专家精品课 | 杨艳敏教授：急性心梗合并心律失常的诊治要点

杨艳敏教授

一. 急性心梗快速性心律失常发生机制

1、急性缺血后的代谢障碍与离子变化

2、急性缺血后的电生理改变

3、自主神经平衡失调

4、再灌注损伤

5、梗死心肌心室重构

6、神经心理应激可诱发心律失常及降低心室颤动的阈值

二. 急性心梗合并心律失常概述

1、院前的心脏猝死主要是VT/VF所致

2、早期再灌注治疗可降低室性心律失常风险和心血管死亡

3、STEMI患者出现危及生命的心律失常需紧急血运重建

4、STEMI患者抗心律失常药物作用有限且有可能增加死亡率

5、谨慎用抗心律失常药物，可考虑电复律、起搏治疗或消融

6、纠正电解质紊乱、早期应用β阻滞剂、ACEI/ARB、他汀

三. 急性心肌梗死合并室早、短阵室速概述

1、现代流行病学资料没有显示多形室早、短阵室速、室速加速自主心律（常在再灌注后出现）能明确增加持续VT/VF

2、治疗方法有：血运重建、β受体阻滞剂、ACEI/ARB

3、应用利多卡因可以预防室颤但因心动过缓和心脏停搏死亡率升高，目前已不建议使用利多卡因

四. 急性心梗合并心律失常的心电预警

1、ST段墓碑型抬高（见图1）

1) 其ST段向上凸起并快速上升，达8mm~16mm之间

2) 凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小

3) 抬高ST段与其后T的升支相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置

4) 意义：是严重心肌损伤的表现形式，常提示：冠脉多支病变；梗死面积较大；易导致各种室性心律失常；预后不良。

▲图1 ST段墓碑型抬高

2、巨R波型ST段抬高（见图2）

1) 多发生在ST段抬高最明显的导联，常见于AMI超急性期,提示急性严重心肌缺血，易发生室颤、猝死及泵衰竭

2) R波振幅增大，ST段呈尖峰状抬高，QRS波轻度增宽，QRS波、ST段、T波形成单个三角形

▲图2 巨R波型ST段抬高

3、缺血性J波（见图3）

1) 急性心肌缺血时出现新发J波或在原有J波振幅增高或时限延长

2) 与急性缺血发生同时或稍有间隔

3) 形成机制是缺血引起心外膜Ito电流增强，这种电位差导致不同部位心肌复极离散度的增大，易致室颤

▲图3 缺血性J波

五. 急性心梗合并室性心律失常治疗建议

杨教授回顾了2017年ESC STEMI指南中对于急性期发生心室心律失常和传导阻滞的建议，包括：

①存在多形性VT和/或VF的患者若无禁忌症，推荐经静脉β受体阻滞剂治疗（IB）；

②复发VT和/或VF患者推荐进行快速完全血运重建从而治疗心肌缺血（IC）；

③复发多形性VT患者推荐经静脉胺碘酮治疗（IC）；

④VT和/或VF患者推荐纠正电解质紊乱（尤其是低血钾症和低血镁症）（IC）。

▲图4 2017ESC STEMI指南

        同时，杨教授对于β受体阻滞剂与抗心律失常药之间的关系阐述了自己的见解，即：①两者均重要；②交互加量；③β受体阻滞剂非经典离子通道阻滞剂，标本兼治在电风暴不稳定期更重要；④胺碘酮经典离子通道阻滞剂在稳定期减少心律失常发作次数更有效。对于两种药物，杨教授认为“β受体阻滞剂——中流砥柱；胺碘酮——冲锋陷阵”。

六. 小结

  杨教授在会上最后总结道，急性心梗患者早期心律失常与传导障碍仍较常见，也是预后不良的重要因素。早期再灌注治疗是降低室性心律失常风险和心血管死亡的重要措施。急性心梗合并室性心律失常风暴需要综合防控。