性或不同的传染性疾病应与病毒性肺炎相区别。在CT后的最初24小时内进行薄层CT和引导支气管镜检查以及支气管肺泡灌洗的组合策略可以改善这些患者的诊断产量和随后的治疗变化。 呼吸道的病毒病原体呼吸道的病毒感染包括被认为是主要呼吸道病毒的那些，其复制通常仅限于呼吸道，以及其他呼吸受累是全身感染的一部分。病毒根据（a）病毒基因组中核酸的类型和结构以及其复制中使用的策略（例如DNA或RNA），（b）病毒衣壳的对称类型（螺旋形）进行分类。 （二十四面体），和（c）脂质包膜的存在与否。 根据它们含有的核酸类型，呼吸道病毒可分为两大类（表2）。
* HTLV-1 = 1型人T细胞淋巴细胞病毒。 选择的RNA病毒相关疾病流感。 - 流感病毒是属于正粘病毒科的单链RNA病毒。流感病毒是重要的人类呼吸道病原体，可引起社区季节性上呼吸道感染，地方性感染和周期性，不可预测的大流行（70）。最大的流感大流行，即所谓的西班牙流感，1918年蔓延全球，并导致大约50万人（死亡71，63）。 就一般人群中的发病率和死亡率而言，A型流感是最重要的呼吸道病毒。它们在婴儿期更常见，并且通常可能导致严重的下呼吸道疾病。在成人中，感染通常是轻微的并且仅限于上呼吸道。甲型流感病毒通过雾化或呼吸道飞沫在人与人之间传播。在美国，每年发生超过35 000例因流感而死亡和20万人住院，而且这一数字还在增加（64）。 流感的症状在发烧时迅速发作，通常为101°-102°F（38°-39°C），并且与干咳，鼻漏和喉咙痛的肌痛，头痛，嗜睡和呼吸道症状有关。 近年来，流感病毒和副流感病毒都被认为是免疫功能低下患者呼吸道疾病的主要原因，包括实体器官移植受者（72）。Oikonomou等（65）回顾了4例血液系统恶性肿瘤和甲型流感肺炎患者的薄部CT表现，发现主要的薄切片CT表现为磨玻璃样混浊，巩固，小叶中心结节和分支线性混浊（图12）。 图12：通过流感肺炎患者的上叶的横向薄切片CT扫描显示广泛的双侧磨玻璃混浊。磨玻璃不透明区域与内部和小叶间隔增厚（疯狂铺路模式）相关。 禽流感（H5N1）。-Avian流感是由流感病毒（的H5N1亚型引起的73，74）。大部分人类感染似乎与受感染的鸟类，通常家禽或他们的产品（密切接触的结果，73，75，76）。1997年5月，一名流感H5N1病毒从香港一名健康的3岁男孩身上分离出来，他死于严重肺炎并发急性呼吸窘迫综合征（77）。同年11月和12月，确定了另外18例人类H5N1感染病例 - 其中6例死亡（78例））。根据世界卫生组织的统计数据，截至2008年6月19日，已有15个国家确认了385人感染; 在这些感染中，243人是致命的。大约90％的确诊感染发生在40岁及以下的人群中。大多数感染者都是以前健康的人。感染的体征和症状包括发烧，咳嗽，腹泻，呼吸短促，淋巴细胞减少和血小板减少症。流感A（H5N1）感染的总病死率超过60％（79 - 81）。 大多数胸部X线片在呈现时是异常的，多焦点巩固是最常见的放射学发现。最常见的CT表现包括局灶性，多灶性或弥散性磨玻璃影或巩固区域（76）（图13）。经常看到假性腔，气囊形成，淋巴结病和小叶中心结节。在疾病过程中，胸腔积液和空洞也会发展（76）。 图13：禽流感H5N1肺炎患者中间支气管水平的横向薄切片CT扫描显示在舌骨中由磨玻璃混浊包围的圆形固结区域（箭头）。 逆转录酶PCR是诊断H5N1感染最常用的检测方法（6）。可以对鼻咽和咽拭子，呼吸道标本，血液，脑脊髓液和粪便进行测试（82）。 