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病理生理： 1.液体渗透压：血浆和组织间液的渗透压90~95%来源于单价离子Na、CL和HCO3、剩余的5%~10%由其他离子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等构成。血浆蛋白质产生的渗透压极小，仅占血浆总渗透压的1/200，与血浆晶体渗透压相比微不足道，但由于其不能自由通透毛细血管壁，可因此对于维持血管内外液体的交换和血容量具有重要意义。通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 2.水平衡：要维持水分出入平衡，每天需水约1500~2000ml。成人每天饮水量波动于1000~1300m之间，食物水含量约700~900ml。代谢水300ml（糖、蛋白质、脂肪代谢）。健康成人每天粪便排水150ml，尿排出约1000~1500ml。正常成人每天至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物。每天由皮肤蒸发的水分（非显性汗）约500ml，通过呼吸蒸发的水分约350ml。这两种方式排出的水分可当作纯水看待。在显性出汗时，汗液是一种低渗溶液，含NaCl约为0.2%，并含少量的K，因此，在炎热或高温环境下活动导致大量出汗时，会伴有电解质的丢失。（入：饮水+食物+代谢=2000~2500ml；出：大便、皮肤、呼吸+尿液（1000+1000~15000）=2000~2500ml） 3.钠平衡：天然食物中含钠甚少，人们摄入的钠主要来源自食盐。摄入的钠几乎全部在小肠吸收，Na主要经肾脏随尿排出。摄入多，排出亦多，摄入少，排出亦少，正常情况下摄入和排出的量几乎相等。钠排出通常也伴有氯的排出。 电解质功能： ① 维持体液的渗透压平和和酸碱平衡； ② 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位病参与动作电位形成； ③ 参与新陈代谢和生理功能活动。 血渗透浓度调控主要涉及4个感受器、5种激素、6种器官。 l4个感受器：分别是主动脉体(颈动脉窦) 、肾小球旁器、下丘脑细胞、心房。 l5种激素：分别是抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心(脑) 钠素、糖皮质激素( GC) 、甲状腺激素。 l6种器官：分别是心脏（左心房）、肝脏、肾脏、下丘脑、肾上腺、甲状腺。 ① 渗透压感受器（口渴）主要分布在下丘脑视上核和室旁核。正常渗透压阈值为280mmol/L，当成人细胞外液渗透压有1~2%的变动，就可以影响抗利尿激素ADH的释放。 ② 血容量和血压的变化可通过左心房和胸腔大静脉处的容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器，而影响ADH分泌。ADH与远曲小管和集合管上皮细胞周膜上的V2受体结合后，增加了水通道的通透性，从而加强远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出；同时抑制醛固酮的分泌，减弱肾小管对Na的重吸收，增加Na的排出，降低了细胞外液浓度，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。 ③细胞外液容量减少，肾动脉压下降时，刺激肾小球旁细胞分泌肾素，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（ renin-angiotensin-aldosteronesystem ，RAAS），醛固酮分泌增加，使肾脏重吸收钠离子增加，进而引起水重吸收增加，细胞外液容量增多。