强强联合，单片复方新制剂彰显降压大优势

降压药依从性差或为我国高血压低控制率的一大原因，单片复方制剂使用简便，显著提高用药依从性，降压强效持久，为我国高血压患者提供了更多的选择。

《中国心血管病报告2018》^[1]显示，心血管疾病死亡是我国城乡居民疾病死亡的首要原因，每5例疾病死亡中就有2例为心血管疾病死亡。其中，高血压是我国心血管疾病死亡的首要因素，中国约50%心血管疾病、慢性肾病及糖尿病死亡可归因于高血压。遗憾的是，我国高血压患病率高达23.2%，而控制率却仅仅为16.8%，远远低于欧美发达国家水平。

我国高血压控制率低的原因是多方面的，其中一个不能忽略的因素就是降压药物依从性不足，这与降压药物种类繁多，不同药物服用时间、剂量、次数不同造成患者漏服或用药混乱等密切相关。而依从性差，血压长期不能达标，易引起患者脑卒中、冠心病及肾功能衰竭等多种高血压并发症，从而显著增加患者的疾病和经济负担。

此外，高血压临床治疗中还存在一定的临床惰性，对初始治疗不能达标的情况缺乏积极的干预，有临床研究^[2]显示在在接受单药治疗但未达标的患者中，改用联合治疗的比例不到40%。

针对上述问题，在合理降压治疗基础上发展而来的单片复方制剂，能够明显简化降压治疗方案（更少的服药次数与片数）、改善治疗依从性和促进降压早期达标，因此，单片复方制剂成为了近年高血压治疗的新趋势。

替米沙坦氨氯地平片：一天一片，降压强效、持久

凭借“强化、简化、优化”的优势，单片复方制剂已先后获得国内外权威指南推荐。《中国高血压防治指南2018年修订版》^[3]明确指出，与随机组方的降压联合治疗相比，单片复方制剂的优点是使用方便，可改善治疗的依从性及疗效，是联合治疗的新趋势。

而临床研究也证实了单片复方制剂的这一特点。一项对医疗保险数据的回顾性分析^[4]，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）+钙通道阻滞剂（CCB）单片复方制剂或ARB/CCB自由联合的4,425患者，随访结果显示，单片复方制剂与自由联合相比，患者依从性可提高46.5%。

替米沙坦和氨氯地平组成的单片复方制剂，这两种成分在作用机制上有明显协同效应。

• 其中，氨氯地平具有直接扩张动脉的作用，但会反射性激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），而替米沙坦恰可抑制激活的RAAS。

• 另外，氨氯地平的利钠和轻度利尿作用能够增强替米沙坦的降压效果。因此替米沙坦氨氯地平片能够发挥出1+1>2的降压疗效，堪称优势互补的黄金搭档。

临床研究也进一步证实了替米沙坦氨氯地平片的强效降压效果。

一项随机双盲对照研究^[5]共纳入了858例重度高血压患者（基础血压≥180/95 mmHg），结果显示，替米沙坦氨氯地平片治疗2周可快速且显著降低血压，且在8周治疗期降压效果一直持续，收缩压降幅接近50 mmHg（图1）。

图1

在强效降压的同时，替米沙坦氨氯地平片更兼顾持久、平稳降压。这一优势与其组分半衰期长密不可分。替米沙坦半衰期长达24个小时，氨氯地平的半衰期更是长达46个小时。

一项双盲安慰剂对照研究^[6]，纳入了562例高血压患者，结果显示替米沙坦氨氯地平片持久平稳控制24小时各时段血压，24小时动态血压监测达标率高达82.7%（图2）。因此，替米沙坦氨氯地平片能够尽可能减少或避免血压频繁波动带来的心血管风险。

图2

此外，替米沙坦氨氯地平片也具有充分的心血管获益的循证医学证据。

TRANSCEND研究^[7]证实替米沙坦显著降低高血压患者心梗发生率27%，CAMELOT研究^[8]证实氨氯地平显著减少冠心病患者心血管事件风险37%（图3）。而TEAMSTA PROTEC研究^[9]显示替米沙坦+氨氯地平单片复方制剂显著降低心血管不良事件相关的生物标志物水平。

图3

总 结

中国高血压的疾病负担重，治疗达标率低，联合治疗的推广使用存在很大提升空间。

替米沙坦氨氯地平片，其内组份具有机制互补协同降压的临床效应，能够发挥强效、持久的降压疗效，同时具有心血管保护，简化强化的联合治疗方案，大大提高患者依从性，是国内外权威指南一致推荐的降压治疗方案。

医学编码：PC-CN-100894，有效期5/8/2020。

参考文献：

[1] 胡盛寿等, 《中国心血管病报告2018》概要. 中国循环杂志, 2019.34(03): 第209-220页.

[2]高血压合理用药指南[J]. 中国医学前沿杂志(电子版),2015,7(06):22-64.

[3] 邢辰.2018中国高血压防治指南(征求意见稿)[J].中华医学信息导报,2018,33(19):20.

[4]Zeng F,Patel BV, Andrews L et al. Current medical research and opinion 2010,26(12):2877-2887.

[5]Neutel JM, Mancia G,Black HR et al. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012 Apr;14(4):206-15.

[6]White WB,Littlejohn TW, Majul CR, et al. Blood Press Monit. 2010 Aug;15(4):205-12.

[7]FoulquierS,et al.J Hypertens. 2014 Jun;32(6):1334-41.

[8] Nissen SE, TuzcuEM, Libby P, et al. JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2217-25.

[9]Jagodzinski A etal.Clin Chem. 2017 Sep 13.

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