猪流感（H1N1）。- 2009年春季，据报道，在墨西哥同时分离出一种新型猪源性流感A（H1N1）病毒（广为人知的猪流感）（约1600例），爆发了重症肺炎（83）。 虽然看起来这种微生物的毒性是不是目前非常高，而且在大多数的感染者仅引起轻微的呼吸道疾病，一些人死亡，特别是在墨西哥，已有报道（84，85）。这些死亡的原因尚不清楚，但从逻辑上讲，这可能是由于严重的肺部并发症，如急性呼吸窘迫综合征或继发性肺炎。Perez-Padilla等（86）报道了18名患有猪源甲型流感病毒的患者的双侧斑片状肺炎; 18名患者中有12名需要机械通气，7名患者死亡。 2009年6月11日，世界卫生组织宣布由猪源流感病毒A（H1N1）引起的21世纪第一次大流行（87）。实际上，这种病毒继续在全球传播，它在人类中的传播似乎很高; 然而，其毒力不大于季节性流感（观察到更大的85，87）。自那时以来，这种疾病迅速蔓延，截至2009年9月7日，全世界已记录了254 206例病例，估计有2837例死亡（88）。 逆转录酶PCR是制备H1N1感染的临床诊断和从季节性流感病毒（区分它是最常用的试验89，90）。 主要的CT表现是单侧或双侧磨玻璃影，有或没有相关的局灶性或多灶性巩固区。在多排螺旋CT中，磨玻璃样混浊和巩固区域具有主要的支气管血管周围和胸膜下分布，类似于组织性肺炎（91）（图14）。 图14：一名患有猪源甲型H1N1流感病毒感染的46岁男性的冠状面改造多排螺旋CT扫描显示双侧小叶和亚段巩固区域主要涉及胸膜下肺部区域（箭头）。 副流感病毒。-Parainfluenza病毒属于副粘病毒科（Paramyxoviridae），已知是成人和儿童季节性上呼吸道感染的常见原因（92）。人副流感病毒在遗传上和抗原性上分为1-4类。虽然1-4型副流感病毒是人类的呼吸道病原体，但1-3型是最常见的疾病原因（93）。 最近，3型副流感病毒被认为是免疫功能低下患者（包括实体器官移植受者）呼吸道疾病的主要原因（94）。 副流感病毒感染的CT表现是可变的，由多个小支气管周结节，毛玻璃混浊，和空域合并（的94 - 96）（图15）。 图15：患有副流感肺炎的患者的下叶的横向薄切片CT扫描显示右下叶的中心区域和左下叶的磨玻璃混浊。 RSV。-RSV是呼吸道感染的普遍原因，在世界范围内分布和季节性发生。RSV是婴儿下呼吸道感染最常见的病毒原因（97）。小儿重症RSV疾病的主要危险因素是早产（<妊娠36周），先天性心脏疾病，慢性肺部疾病，免疫功能低下的状态，和多个先天性异常（21，68）。 在免疫功能正常的成人中，RSV感染通常表现为鼻漏，咽炎，咳嗽，支气管炎，头痛，疲劳和发烧。在老年人中，尤其是患有慢性心肺疾病的老年人中，可能发生严重的肺炎，导致呼吸衰竭。它是造血干细胞移植受者和血液系统恶性肿瘤患者中致命的肺炎的原因。 Gasparetto等（98）回顾了20例造血干细胞移植后RSV肺炎患者的薄层CT表现，发现主要的异常模式是小的小叶中心结节（50％），空域巩固（35％），地面 -玻璃混浊（30％），支气管壁增厚（30％）（图16）。异常位于肺的中央和周边区域，并且主要表现为双侧和不对称分布。 图16：通过呼吸道合胞性肺炎患者的上叶的横向薄切片CT扫描显示双侧不明确的小叶中心结节（箭头）和支气管壁增厚（箭头）。 HMPV。-HMPV是最近发现的RNA病毒，即Metapneumneumirus属。与RSV一样，HMPV通常与急性呼吸道感染有关，包括上呼吸道疾病，下气道支气管炎和细支气管炎，流感样综合征和肺炎。