其他使动因素还包括通过肾远曲小管致密斑钠负荷减少；细胞外液低钠，高钾；交感神经兴奋；血液循环中的儿茶酚胺，前列腺素E2和I2。 ④心房扩展、血容量增加、血Na增高或血管紧张素增多时，刺激心房肌细胞合成和释放心房钠尿肽ANP，从而减少肾素的分泌；抑制醛固酮的分泌；对抗血管紧张素的缩血管效应；拮抗醛固酮的滞钠作用。 肾在调节水的平衡上有很大的潜力，只有在肾功能严重障碍时，对水的总平衡才有较大的影响。细胞外液容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性，机体优先维持正常的血容量。除此之外，仍有其他因素，如精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子也可影响ADH分泌或增强ADH作用。 病因及分类： 就血浆渗透压与血浆钠的关系而言，可将低钠血症分为3种类型，即等渗状态下（血浆渗透压正常）的假性低钠血症、高渗状态下的低钠血症及低渗状态下的低钠血症。 1.假性低钠血症：多见于原发性或继发性高脂血症、高蛋白血症患者，也可见于血浆蛋白浓度＞100g/L的多发性骨髓瘤以及少数口咽干燥、关节炎综合征（Sjogren综合征）和巨球蛋白血症的患者。这些患者出现低钠血症时，体内钠含量并无明显改变，如果去除血浆中的血脂，血钠仍可维持在正常水平。高球蛋白血症，血浆含水百分比=99.1-0.1×（TG×1.129+TC×2.586）-0.07×TP，校正Na（mmol/L）=实测Na×94/血浆含水百分比。高脂血症，校正Na（mmol/L）=实测Na+（TG+TC）/10。 2.高渗状态下的低钠血症：由于具有渗透活性的非离子性溶质把水从细胞内转移至细胞外液中，从而稀释了血浆钠，导致低钠血症，常见于高糖血症患者。大约血糖每升高5.6 mmol /L，血钠下降约1. 6 mmol /L。可引起这种易位性低钠血症的其他物质还有甘露醇、麦芽糖、甘油等。 3.低渗状态下的低钠血症：根据细胞外液的含量又可分为低血容量性低钠血症、等血容量性低钠血症和高血容量性低钠血症。容量的判断是一个综合的判断过程，可以通过患者的生命体征、体位性低血压、颈静脉压力、皮肤弹性、黏膜干燥程度、水肿等临床表现，尿素氮肌酐比值( BUN/CＲ) 以及补液试验有助于判断机体的容量状态。 1）血容量正常：患者总体钠无明显异常，有轻度血容量增加，但无水肿。 肿瘤、药物、肺病、脑病等引起的SIADH：SIADH 是临床最常见的等容量性低钠血症的病因，患者体内存在ADH的不适当分泌，可导致肾集合管重吸收水增多，一方面导致尿液浓缩，尿渗透浓度增高，另一方面导致血液稀释，血钠降低，血渗透浓度降低。许多肿瘤异位分泌血管加压素（vasopressin，VAP）或血管加压素样肽。抗利尿激素分泌使得肾脏过分吸收水；随着容量扩张醛固酮分泌减少，尿钠进行性丢失。因此，SIADH的低钠发生机制包括了水的潴留（稀释性低钠）和尿钠的丧失。由于低渗和低钠导致水中毒，而没有水肿或低血容量体征，尿浓缩伴尿钠浓度增高。SIADH可见于小细胞肺癌，也可见于胰腺癌、淋巴瘤、间皮瘤、原发性和转移性脑肿瘤。许多药物治疗也可并发SIADH，如长春碱类（长春瑞滨）、烷化剂（如大量的环磷酰胺（小剂量少见）、苯丁酸氮芥）、阿片类、抗抑郁剂以及联合化疗（如使用顺铂）。化疗引起的恶心可强烈刺激VAP释放，以及注射化疗药物后过分水化，对SIADH的发生均有一定作用。