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内蒙鄂尔多斯市卫校附属医院李开弟 摘要《目的》：心脏有一生会"永动"的非常能力，并有巨大动能输出的实现。但为什么会有这样高强本领的出现？心肌细胞如何储能与产热作功，修复环境是什么？西医学界与科学界是远没有弄明的！这就是中西医学不同临床治疗的出现。也是中医西医学对错之争不断的上演的自然出现！而弄明心脏非凡的动力来源与储能与产热作功的最本质基础。就是中西医学完美融合的出现！所以先从心脏收缩而主动脉舒张，后热血加热主动脉肌热收缩再出现-像向日葵热收缩一样，这就是第二个能提供动力的新心脏-主动脉的自然出现！所以心脏与主动脉接力推动血液循环出现，这就是心脏巨大动能出现的基础。再从心脏供血的基础解剖来看心肌供血的特殊。从心脏供血来自主动脉及血管周围大量脂肪囊降温性与心脏独特的心包形成没有血管组织空间和降温性脂肪囊包裹心包，就会有巨大辐射散热性与储能储水减热性存在。最终解开心脏巨大动能力与"永动"的秘密！而冠状动脉是全身最短最快速的体循环结构可造成流体力学虹吸降温减少能量停留减热调节的出现，也是心脏能近乎"永动"能力出现的自然条件。《方法》： 生物动物的心脏的巨大动能与永不停息的工作能力，这是医学上目前还没有回答清楚的问题！心脏的连续工作能力与非凡的动力，就是世界科技界与医学界巨大之谜！ 过去是迷信和错误的本能观统治科学界。一直没有医学家或科学家解释此原因。而是主观的以上帝造人的本能作结。没有具体原因的说出心脏为什么就有此能力！这显然有唯心论的残留与科学的盲区出现！ 从 向日葵向阳性的被发现-阳面组织细胞热并合成能量多，但会收缩远送热液热能并自保-细胞膜持续收缩限制氧气与能量进入细胞而少产热，这就解释了向日葵向阳性出现并阳面持续过热持续缺氧缺能纤维化出现。阴面组织冷并不合成能量，但会舒展储能储水冷增殖冷储能储水富能富水出现！时间过长的冷就是阴面组织细胞淀粉油脂水肿样变的自然状况的出现！ 所以心脏热收缩后，向冷储能的主动脉供血出现，这就是心脏休息舒展储能后，主动脉瓣关闭，而主动脉肌被加热，主动脉肌被加热而像向日葵热收缩的必然出现！这就是人体另外一个心脏的自然发现！这就是心脏可持续工作的又一个动力源的发现！ 而心脏的循环和血供更为特别-主动脉根部发出左右冠状动脉，给心脏实行供血！这就是肺脏这个100平米的散热器经过负压散热与流体力学散热与生物学原理散热处理后（肺脏有六大散热保温减氧增氧与降温增温机制！），首先出来的冷血液供应心脏肌肉的出现-主动脉根部供应左右冠状动脉血液！这就是心肌不会变热出现！冷而心肌组织细胞舒展储能储水正常并冷修复冷增殖出现。加热或热收缩出现。所以这就是心肌可长期运动的出现。 同时心脏的冠状动脉血流为最短的体循环，心房静脉开口心室，心室静脉开口心房。所以心房收缩挤压血循环加速，也是心室舒展的负压抽吸出现，而心室收缩挤压血流，就是心房舒展负压抽吸的出现！这就是极快血流供心脏血液血流的出现。物理学高速虹吸降温原理出现-高速血流虹吸作用巨大而没有过度能量与氧气瘀滞而心肌组织过度储能产热，并冷动脉血使心肌细胞舒张而更好储能储水。这就是心肌组织细胞正常冷而细胞适度舒张储能储水并没有被加热而细胞加热收缩作功收缩出现，也不会有过度储能储水而被加热和供氧加热而心脏细胞过度产热和外排热能热液而心脏组织水肿与炎症出现，富能富水而组织持续吸收产热并细胞热持续收缩限制氧气与能量进入细胞减热自保，心肌细胞持续收缩缺氧缺能低功出现！同时不会有热损伤出现而有冷舒张储能而冷增殖冷修复出现！ 