虽然HMPV与4％-21％的急性细支气管炎患儿有关，但其症状在临床上与RSV引起的症状难以区分（99）。儿童通常出现鼻漏，发烧超过100.4°F（> 38°C），非生产性咳嗽，进行性呼吸困难，低氧血症和细支气管炎。对于严重疾病的风险增加发生在有或无慢性肺部疾病和婴幼儿先天性心脏疾病（早产儿100，101）。 在成人中，流行病学研究已经表明，HMPV感染的病例占4％的患者与社区获得性肺炎或慢性阻塞性肺病加重中（102，103），并在癌症患者超过2％引起非特异性呼吸系统疾病（104）。此外，HMPV在血液系统恶性肿瘤患者中占所有急性呼吸道感染的9％，在患有下呼吸道感染的患者中死亡率为11％（99）。 最近，Franquet等（105）回顾了5例HMPV肺炎患者的CT表现，发现主要表现为碎玻璃衰减，小结节和双侧不对称分布的多灶性巩固区域（图17）。在HMPV肺炎感染过程中肺实质受累可能导致间质性肺病和纤维化。 图17：造血干细胞移植后HMPV感染患者右下叶水平的横切面薄层扫描的特写视图显示多个小叶中心结节（箭头）和巩固的局灶区域（箭头）。 麻疹。-Measles是全球三大传染病之一，每年造成约150万儿童死亡。麻疹是一种单链RNA包膜病毒，属于副粘病毒科，可引起儿童皮疹的发热性疾病。麻疹病毒具有高度传染性，可通过雾化的液滴核或直接接触受污染的呼吸道分泌物在人与人之间传播。经过近2周的潜伏期后，疾病开始于发热，咳嗽和鼻炎的前驱期（106）。几天后，出现全身性斑丘疹性皮疹 - 通常与结膜炎相结合。 尽管轻度肺部感染通常发生在健康成人中，但是在免疫受损和衰弱的患者中可能发生严重的肺炎，并且经常是长期和致命的过程。成人麻疹肺炎的死亡率似乎低于儿童; 报告的死亡率差别很大，从1％到36％（107）。 麻疹肺炎的CT表现是非特异性的，包括支气管壁增厚，小叶中心结节，毛玻璃不透明度，小叶间隔增厚，胸腔积液，和淋巴结病（20，107 - 109）（图18）。Nakanishi等（110）报道，小叶中心结节，磨玻璃样混浊和小叶间隔增厚可能表明麻疹特异性，病毒引起的肺炎。 图18：麻疹感染患者隆突水平的横切面薄层CT扫描显示多个小叶中心结节（箭头）和小叶巩固的双侧区域（箭头）。 在大多数麻疹病例中，诊断仅基于临床症状。最常见的方法是在单个血清样本中证明麻疹病毒特异性IgM，但配对血清样本中滴度增加超过4倍也是最近麻疹病毒感染的正式证据。病毒检测可以通过病毒分离或逆转录酶PCR进行（111）。 柯萨奇病毒，埃可病毒和肠道病毒。-Coxsackievirus是一种RNA病毒，属肠道病毒。人类新生儿对柯萨奇病毒和埃可病毒病特别敏感。肠道病毒占夏季上呼吸道感染儿童的大部分病毒（112）。大多数感染与肺炎无关。下呼吸道感染可能偶尔发生，并且一些肠道病毒血清型能够在新生儿中产生暴发性的，通常致命的疾病。在生命的最初几天，报告了由6型，9型和11型艾柯病毒以及A型柯萨奇病毒3型引起的肠道病毒性肺炎的致命病例（113 - 115））。已经从患有细支气管炎和肺炎的婴儿的咽喉分泌物中分离出肠道病毒69（116）。 HTLV-1。-HTLV-1是RNA逆转录病毒。它是第一种与人类疾病相关的逆转录病毒（117）。它通过性接触，通过输血，从母亲到孩子经胎盘传播，并通过母乳喂养传播。 肺是HTLV-1感染的优先部位（118）。HTLV-1是成人T细胞白血病或淋巴瘤（的病因逆转录病毒117，119）。