血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征。在1/3的SIADH患者中，血浆AVP的释放可随血钠的变化而变化，称为渗透性重建。凡因摄入自由水使渗透压降低，均可导致AVP过度分泌，以维持血钠的水平。由于低钠血症是水潴留和溶质丧失的结果，所以二者在SIADH性低钠血症中的作用一直是个有争议的问题。SIADH患者不能排出溶质性尿，可以处于摄水状态，出现相应的非水肿性容量增多和稀释性低钠血症。然而，低钠血症可被加压素逃逸所限制。水排泄障碍，不一定都有低钠血症，是否出现SIADH 取决于水负荷的程度。肺部感染性疾病肺炎、肺结核、肺脓肿、肺曲菌病有时也可引起 SIADH ，可能由于肺组织合成与释放AVP。另外，感染的肺组织可异位合成并释放AVP样肽类物质，具有AVP同样生物特性。癌症组织中存在异位AVP产物，可增加AVP分泌，以适应血浆渗透性调节。中枢神经系统疾病及药物也可导致AVP分泌增多。左心房压力的骤减刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加。本综合征一般不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠的重吸收，使尿钠排出增加，水分不致在体内滞留过多。加之容量扩张导致心钠肽释放增加，使尿钠排出进一步增加，因此，钠代谢处于负平衡状态，加重低钠血症与低渗血症。同时，容量扩张，肾小球滤过率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿钠的排出。由于AVP的持续分泌，虽然细胞外液已处于低渗状态，但尿渗透压仍高于血浆渗透压。 SIADH可分为4种类型：A型，约占37%，完全无规律，呼吸系统疾病引起的SIADH多属此型。B型，约占16%，为血管升压素漏，中枢神经系统疾病引起的SIADH多属此型。C型，约占33%，调定点下移，渗透物质不适当地积聚于渗透浓度感受器细胞内，支气管肺癌和结核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。D型，约占 14%，机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高。 内分泌疾病：肾上腺皮质功能减退、粘液水肿以及垂体前叶功能减退等内分泌疾病，由于低血容量或肾脏排自由水受损。糖皮质激素缺乏（ADH分泌增加）、甲减（心排血量及肾小球滤过率下降）。糖皮质激素功能减退可造成原发性和继发性肾上腺皮质功能不全性水排泄障碍。实验证实，即使无血容量减少，AVP水平也会增高，其中包括非AVP依赖因素。因为糖皮质功能减退常伴有肾脏血流动力学障碍，在缺乏AVP的情况下，可增加水在集合管的通透性。急诊患者肾上腺皮质功能减退患者较多。严重甲状腺功能减退症患者也可导致低钠血症，但其发生率远低于肾上腺皮质功能减退症，且常发生于严重甲减、年龄大、有黏液性水肿的患者。北京协和医院内分泌科曾总结甲减患者甲状腺功能和肌酐清除率间关系，观察到肌酐清除率和甲状腺功能间呈正相关关系，说明甲状腺功能减退症患者肌酐清除率下降，水清除率也减低，可以导致水储留和血钠降低。有研究发现，AVP水平可反映水负荷的情况；但另一些研究者证明，在甲状腺功能减退的大鼠中，既无AVP升高，也无下丘脑AVP基因表达的上升。由于严重甲状腺功能不全的患者心排血量和GFR均降低，故AVP和肾内的调节机制可能因人而异。 急性精神病患者也有低钠血症的倾向，其发生机制可能是由于渴觉增强及轻度渗透压调节障碍导致了AVP在低渗状态下分泌，从而增强了肾脏对AVP的反应性。抗精神病药物也有导致低钠血症的作用。 