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在心脏节律性收缩和舒张过程中，左心室冠状动脉血流具有明显的时相变化，即心室收缩时，由于室壁张力增高，冠脉血管收缩使冠脉血流暂停或显著减少，而心室舒张时，室壁张力降低，导致冠脉血管舒张使冠脉血流量明显增多，大约是收缩期冠状动脉血流量的两倍。冠状动脉血流的时相变化主要受两个因素的影响，一个是心肌收缩力的变化，心肌收缩对冠脉血管床的挤压力在心肌收缩期增高，在舒张期迅速降低。另外一个是冠状动脉开口处的解剖特点，冠状动脉开口于主动脉根部的Valsalva窦内，心缩期内主动脉瓣开放，使冠状动脉开口部分闭塞，减少冠状动脉灌注，在心脏舒张期时，主动脉瓣闭合，窦内冠状动脉的开口完全开放，有助于冠状动脉灌注。心脏在收缩期“努力上班”为全身供血，而在舒张期则“下班休息，养精蓄锐”。冠状动脉灌注是在心脏的舒张期供血的，如果患者血压很高，相当于左心的做功需要很高，才能抵挡增加的阻力，首先是心脏的舒张末期血量增高，让心脏的血量达到frank--starling的斜坡，上才会使得心脏做功增加，其实就是抵挡过去血压增高的情况，但是血量增加，会造成的“趴”在心脏外层的肌层的冠状动脉被挤压，造成冠状动脉缺血。而且后负荷增高会出现心肌耗氧量增加，造成相对来说冠状动脉供血不够。长期高血压会造成心肌肥厚，从而造成冠状动脉血管被挤压，造成血供减少。 
长期高血压会导致心肌“过度锻炼”而出现肥厚，这时需要更多血液才能满足心脏舒缩要求，而且肥厚的心肌细胞会导致毛细血管扭曲变性、分叉异常、分布不均，加重心肌缺血。而心肌缺血会导致心绞痛的发生，严重时会出现心肌梗死、猝死等严重后果。
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