据报道，脊髓病，Sjögren综合征和淋巴细胞性肺炎与HTLV-1感染有关（120）。 HTLV-1相关性细支气管炎患者和弥漫性全细支气管炎患者的临床病理和放射学相似性已得到证实（121）。HTLV-1患者的CT表现主要包括小叶中心结节，磨玻璃样混浊和周围肺支气管血管束增厚（121）。 汉坦病毒。 - 汉坦病毒属包括属于布尼亚病毒科的遗传同质的包膜单链RNA病毒组。在1993年春季，美国西南部的健康成年人中出现了一种新出现的啮齿动物传染性疾病，其特征是严重的急性呼吸衰竭，快速的临床进展和高病死率（122）。 汉坦病毒感染可能引起弥漫性空域疾病，称为汉坦病毒肺综合征（123）。汉坦病毒肺综合征的潜伏期通常为1-2周，但范围为1至4周。前驱期通常为3-5天（范围1-10天）（124）。患者突然出现症状，包括发烧，肌痛，不适，寒战，厌食和头痛。 虽然汉坦病毒肺综合征和急性间质性肺炎可以分享类似的临床表现，但急性间质性肺炎和汉坦病毒肺综合征的致命病例通常可以在临床和组织学上进行区分，这种区别可以通过免疫组织化学进一步证实（18）。 在组织学上，变化是渗出性（例如，局灶性透明膜，广泛的肺泡内水肿，纤维蛋白和可变数量的炎性细胞）和增殖性（例如，修复性II型肺细胞的增殖，具有严重空域解体的肺泡隔膜的成纤维细胞增厚）的特征，和肺结构的扭曲）弥漫性肺泡损伤的阶段（18）。 胸片最初可能是正常的，但逐渐恶化，显示肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（迹象125，126）。胸部X线检查的结果可能代表汉坦病毒肺综合征和急性呼吸窘迫综合征中肺泡上皮损伤程度的差异（127）。初始空域疾病的外围分布缺乏，间质水肿的突出以及疾病过程早期胸腔积液的存在与急性呼吸窘迫综合征的典型影像学表现形成对比（126）（图19）。 图19a： （a）患有严重汉坦病毒肺综合征的患者的床边胸部X光片显示广泛的双侧间质混浊。（b） 6小时后获得的额叶胸片显示快速进展为弥漫性肺门周围和下肺实变，反映了相关的弥漫性肺泡损伤。（图片由Loren Ketai，MD，Albuquerque，NM提供。） 图19b： （a）患有严重汉坦病毒肺综合征的患者的床边胸片显示广泛的双侧间质混浊。（b） 6小时后获得的额叶胸片显示快速进展为弥漫性肺门周围和下肺实变，反映了相关的弥漫性肺泡损伤。（图片由Loren Ketai，MD，Albuquerque，NM提供。） 汉坦病毒肺综合征的CT表现包括广泛的双侧磨玻璃影，增厚的小叶间隔，少数定义不清的小结节，支气管壁增厚和小的双侧胸腔积液（128）。 SARS。-SARS由SARS相关冠状病毒引起的是全身性感染的是临床表现为进行性肺炎（129 - 131）。SARS最早于2002年底在中国广东省被发现，在香港，广东，新加坡，多伦多和加拿大温哥华爆发了大规模疫情（132）。超过8000人受到影响，死亡率为10％。 SARS相关冠状病毒的典型临床表现包括2-10天的潜伏期，早期全身症状在2-7天内因干咳或呼吸短促，在第7-10天发生放射照相证实的肺炎，以及在许多情况下，淋巴细胞（133，134）。 在实验室分析中确认SARS的标准包括检测康复期血清样本中的抗体，使用逆转录酶PCR检测临床标本中的SARS相关冠状病毒，或在培养的临床标本中分离SARS相关冠状病毒（135）。 在组织学上，患有空气水肿的急性弥漫性肺泡损伤是在疾病发作后第10天死亡的患者中最突出的特征。