术后：有的低钠血症可见于手术后，并伴有血AVP水平的升高。最近有报道指出，尽管手术中一直输入等渗盐水，术后仍可出现低钠血症。这也许是由于AVP的释放使肾脏产生的自由水被潴留于体内所引起的结果。 2）低血容量：发生低血容量性低钠血症的基本机制是血容量减少，并且刺激了血管加压素（精氨酸加压素）AVP的分泌。测定尿钠可帮助鉴别是肾内还是肾外因素所引起的体液丢失。 【肾外丢失】组织灌注量不足会刺激VAP释放，低钠血症可能伴随真正的容量耗竭（如严重的呕吐和腹泻的患者），还可见于摄入不足，不显性丢失，急性胰腺炎第三间隙效应（Na进入细胞）。U-Na＜10%，FENa＜1%。胃肠液和第三间隙液的丢失使肾脏对钠的重吸收增加，而呕吐和代谢性碱中毒的患者也常出现碳酸氢盐尿，由于HCO3-是不可吸收的阴离子，所以必然伴随阳离子的泌出。在这种情况下，尽管存在严重的循环衰竭，但尿钠仍可＞20mmol/l。持续性低渗液体的摄入将导致低血容量和低钠血症。在糖尿病患者中酮尿钠的丢失可加强，这种情况多见于糖尿病酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮症酸中毒的患者。 【失盐性肾病】可能继发于顺铂治疗（也可能存在低镁血症）、肾上腺皮质功能不足（醛固酮分泌减少，盐皮质激素缺乏）和脑耗盐（见于颅内手术和蛛网膜下腔出血）、失钠性肾病、噻嗪类利尿剂应用。患者有低血容量表现，无少尿，尿钠浓度高。U-Na＞20mmol/L，FENa＞1%。但也可能与水肿状态有关（周围性水肿和或腹水）。前者有低血容量临床表现，如体位性低血压、心动过速、体重锐减以及少尿、尿钠微量；后者则有少尿、体重增加、尿浓缩、尿钠浓度低。不适当地应用利尿剂是低血容量性低钠血症常见的原因之一。呋塞米可以阻断髓袢升支粗段Na-K-2Cl同向转运体，噻嗪类利尿剂能阻断远曲小管近段钠-氯共同转运体，所以都能导致低钠血症，但噻嗪类利尿剂更容易导致低钠血症。利尿剂引起的低钠血症，73%是由于单独使用噻嗪类利尿剂所致，20%是由于联合使用排钾利尿剂所致，8%则是由使用速尿所致低钠血症。噻嗪类药物相关性低钠血症常发生于低体重的老年妇女，且常发生于用利尿剂治疗后的14日以内。而速尿相关性低钠血症一般在治疗开始数月后才发生，而且常由于有其他并发性疾病出现时才发生。在蛛网膜下隙出血的患者中很少有大脑失盐的症状，但可出现肾性失盐并伴有血容量减低。其发生的确切机制尚不清楚，有人推测可能是由于大脑释放了促钠排泄肽，从而导致尿量增加及泌钠作用加强。尿钠＞20mmol/L时的低钠血症常有细胞外液的减少，尤其是在伴有高血钾、多尿和肌酐升高的患者中更为明显，推测其发生机制可能是由于缺乏盐皮质激素而刺激了AVP的非渗透性释放。在渗透性利尿的情况下，不被重吸收的溶质可促使肾脏泌钠，并加重容量衰竭。 3）血容量增多：发生高血容量性低钠血症是由于随着总体钠的增加，体液总量也明显增加，因而出现低钠血症。肾衰竭，U-Na＞20mmol/L，FENa＞1%；心衰、肾病、肝硬化，U-Na＜10%，FENa＜1%。心功能不全因为泵功能衰竭，故常出现体内水储留，可以导致高容量性低钠血症。据统计，心功能不全患者中20%存在低钠血症。此外，心功能不全患者的限盐、利尿治疗也可进一步加重低钠血症。在充血性心力衰竭中，心排血量的降低和平均动脉压过于频繁的变化导致了AVP的非渗透性释放。心衰后伴发的肾素-血管紧张素系统及儿茶酚胺的分解产物均可加重低钠血症，这些体液因素与肾小球滤过率GFR的减少、肾小管对钠重吸收的增加、末梢液体回流的减少共同促进了低钠血症的形成。肝功能不全、肝硬化与心衰有着共同的病理生理过程。肝硬化患者中30%～35%存在低钠血症。