低密度脂蛋白LDL造成动脉粥样硬化甚至堵塞血管，有四个步骤：LDL进入内皮细胞天然的LDL胆固醇在血液中运动时，会被捕获到内皮细胞下空间，如果没有足够的抗氧化物质保护，则LDL被氧化变为氧化后LDL，称为ox-LDL。ox-LDL胆固醇会被当做病原体或者细胞残片，总之不再被认为是人体正常的脂蛋白，然后被组织内体型巨大的免疫细胞——巨噬白细胞“吞噬”。 特别提一下巨噬细胞，这种人体组织内的单核细胞，白血球，它在组织修复和免疫反应中发挥着重要的作用，当它发现外来“入侵者”时，夸张的吞噬动作具有相当的破坏力，不仅会将“ox-LDL”吞食，连同周围组织细胞也会一同吞噬，还会发出炎症信号。 （每当你感冒发烧，总会发现容易咽喉肿痛、粘膜破损，其实就是巨噬细胞的杰作，为了捕捉敌人它不惜破墙而入，把躲入细胞组织内的外来入侵者连同细胞一起找出吃掉。形象比喻的话这厮就是一个暴力的自带反斗的铲车！正常细胞被巨噬细胞突然吃掉的事情这厮也常干，比如蛋白质缺乏时或者应激反应时） 动脉血管的内皮细胞这层敏感的薄层可能因此遭到破坏并导致该区域的炎症反应，动脉硬化过程由此开始并迅速恶化。 炎症反应内皮细胞受到伤害时，单核细胞会因化学趋向性而被化学物质的刺激吸引至受损处，身体会输送更多的单核细胞，试图消灭有害的ox-LDL胆固醇。如单核细胞载上被氧化了的LDL胆固醇，就不会再释放出来。当单核细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇后，成了脂质细胞。脂质细胞会附着动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。脂质条纹，是动脉硬化的最初阶段。 在试图修复这些缺损的过程中，动脉内皮细胞这层非常敏感的细胞层反而受到了更大的破怀。更多的单核细胞被派来修复缺损，更多的LDL胆固醇被氧化，更多的脂质细胞被产生，加剧了炎症，导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。 慢性炎症反应慢性炎症反应是心脏病发作，中风，周边血管疾病和动脉瘤的根本原因------通称心血管病。 如果动脉炎症持续，脂质条纹就会不断增粗，变成脂质斑块，变得更厚，动脉硬化正式开始。这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始增生，动脉因此变得更狭窄。 脂质斑块有两种，一种新生的脂质斑块，是软的可以通过合适的饮食或者药物逆转，但容易破裂也容易脱落。还有一种是陈旧的硬的脂质斑块，通常指附着在血管壁超过两年的斑块，会被血液中的纤维蛋白原覆盖上纤维帽变得纤维化，这种脂质斑块比较稳固不容易破裂和脱落。 注意一点，出现动脉硬化脂质斑块时通常没有感觉，只有在血管通道被堵了70%之后，人才开始有胸闷，头晕脑胀等感觉。 斑块破裂斑块的稳定性由多种因素决定，它与细胞外脂质池大小、炎症细胞数量呈负相关，与纤维帽厚度呈正相关。因此，脂质池增大，炎症细胞数增多和纤维帽变薄而导致斑块的易损性或者不稳定性。斑块内炎症是引起斑块不稳定的关键因素，斑块破裂及斑块糜烂几乎总是与炎症共存！ 炎症，是导致血管出现脂质条纹、动脉硬化一直到斑块破裂的最核心原因，而始作俑者，是ox-LDL。那位说了，罪魁祸首不是LDL吗？LDL表示很无辜。低密度脂蛋白LDL是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，过去我们一直认为它是坏的胆固醇。其实，LDL并不是坏的，这种承担运输胆固醇任务的脂蛋白还有其他重要的功能。它只是路过给细胞运送胆固醇而已，如果LDL有足够的抗氧化保护，就不会出现后续的一系列吞食-炎症发生事件。 50%的冠心病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，在破裂斑块周围血小板迅速释放凝血素形成快速凝血反应，导致这段动脉完全堵塞，血液被戳断。 相关研究报告1989 年丹尼尔-斯汀博格（Daniel Steinberg）医生在《新英格兰医学杂志》中指出，冠心病和动脉粥样硬化问题只是出在 LDL 胆固醇被氧化之后出现的。只有这种被氧化变性的 LDL胆固醇才是“坏”的。 如果病人正确地服用抗氧化剂来防止氧化，LDL 胆固醇就不会变坏。 1997 年，马可-戴尔兹（Marco Diaz）医生得出结论，体内抗氧化物质越高的病人罹患冠心病的概率越小。期间进行的动物实验也支持斯汀博格医生的理论。 抗氧化物质和它们的辅助营养成分已经成为战胜冠心病的新希望。 如何对抗动脉硬化
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