这就是心脏持续冷储能修复与热收缩优势环境的出现。这就是心脏不过度储能与过热损伤的出现！ 这就是心脏可长期工作的自然出现！不象四肢肌肉，有冷过多储能与过热而纤维化出现 ！ 另外心脏是被半纤维性心包所保护，而心包外有厚厚的脂肪囊所包饶。这就是运动时血流变热并血糖增高时心包脂肪囊细小供血动脉网供血动脉肌摄氧摄糖产热或热收缩的必然出现，这些心包脂肪囊缺氧缺血变冷的自然出现。冷而脂肪组织细胞舒张储能储水自保而心包更变冷出现。有心脏与心包的间隙，所以心脏组织细胞过热，热而辐射散热或排液散热出现，所以心包会冷舒张储能储水而吸收积液而心包内始终无液可持续散热出现！同时脂肪囊冷可使心脏过热的辐射散热与排液散热有效进行。 而在心脏睡眠过冷时-血流过冷而心脏变冷。这时会有血流变冷而供应脂肪囊动脉开放心包脂肪囊被加热出现，这就是心脏不至于过冷的出现！ 所以心肌供血血流过热，就是心肌组织细胞外排热能热液增加而冷舒张储能储水的不足的自然出现，这就是机体反应的出现。所以中医会用冷性苦性的柏子等冷药或重金属朱砂，刺激心肌自保本能增强而多储能储水，同时也刺激胃肠肝脏组织细胞储能储水增强而使血流变冷血糖减低出现，冷而增强心肌冠状动脉供冷血液出现，冷储能并有力热收缩出现！ 而在供血不足，心肌变冷，过度储能储水温度减低而功能低下时，中医会给热药刺激心脏产热散热而功能正常出现！同时热药刺激胃肠肝脏组织细胞产热并热收缩致冷内脏，使内脏变冷而舒张储能储水而血流变冷并血糖减低出现，这就是冷而冠状动脉舒张，增加供氧增温，氧化过度储能储水心肌而正常功能的心脏出现！ 所以血流过热并血糖增高时，冠状动脉肌会摄氧摄糖产热或血流热刺激收缩出现。这就是心肌变冷舒张无力收缩的自然出现，也是严重时心脏会冷而舒张期停跳的出现！ 而慢性心肌变冷，就是心肌冷储能无力收缩，而突然供血增加而增温心肌而热产热产液能力增强，并心肌外排热液热能组织水肿炎症，心肌组织细胞过度摄氧摄糖产热，热而心肌组织细胞持续收缩自保-心脏停跳于收缩期的自然出现！ 所以心脏冠状动脉会因血流热收缩和冷舒张，血糖高低不同的摄氧摄糖产热，有加热心肌或减低心肌温度不同的改变出现！这就是冷储能与热外排热能而储能不足所引发的功能改变出现！ 所以心脏收缩而主动脉扩张被加热，就是像向日葵热收缩-又一心脏动力的出现！而冠状动脉内血流温度与血糖相对值高低，就是冠状动脉供血速度与血流温度的差别出现！也是心肌组织细胞摄氧摄糖储能或外排能量收缩力不同的出现！ 心脏的心包与心包外脂肪囊的巨大温度调节能力，也是心脏恒温而不过度储能增值或过热缺能缺水纤维化出现！冠状动脉持续热收缩心肌持续低温低速供血就是心肌舒张储能肥厚性心肌疾病的出现，而冠状动脉持续供血增多，心肌温度过高就是心肌冷舒张储能不足低功或纤维化损伤的出现！ 静脉反自然输液，浅静脉液体直接进入右心，右心泵出冷液体，使接触冷液体的肺脏微循环开放，而下腔静脉来的热血液刺激肺脏微循环热收缩出现。这就是心脏冠状动脉冷液体注入而心肌变冷出现，冷而舒张储能储水增加而无力收缩出现。这就是心脏无力收缩体循环外循环外散热能力减低出现，也是肺脏血液淤滞，失去正常虹吸外排能量使肺脏组织细胞过度摄氧摄能高产热并肺脏过热出现！这就是西医学临床持续静脉输液的"过敏"-气短与呼吸困难出现-肺脏高温而气管肌热痉挛性收缩出现。这种气管肌热痉挛性收缩可限制氧气多进入人体而产热，并气管肌痉挛性收缩增加肺泡吸气时更加负压出现，肺泡负压可 所以心脏"永动机"的秘密显现！
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