肝硬化的特点是外周和内脏血管舒张导致尿钠潴留。肝硬化患者的低钠血症常与多因素有关。肝硬化患者常存在大量腹水，可以引起第三间隙的钠丢失，而导致低钠血症。与心功能不全患者类似，肝硬化患者常需限盐、尿治疗，也可导致低钠血症。此外，研究还发现肝硬化患者有效循环血量减少，可以导致ADH的不适当分泌，加重低钠血症。随着肝硬化的加重，血浆肾素、去甲肾上腺素和AVP活性进行性增加，平均动脉压、水排出和血钠进行性降低。低钠血症是肝硬化患者远期预后不良的明显标志。肾病综合症的患者，尤其是肾功能正常者，以血容量减少为特征。在慢性肾功能不全者中，部分肾单位对钠分泌的增加使患者保持正常的盐平衡，当钠的摄入超过了肾脏非出的能力，则会产生水失衡和低钠血症。 低钠血症分级： 3）轻度 120~135mmol/l 4）中度 110~119mmol/l 5）重度 ＜110mmol/l 临床表现：
诊断及鉴别诊断： 低钠血症的诊断首先要除外假性低钠血症的可能。 SIADH诊断：SIADH并非全部为肿瘤所致，一些肺部感染性疾病（如结核、脓肿、病毒或细菌性肺炎）、中枢神经系统外伤、脊髓腔内病变、中枢神经系统感染、一些药物（如冬眠灵、吗啡、环磷酰胺、长春新碱、乙醇等）等均可以引起低钠血症，应与肿瘤引起者相鉴别。SIADH的诊断还需排除肾上腺、甲状腺、心、肾以及肝脏等病变。因为SIADH 类型众多，且并非所有SIADH患者均有血ADH水平的增高，故血ADH水平并不作为 SIADH诊断的必要条件，必要时可以考虑行水负荷试验检查。 ①血清钠降低（常低于130mmol/L）； ②尿钠增高常超过30mmol/L； ③血浆渗透压降低（常低于270mOsm/L）； ④尿渗透压超过血浆渗透压； ⑤有关原发病或用药史； ⑥血浆AVP增高对SIADH的诊断有重要意义，在正常情况下，当细胞外液处于低渗状态， AVP 的释放被抑制，血浆AVP常明显降低或不能测得；但在SIADH患者，血浆AVP常不适当地增高。⑦无浮肿，肾功能、肾上腺皮质功能正常。 ⑧病因诊断，首先应考虑恶性肿瘤，其次应除外中枢系统疾病、肺部感染药物等因素。 脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome 是一种较罕见的以低钠血症和脱水为主要特征的综合征，多由中枢神经系统损伤或肿瘤引起。现认为脑性耗盐综合征的低钠血症是由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起。 CSWS的主要症状及表现是多尿（成人24小时排尿大于2.5L）、口渴并要求多摄入盐分，脱水以及自主神经功能异常，患者通常有自发的多饮多盐饮食表现。其它症状可有肌痉挛疼痛，眩晕，精神紧张、恐慌，心动过速或过缓，并有低血压或直立性低血压，并可导致晕厥。其他与自主神经功能异常相关的症状包块：头痛、面色苍白或潮红、便秘或腹泻、恶心呕吐、返酸、视物不清、神经性麻木或刺痛、喘息、胸痛等等。 脑性耗盐综合征通常需要通过排除性诊断确诊。抗利尿激素分泌失调综合征和脑性失盐综合征常需鉴别，它们都表现为低钠血症，但脑性失盐综合征患者尿量常较大，体液容量不足，抗利尿激素分泌失调综合征患者体液容量通常无明显不足，这是二者最主要的区别。尿钠低于100mmol/L(100mEq/L)的情况SIADH较CSWS更常见。如果在对患者限制液体摄入时血钠有升高的趋势时，通常考虑是SIADH 。CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。CSWS的治疗通常需要积极的提高液体和氯化钠的摄入。有报道称氢化可的松会加重低钠血症。 