透明膜，间质水肿，炎性细胞的间质浸润，并与纤毛损失支气管损伤是其他观察到的特征（136，137）。在患病第10天后死亡的患者出现急性变化和弥漫性肺泡损伤组织阶段的混合物（19）（图5）。 SARS相关冠状病毒感染的影像学特征包括单侧或双侧磨玻璃混浊，局灶性单侧或双侧巩固区域，或两者的混合。在磨玻璃混浊的区域中，可能存在小叶间隙或小叶间隔增厚（图20）。如果发生标记间隔增厚，一个铺路石外观的结果（134，138 - 141）。空洞，钙化，网状或结节状的浑浊，淋巴结肿大或胸腔积液不是SARS的特征（14）。 图20： SARS感染患者下肺静脉水平的横切面薄层CT扫描显示左下叶内侧段（箭头）和下层双侧磨玻璃混浊的巩固区域裂片（箭头）。（图片由加拿大温哥华的医学博士NestorL.Müller提供。） 选择的DNA病毒腺病毒。 - 人腺病毒是无包膜的，属于腺病毒科的双链DNA病毒。已经描述了超过50种血清型，并且这些血清型中大约一半是已知的人类病原体。根据血清型，腺病毒可能引起呼吸道疾病（血清型1-3和7）或其他疾病，如肠胃炎，角膜结膜炎，膀胱炎，脑膜脑炎和肝炎。从秋季到春季，腺病毒感染更为常见。 人类是导致人类疾病的腺病毒的储库。腺病毒占婴儿和儿童急性呼吸道感染的5％-10％，但成人呼吸道疾病的比例不到1％（142）。 Swyer詹姆斯-麦克劳德综合征被认为是一种获得性疾病继发于腺病毒感染在童年（143 - 146）。典型的感染会导致咳嗽，鼻塞和鼻炎，并伴有全身症状，如头痛，发烧，发冷，不适和肌痛。 Chang等（146）对19名患有传染性闭塞性细支气管炎的儿童进行的一项研究显示，胸部X线片显示五种模式：（a）单侧体积增加过度，（b）受累肺叶完全塌陷，（c）单侧透支过度小的或正常大小的肺，（d）双侧的半透明肺，和（e）持续性塌陷和过度支气管和支气管周围增厚的混合模式。感染性闭塞性细支气管炎的薄层CT表现包括急性边缘区域肺部不透明度增加和减少，低衰减肺区血管尺寸减小，支气管壁增厚和支气管扩张（14），147，148）。空气滞留是呼气CT扫描为表示通风差和灌注（肺的区域低衰减的领域通常可见146，147，149 - 151）（图21）。 图21：儿童腺病毒细支气管炎后患有Swyer-James-MacLeod综合征的患者在呼气末期进行的横切面薄层CT扫描显示右肺的衰减和血管分布减少; 在左后上叶也可见到高度衰减区。由于血管变窄，外周肺部标记较小，并且还可以看到纵隔向左侧的明显移位（箭头）。 免疫受损个体（例如，干细胞和实体器官移植受体）中的腺病毒感染越来越多地被认为是发病率和死亡率的重要原因。在干细胞移植人群中，疾病的发生率为3％至47％（152）。肾脏和肝脏移植受者已经记录了腺病毒肺炎（144），但肺部移植受者仅偶尔报告了这种情况（153）。在移植后早期，一种快速致命的腺病毒坏死性肺炎可能发生在儿科人群中（153）。 的放射学表现包括在小叶或节段性分布和/或双边磨玻璃影与随机分布（固结的斑片状双边区域144，154）（图22）。在儿童中，腺病毒可能导致肺叶塌陷，特别是右上叶（155）。 图22：腺病毒感染患者隆突水平的横切片CT扫描显示，双侧广泛的磨玻璃不透明区域与双侧亚段巩固区域（箭头）相结合。（图片由韩国首尔医学博士Kyung Soo Lee提供。） 单纯疱疹病毒1型 - 单纯疱疹病毒1型肺炎可能是危及生命的感染，几乎全部见于免疫功能低下和/或机械通气患者，通常作为多种微生物感染的一个组成部分（156）。单纯疱疹病毒性肺炎在接受过实体器官或造血干细胞移植的患者或接受过细胞毒性或免疫抑制剂的患者中很少见。在组织学上，诊断取决于对感染细胞中疱疹病毒细胞病变的识别（例如，轻度核膜肿和形成的核内病毒颗粒聚结，形成嗜酸性病毒内含物）（图1）。 Umans等（157）回顾了14例单纯疱疹病毒肺炎患者的影像学表现。12例患者的异常表现为肺部浑浊，主要为肺叶或更广泛并且始终是双侧的。虽然大多数患者的混合空域和间质不透明模式，但11显示至少有空域巩固。7名患者出现了Lobar，节段性或亚段肺不张。胸腔积液还可以在疾病（的过程中开发34，157，158）。 CT的常见发现包括斑片状小叶，亚段或节段性巩固和磨玻璃混浊; 已经在感染单纯疱疹病毒2型的患者中描述了相关的小的小叶中心结节和树芽模式（159）（图23）。 图23：在患有疱疹病毒感染的患者中间支气管水平的横向薄切片CT扫描显示多个，双侧和随机分布的肺结节，其被磨玻璃不透明的光晕包围（箭头）。 水痘病毒。-Varicella病毒（水痘 - 带状疱疹病毒）是一种双链DNA病毒，也是疱疹病毒科的一员。水痘（水痘）是儿童期常见的传染性感染，成人发病率越来越高（160）。肺炎虽然罕见，但却是影响水痘成人最严重的并发症。据估计，每400例成人水痘感染中就有一例发生水痘肺炎，在孕妇和免疫抑制患者中更为常见（16）。 易感疾病包括潜在的白血病和淋巴瘤以及其他免疫缺陷的原因。患有水痘的人类免疫缺陷病毒或后天免疫机能丧失综合症（艾滋病）患者发生水痘性肺炎的风险很高（161）。 水痘肺炎的薄切片CT表现主要反映了以气道为中心的多中心出血和坏死（162）。常见的发现包括许多直径为5-10毫米的结节性混浊，一些具有磨玻璃不透明的光晕（晕征），斑状的磨玻璃混浊和结节的聚结（162）也可能发生粟粒分布（162），163）。抗病毒化疗后，影像学检查结果与皮损的愈合同时消失（162）。偶尔，病变可能钙化并持续存在明确的，随机分散的2-3mm致密钙化结节（17）（图24）。 图24：患有水痘 - 带状疱疹感染的患者下叶水平的横切面薄层CT扫描显示多个，双侧和随机分布明确的小肺结节 - 其中一些是钙化的（箭头）。 CMV。-CMV是DNA病毒和疱疹病毒科的成员，其包括水痘 - 带状疱疹病毒，1型和2型单纯疱疹病毒以及EBV。它是一种广泛分布的人类病原体，具有在各种有核细胞中保持潜伏的能力。CMV在大多数免疫系统完整的人群中不会产生临床疾病。 CMV肺炎是造血干细胞和实体器官移植后的发病率和死亡率的主要原因，以及CD4细胞减少至每立方毫米少于100个细胞的AIDS患者。CMV感染发生在多达70％的骨髓移植受者中，约三分之一发生CMV肺炎（164）。这种并发症在postengraftment期间（移植后30-100天）典型时，以50-60天移植后的中位发病时间（165，166）。 尽管CMV抗原血症检测已成为器官移植中CMV感染诊断的重大进展（167），但最近对逆转录酶PCR的评估显示，当病毒水平非常低时，PCR和抗原血症检测可提供假阴性结果（168） 。 组织学上，CMV具有四种主要的肺受累模式：（a）粟粒型，（b）弥漫性间质性肺炎，（c）出血性肺炎，和（d）与肺损伤最小炎症相关的CMV包涵体。 由于病理特征方面存在明显的重叠，因此每种模式的薄切片CT检查结果会发生变化并受到潜在病理状况的确切性质的调节也就不足为奇了。CMV肺炎的CT特征包括肺叶实变，弥漫性和局灶性磨玻璃影，不规则网状阴影，和多个粟粒结节或小结节与毛玻璃不透明度（晕征）（的相关联的区域的164，169 - 172）（图25）。 