另： l低钠血症的治疗取决于血容量状态，而非血钠的绝对值。 l青年女性，周期性麻痹性肠梗阻合并低钠血症及高血压者，应考虑急性间歇性卟啉病。 l低钠血症合并顽固性低血压，应警惕肾上腺皮质功能减退。 治疗： ü若同时存在神经系统、运动系统和消化系统症状的患者平均血钠浓度为(116. 6 ± 7. 0) mmol /L。有任一种临床表现的患者其平均血钠浓度在( 119. 0 ± 9. 1) mmol /L，无临床表现的低钠血症患者，其平均血钠浓度为(129. 0 ± 3. 3) mmol /L。所以，将血钠纠正至 130 mmol /L 左右即可。 ü血钠升高速度，可按照 2007 年指南要求，24 h 血钠升高不要超过10～12 mmol/L。因血钠纠正过快容易引起渗透性脱髓鞘病变。或无症状性低Na，血钠升高速度应＜0.5mmol/(L·h)（24小时＜12mmol/L）；有症状者，2~3小时内升高1mmol/（L·h）至症状缓解，密切监测。 ü血钠升高浓度=（输入液体Na浓度-血Na）/(TBW+1)。（TBW人体内水含量=理想体重×0.6，老人和女性再乘以0.85）。0.9%Nacl，154mmol/L；3%Nacl，513mmol/L；0.9%Nacl500ml+10%Nacl 150ml（15g）。 n低血容量性：输入生理盐水。 n血容量正常：考虑SIADH，治疗原发病，限水，输入高张液±泮利尿剂。 n高血容量性：治疗原发病，限水，泮利尿剂，必要时透析。 1、病因治疗：理想的治疗应针对引起低钠血症的病因进行。当引起过量ADH的原因被彻底去除后，SIADH便消失。随着对SCLC进行有效的联合化放疗，血清钠亦会上升到正常水平。应用皮质激素和放射治疗可以缓解因脑转移而引起的SIADH。药物引起者，停药后，血浆钠将恢复正常水平。原发性或继发性肾上腺皮质功能减退症患者可行糖皮质激素治疗。 2、轻度低钠：输入5%葡萄糖氯化钠即可纠正。 3、控制液体摄入量：如果过量ADH分泌的病因不明，那么最基本的治疗应是限制水的摄入。如将每日摄入的水量控制在500~1000ml内，保持负性水平衡，7~10日内即可纠正低钠血症。 4、去甲金霉素：如果血清钠不能通过控制水摄入加以纠正，可以用去甲金霉素治疗。其机制是通过抑制抗利尿激素对肾小管的作用，减少水的重吸收，纠正低钠血症。用去甲金霉素治疗后，可以不必对饮水严加限制，通常在给药的3~4日内，治疗前的平均血浆钠水平（121mmol/L）可以上升到130mmol/L以上。应用去甲金霉素后，将近一半患者出现轻微的肾功能障碍，但其肾毒性是可逆的。其主要经肾和胆汁排泄，所以肝肾功能障碍的患者应避免使用或减少使用。常用剂量600mg/d，分2~3次口服；如果低钠血症持续无好转，剂量可增加至1200mg/d，分3次口服。 5、高渗盐水+呋塞米：对SIADH合并昏迷和癫痫的患者，可用3%的高渗盐水+呋塞米1mg/kg，静脉给药，视情况重复，直至血钠浓度恢复正常水平。 6、稀释性低钠血症：根据主要矛盾，予以限水或高渗钠盐补充，同时尽量处理原发病，消除低钠血症的原因，推荐应用口服钠盐胶囊（空心胶囊内放食盐），根据情况尽量补充。在治疗低钠血症时，稀释性低钠血症的矛盾较复杂，治疗棘手。例如，肝性腹水和主要静脉阻塞引起的大范围水肿患者往往伴发稀释性低钠血症，补充钠盐会加重腹水和水肿，限水又有引起低血容量之虞。在实际处理患者时，往往过多考虑防治低血容量，因而不能正确地进行限水治疗，甚至过量补液而加重病情。我们的经验是，对于脑转移瘤、肺性脑病患者在出现颅内高压时，如考虑同时存在低渗性脑病，则在行脱水、利尿剂及激素治疗的同时，通过限水来纠正低钠血症，病情危重者可使用高渗盐水。低钠血症纠正后多会改善病情。在处理有水钠潴留倾向时，把水钠限制在代谢所需的低限水平较好。如已有明显的水钠潴留倾向和稀释性低钠血症，在监护血容量的基础上，限水是可行的。如无急重病情（如低渗性昏迷），则不必考虑使用高渗盐水。当然，严密观察和分析病情，随主要矛盾转化调整治疗是最基本原则。 7、其他：对腹腔积液所引起的低钠血症患者，静脉输入生理盐水后可纠正。也有人用尿素30g+硫酸镁15g+氢氧化铝15g配成合剂一次性口服，可以持续11周左右不必限水。此外，口服甘露醇也有效。 8、托伐普坦是一种口服的抗利尿激素V2受体拮抗剂，能抑制抗利尿激素与肾单位远端V2 受体的结合，显示水利尿作用，且不伴有电解质丢失。目前在国内，托伐普坦已被批准用于纠正心衰、肝硬化和SIADH引起的低钠血症。在此种患者中，因其疗效确切，所以应注意血钠纠正过快的问题。我们的经验是，首先，从小量开始，可从推荐剂量的 1 /2开始逐渐加量。其次，服用V2受体拮抗剂时不能严格限水。 预后：缺钠性低钠血症较易纠正，预后较好。稀释性低钠血症在治疗中矛盾较复杂，虽可部分纠正、改善病情，但多提示预后不良。SIADH 的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感染、中枢神经系统可逆性疾病所致者，常为一过性，预后良好。由恶性肿瘤如肺癌、膜腺癌等所致者，预后较差。 附： 第三间隙液：组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中。 第三间隙效应(thethird space effect)：当机体受到感染性或非感染性损伤而造成毛细血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加时，不仅会在损伤区域出现局部的炎性渗出反应，而且在重症时全身毛细血管床都有渗出，大量血浆漏入间质液。如同时有组织低血流灌注和缺氧发生，细胞膜上Na+~K+泵活性下降，使间质液中钠水进入细胞内。这种细胞外液的移位就是所谓第三间隙效应(the third space effect)或液体扣押(Sequestration)。 血浆总渗透压计算公式：2倍（血钾+血钠）+血糖+尿素氮（单位均为：mmol/L） 有效血浆渗透压计算公式：2倍（血钾+血钠）+血糖（单位均为：mmol/L） 参考： [1].陈适，顾锋。低钠血症诊疗中问题和处理经验[J]。中国实用内科杂志，2014，34（4）：351-353 [2].陈适，顾锋。低钠血症诊断思路[J]。中国实用内科杂志，2013，33（7）：497-500。 [3]李永生等。肿瘤急症学[M]，2009 [4]吴东等，北京协和医院内科住院医师手册[M]，2013 酒精性酮症酸中毒 酮症酸中毒伴有轻度高血糖症,不伴有血液酒精含量升高. 本征发生在胰岛素分泌潜在损害的病人,停止饮酒和饥饿联合作用于内源性胰岛素分泌,并刺激游离脂肪酸(FFA)释放增多及生酮作用增强.有些慢性饮酒者,可有反复发作严重呕吐和腹痛的倾向. 特征性病史是大量饮酒引起呕吐,不能进食或饮酒超过24小时。饥饿期间,因反复呕吐,严重腹痛而就诊。血糖升高程度(如血糖＜150mg/dl,即＜8.33mmol/L)不符合酮酸中毒(DKA)标准。多数病人有胰腺炎,许多病人在急性发作恢复后表现有糖耐量受损或轻度Ⅱ型糖尿病。 治疗用5%葡萄糖生理盐水静滴,加用维生素B1和其他水溶性维生素,必要时补钾。酮症酸中毒和胃肠道症状通常会迅速好转，对不典型DKA病人,应用胰岛素是适当的。 |
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