图25：在造血干细胞移植后，一名41岁男性患有CMV感染的多排器单元获得的冠状薄切片CT扫描显示多个，双侧和随机分布的小的不明确的肺结节，其中一些被包围由磨砂玻璃的不透明光晕（箭头）。注意存在多个代表细胞性细支气管炎（箭头）的小分支混浊。（图片由巴西库里提巴医学博士Dante L. Escuissato提供。） 然而，艾滋病患者的CMV感染结果似乎与没有患艾滋病的患者不同（171）。McGuinness等（173）描述了21例艾滋病和CMV肺炎患者的薄切片CT表现。最常见的异常包括磨玻璃不透明，巩固和离散的肺结节或肿块，大小在1到3厘米之间。这些研究者指出，艾滋病患者应考虑CMV肺炎的可能性，特别是如果他们患有卡波西肉瘤和密集巩固区域或肿块状混浊。尽管在没有患有艾滋病的患者中，巩固也相对常见，但它并不密集，并且不会导致大量的混浊（173）。 EBV。-EBV是一种普遍存在的人类疱疹病毒，遍布全球。EBV的原发感染发生在生命早期，表现为传染性单核细胞增多症，伴有典型的发热，咽炎和淋巴结病三联征 - 通常伴有脾肿大（174）。EBV肺炎在免疫功能正常或免疫功能低下的受试者中很少见。温和的，无症状性肺炎约5％发生传染性单核细胞（的箱子-10％174，175）。 EBV还与Burkitt淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤，鼻咽癌和其他EBV相关疾病（如EBV相关的噬血细胞淋巴增生综合征和慢性活动性EBV感染）的发展有关（176）。 EBV肺炎的CT表现与其他病毒性肺炎相似。结果通常包括脑叶实变，弥漫性和局灶性实质性浑浊，不规则网状混浊，以及多个粟粒状结节或小结节以及相关的磨玻璃不透明区域（晕征）。 人乳头瘤病毒。 - 人乳头状瘤病毒是一种仅感染人类的双链DNA病毒。复发性呼吸道乳头状瘤病通常与人类乳头状瘤病毒6型和11型相关。乳头状瘤可能是多发性的（气管支气管乳头状瘤病）并且涉及肺实质。特征性影像学表现包括双侧，多个薄壁囊肿和结节。在CT扫描中，囊肿呈圆形或不规则形状，直径通常小于5厘米; 囊肿通常显示平滑但不对称厚壁（2-3毫米）（177，178）（图26）。乳头状瘤，无论是结节还是肿块，通常都有分叶状边缘，直径小于3厘米（179）。 图26：在患有气管支气管乳头状瘤病的年轻患者中用多检测器单元获得的横切薄切片CT扫描的特写视图显示由气管壁（箭头）产生的小结节（乳头状瘤）。右上叶（箭头）也可见薄壁囊肿。（图片由韩国首尔医学博士Kyung Soo Lee提供。） 结论病毒性肺炎的影像学和临床表现不能可靠地预测其起源。在此，重点放在一些最常见的产生肺部疾病的病毒的最常见的成像特征上。 当胸部X线检查结果正常或不确定时，薄切片CT是一种有效的诊断方法。尽管病毒性肺炎的放射学表现是非特异性的并且难以与其他感染区分开，但在患有感染风险因素的患者中面临快速进展性肺炎时，考虑病毒感染是很重要的。尽管不能仅基于成像特征进行确定性诊断，但临床和放射学检查结果的组合可以显着提高该疾病的诊断准确性。 未来的挑战包括更深入地了解成像研究的适当时机和指示，确定成像与分子分析相对于病毒感染诊断的相对价值，以及评估监测成像对患者预后的影响。
作者表示没有财务关系要披露。 |
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